睡眠呼吸暂停综合征(睡眠)

1各种原因引起的睡眠状态下反复出现呼吸暂停和低通气，引起低氧血症、高碳酸血症、睡眠中断，从而使机体发生一系列病理生理改变的临床综合症，病情逐渐发展可出现肺动脉(Mai)高压、肺心病、呼吸衰竭、高血压、心律失常和脑血管意外。定义第一页，共三十三页。定(Ding)义在每晚7小时的睡眠中，呼吸暂停反复发作30次以上或呼吸暂停低通气指数>5次/小时。呼吸暂停：睡眠时口鼻呼吸气流完全停止10秒以上。低通气：睡眠时呼吸气流强度（幅度）较基础水平降低50％以上，伴血氧饱和度较基础水平降低4％以上。呼吸暂停低通气指数(AHI)：呼吸暂停次数/小时+低通气次数/小时第二页，共三十三页。3SAS发病率(Lv)：

男性：4%～31%

女性：3%～19%60岁以上：90%SAS

阻塞型

中枢型

混合型

有呼吸动力无呼吸动力两者共存第三页，共三十三页。①阻塞型(OSAHS):口和鼻无气(Qi)

流,但胸腹呼吸仍然存在；SAS②中枢型(CSAS):指口和鼻气流胸腹式呼吸运动同时暂停；③混合型(MSAS):指一次呼吸暂停过程中，开始出现中枢型呼吸暂停,

继之出现阻塞型呼吸暂停。第四页，共三十三页。阻塞(Sai)型呼吸睡眠暂停综合症病因

SAHS的病因很复杂，大体分

器质性病变

1、垂体瘤、鼻息肉；

2、由于中枢神经系统疾患导致的口腔底部肌肉松驰或咽、喉部肌肉过度塌陷

3、下颌畸形(小下颌)，舌根后坠

4、肢端肥大

5、枕骨大孔畸形压迫呼吸中枢(天生颈部短，枕部发际很低)

第五页，共三十三页。中枢性(Xing)睡眠呼吸暂停综合征

(CSAS)(1)病因：婴儿或老年人睡眠时出现的周期性低呼吸多为中枢性原因。正常成年人在快速眼动睡眠相时，或在高原地区亦可同现。属于病理者可见于①脑、脊髓的异常②自主神经功能异常③其它：发作性睡眠猝倒、充血性心衰。第六页，共三十三页。7中枢(Shu)型呼吸睡眠暂停综合症机制：睡眠时呼吸中枢对各种刺激减弱中枢神经对低氧特别是CO2浓度改变引起的呼吸反馈控制不稳定性呼气和吸气的转换机制异常等第七页，共三十三页。临床表(Biao)现白天症状

嗜睡、疲倦、乏力：最常见的症状头晕、头痛（晨起或半夜）、口干性格改变：烦躁易怒、焦虑、猜忌行为异常：注意力、记忆力、判断力下降，痴呆性功能障碍：性欲降低、阳痿第八页，共三十三页。临(Lin)床表现夜间症状

打鼾：主要症状，常>65分贝（属噪声），鼾声不均匀呼吸暂停、憋闷、憋醒多动不安、多汗：低氧血症、高碳酸血症夜尿增多、遗尿睡眠时行为异常：念念有词、惊恐发作、梦游

第九页，共三十三页。临(Lin)床表现全身器官损害表现：互为因果高血压冠心病心律失常：心动过缓、过快，传导阻滞肺心病、呼吸衰竭脑血管意外糖尿病精神异常胃食道反流第十页，共三十三页。临床(Chuang)表现OSAS体征肥胖，BMI(bodymassindex,体重kg/身高2m2)>28

颈围>40cm

鼻甲肥大，鼻中隔偏曲下颌短小、后缩悬雍垂肥大扁桃体肥大舌体肥大

第十一页，共三十三页。实验室(Shi)和辅助检查血液学：HB,RBC动脉血气分析：PO2,PCO2,PH胸片肺功能心电图第十二页，共三十三页。诊(Zhen)断临床初步诊断多导睡眠图（polysomonography,PSG）:确诊SAS的金标准，判断类型，病情分级。

包括二导脑电图（electroencephalogram,EEG)、二导眼电图（electrooculogram,EOG)、下颌颏肌电图（electromyogram，EMG）、心电图（electrocardiogram,ECG)、口鼻气流、胸腹呼吸运动、血氧饱和度、体位、鼾声、胫前肌EMG寻找病因第十三页，共三十三页。床(Chuang)旁睡眠监测第十四页，共三十三页。病情分(Fen)级病情程度睡眠呼吸暂停（低通气）综合征（次／hr）夜间最低SaO2(%)轻度5-2085-89中度21-4080-84重度>40<80第十五页，共三十三页。诊(Zhen)断流程具有危险因素的人群典型症状（打鼾、夜间呼吸不规则、呼吸暂停、白天嗜睡等）体格检查有肥胖、短颈或明显颌面部、鼻咽部解剖异常或神经系统异常白天嗜睡的评价（epworthsleepinessscale,ESS评分)ESS评分<9分ESS评分>9分进行监测进行初筛仪检查分度和分型第十六页，共三十三页。鉴(Jian)别诊断原发性鼾症：仅有明显鼾声上气道阻力综合征：气道阻力增加，PSG(多导睡眠图)醒觉指数>10次/分，睡眠连续性中断，有白天嗜睡、乏力，鼾声可有可无，无呼吸暂停和低氧血症发作性睡病：白天嗜睡、猝倒、睡眠瘫痪和睡眠幻觉，多发于青少年，有家族史；PSG睡眠潜伏期<10分钟,入睡后20分钟内出现REM(rapideyemovement),多次小睡潜伏时间（multiplesleeplatencytest,MLST)睡眠潜伏期<8分钟。第十七页，共三十三页。疾病危(Wei)害1.对心血管的影响(1)高血压病：资料表明，OSAHS是高血压发生和发展的重要因素，至少30%的高血压患者合并OSAHS，45%～48%的OSAHS患者有高血压。（2）冠心病：经冠状动脉造影显示有单支或多支冠状动脉狭窄的冠心病患者，有35%合并OSAHS第十八页，共三十三页。疾(Ji)病危害（3）心力衰竭：主要原因为呼吸暂停造成心肌缺血、缺氧和胸腔内压力改变，使心脏负荷加重，心输出量下降OSAHS可引起或加重心脏病患者的心力衰竭。

(4)心律失常：约80%的OSAHS患者有明显的心动过缓，57%～74%的患者出现室性早搏，10%的患者发生二度房室传导阻滞。第十九页，共三十三页。疾病危(Wei)害（5）卒中：呼吸暂停发作时血流降低（胸内负压和颅内压增高所致），高凝状态，动脉粥样硬化和高血压使OSAHS的发生率明显增加。第二十页，共三十三页。疾(Ji)病危害2.对肾脏的损害OSAHS可以合并蛋白尿或肾病综合征，其临床表现为夜尿增多和浮肿，严重者可出现肾功能不全的一系列表现。

3.对神经系统的影响可有入睡前幻觉、无意识行为，入睡后肢体抽搐、痉挛等。由于缺氧和循环障碍引起的脑损害可造成智力减退、记忆力下降和性格改变等。第二十一页，共三十三页。疾(Ji)病危害4.对精神系统的影响

(1)认知功能障碍：病人的认知功能全面受到影响，其中以注意力、集中力、复杂问题的解决能力和短期记忆损害最为明显。OSAHS病人的警觉性降低，增加了机动车事故的发生率

(2)精神障碍：其中以抑郁、焦虑、疑病等症状为著。也有个别病人表现有单纯型类偏执狂精神病、躁狂性精神病等。行为异常也不少见，如睡眠中不安稳，手脚乱动，有时还会出现梦游现象。,第二十二页，共三十三页。疾(Ji)病危害5.对血液系统的影响血氧过低可刺激肾脏，分泌红细胞生成素，引起继发性红细胞增多症，导致血黏度增加，血流缓慢，脑血栓的机会增多。另可加速动脉粥样硬化，使血管性疾病发生增加。6.对内分泌系统的影响患有阻塞性睡眠呼吸暂停的病儿，由于快速眼动睡眠的减少，生长激素的释放有不同程度减少，影响病儿生长发育缓慢。,第二十三页，共三十三页。疾病危(Wei)害7.对性功能的影响

睡眠呼吸暂停患者可出现性功能障碍。第二十四页，共三十三页。治(Zhi)疗CSAS

原发病的治疗呼吸兴奋药：疗效不肯定

氧疗：主要针对充血性心衰

机械通气第二十五页，共三十三页。治(Zhi)疗OSAHS

1）减肥：饮食、药物、手术。2）体位：保持侧卧位睡眠。3）戒除烟酒：控制烟、酒以提高机体对低氧刺激的敏感性。4）禁服镇静催眠药物。第二十六页，共三十三页。器械治(Zhi)疗经鼻持续气道正压（nasal-continuouspositiveairwaypressure,n-CPAP):增加上气道的口径，减低上气道阻力；增加上气道肌张力，防止上气道塌陷；增加功能残气量，纠正低氧血症。

CPAP压力滴定自动调压智能化(auto-CPAP)双水平气道正压（bilevelpositiveairwaypressure,BiPAP)口腔矫正器（oralappliance)第二十七页，共三十三页。持(Chi)续气道正压通气(CPAP)适应证：①中度以上OSAHS患者；②轻度患者，伴有日间嗜睡、认知功能异常、脾气异常改变、失眠和有客观临床资料证实合并有心血管疾病者；③轻度患者，一般治疗无效者；④手术前、后的治疗和手术失败者的非手术治疗。第二十八页，共三十三页。器(Qi)械治疗持续气道正压通气(CPAP)：CPAP压力调定：首夜指导性压力调定是必须的，应将患者在任何体位(尤其是仰卧位)、任何睡眠期(尤其是REM期)鼾声消失、血氧饱和度(SaO2)均高于90%时的最低压力确定为处方压力，压力达18～20cmH2OSaO2仍低于90%者应同时给予氧疗。

第二十九页，共三十三页。呼吸机治疗的(De)注意事项OSAHS需要长期治疗；保持有效的治疗压力；保持鼻腔通畅；正确选择和使用面罩；使用湿化器或加温湿化器。第三十页，共三十三页。手术(Shu)治疗鼻手术悬雍垂咽腭成形术UPP