《病理学》期末考试试题答案(A)

《病理学》期末考试试题答案(A)一、名词解释（每题4分，共20分）1.肉芽组织：由新生薄壁的毛细血管、增生的成纤维细胞构成，并伴有炎细胞浸润的幼稚结缔组织。肉眼观呈鲜红色、颗粒状、柔软湿润，形似鲜嫩肉芽。其功能包括抗感染保护创面、填补组织缺损、机化或包裹坏死组织及其他异物。随着修复进程，成纤维细胞逐渐转变为纤维细胞，毛细血管减少、闭合或退化，最终形成以胶原纤维为主的瘢痕组织。2.肺肉质变：又称机化性肺炎，常见于大叶性肺炎的并发症。当肺泡内渗出的中性粒细胞数量少或功能缺陷时，释放的蛋白溶解酶不足以溶解肺泡腔内的纤维素性渗出物，导致纤维素被肉芽组织取代并机化。肉眼可见病变肺组织呈褐色肉样纤维组织，镜下肺泡壁增厚，肺泡腔内充满呈条索状或网状的纤维素及机化的肉芽组织。3.原位癌：指异型增生的细胞已累及上皮全层，但未突破基底膜向下浸润的早期癌。常见于鳞状上皮或尿路上皮等被覆上皮，如子宫颈、食管及皮肤的原位癌。镜下表现为上皮细胞异型性明显，核大深染、核质比增高、核分裂象增多，排列紊乱，但基底膜完整。原位癌是癌的最早阶段，及时发现并治疗可完全治愈。4.槟榔肝：慢性肝淤血的形态学表现。由于右心衰竭等原因导致肝静脉回流受阻，肝小叶中央静脉及其周围肝窦扩张淤血，小叶中央区肝细胞因缺氧、受压发生萎缩甚至坏死；而小叶周边部肝细胞因靠近肝小动脉，缺氧程度较轻，出现脂肪变性。肉眼观肝脏体积增大，被膜紧张，切面呈红（淤血区）黄（脂肪变性区）相间的网络状条纹，类似槟榔的切面，故称槟榔肝。5.化生：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。通常发生在同源细胞之间，即上皮细胞之间或间叶细胞之间。例如，慢性支气管炎时，支气管假复层纤毛柱状上皮被鳞状上皮取代（鳞状上皮化生）；慢性萎缩性胃炎时，胃黏膜上皮被肠型上皮取代（肠上皮化生）。化生是机体对慢性刺激的适应性反应，但可能增加癌变风险（如鳞状上皮化生可能发展为鳞癌）。二、简答题（每题8分，共40分）1.简述血栓形成的条件及其对机体的影响。血栓形成的条件包括：①心血管内皮细胞损伤：是血栓形成最重要和最常见的原因。内皮损伤后，暴露内皮下胶原，激活血小板和凝血因子Ⅻ，启动内源性凝血系统；同时释放组织因子，启动外源性凝血系统。常见于动脉粥样硬化、心肌梗死、感染等。②血流状态改变：主要指血流缓慢或涡流形成。血流缓慢时，轴流消失，血小板易与内皮接触；涡流可损伤内皮并促进血小板聚集。多见于静脉（血流缓慢）、心腔（如房颤时）及动脉瘤内。③血液凝固性增高：指血液中血小板和凝血因子增多，或纤维蛋白溶解系统活性降低。可见于严重创伤、大手术（大量组织因子释放）、妊娠（高凝状态）及某些肿瘤（释放促凝物质）。血栓对机体的影响具有双重性：①有利作用：在血管损伤处形成血栓可止血（如小血管破裂时）；②不利作用：a.阻塞血管：动脉血栓可引起缺血性坏死（如冠状动脉血栓致心肌梗死）；静脉血栓可导致淤血、水肿（如下肢深静脉血栓致下肢水肿）。b.栓塞：血栓脱落形成栓子，随血流运行阻塞远端血管（如肺动脉栓塞）。c.心瓣膜变形：心内膜炎时反复形成的血栓机化可导致瓣膜增厚、粘连（如风湿性心内膜炎致二尖瓣狭窄）。d.广泛性出血：DIC时微循环内广泛血栓形成，消耗大量凝血因子和血小板，继发纤溶亢进，引起全身出血。2.比较一期愈合与二期愈合的区别。一期愈合与二期愈合的区别主要体现在以下方面：①创面条件：一期愈合见于组织缺损少、创缘整齐、无感染、对合严密的伤口（如手术切口）；二期愈合见于组织缺损大、创缘不整、无法对合或伴有感染的伤口（如烧伤、慢性溃疡）。②局部炎症反应：一期愈合炎症反应轻；二期愈合因坏死组织多、感染重，炎症反应明显（红肿热痛更显著）。③再生与修复过程：一期愈合时，表皮在24-48小时内再生覆盖创面，肉芽组织第3天从伤口边缘长入，约第5天形成胶原纤维，2-3周完全愈合，留下线状瘢痕；二期愈合时，需先清除坏死组织和感染（需大量中性粒细胞和巨噬细胞参与），肉芽组织从伤口底部和边缘生长填充缺损，表皮再生需覆盖较大创面（速度慢于一期），愈合时间长（可达数周），形成的瘢痕大且不规则。④愈合后形态：一期愈合瘢痕小、平整；二期愈合瘢痕大、隆起或凹陷（如瘢痕疙瘩）。3.简述肝硬化门脉高压症的临床表现及病理基础。门脉高压症是肝硬化的典型表现，其发生机制包括：①窦性阻塞：肝内广泛纤维组织增生和假小叶形成，压迫肝窦和小叶下静脉，使门静脉血流受阻（窦性阻塞）；②窦前性阻塞：肝内肝动脉小分支与门静脉小分支在汇管区形成异常吻合支，压力高的动脉血直接注入门静脉，增加门静脉压力（窦前性因素）。临床表现及病理基础：①慢性淤血性脾大：门静脉血流受阻→脾静脉淤血→脾窦扩张、脾髓细胞增生→脾大（可达正常2-3倍），患者出现脾功能亢进（血细胞破坏增多，表现为贫血、白细胞及血小板减少）。②腹水：为漏出液，形成机制包括门静脉高压→肠及肠系膜毛细血管内压↑→液体漏入腹腔；低白蛋白血症→血浆胶体渗透压↓→液体漏出；肝淋巴液生成增多→超过胸导管引流能力→淋巴液漏入腹腔；继发性醛固酮和抗利尿激素增多→水钠潴留。③侧支循环形成：门静脉血经吻合支绕过肝脏直接回心，主要侧支有：a.食管下段静脉丛曲张（门静脉→胃冠状静脉→食管静脉→奇静脉→上腔静脉），破裂可致大呕血（肝硬化患者常见死因）；b.直肠静脉丛曲张（门静脉→直肠上静脉→直肠下静脉及肛管静脉→髂内静脉→下腔静脉），破裂引起便血；c.脐周静脉网曲张（门静脉→附脐静脉→脐周静脉→腹壁上/下静脉→上/下腔静脉），表现为“海蛇头”征。④胃肠淤血水肿：门静脉高压→胃肠黏膜淤血水肿→消化吸收功能障碍（食欲减退、腹胀、腹泻）。4.简述风湿性心内膜炎的病变特点及后果。风湿性心内膜炎是风湿热的主要表现之一，主要累及心瓣膜，以二尖瓣最常见（其次为二尖瓣+主动脉瓣联合受累）。病变特点：①早期（变质渗出期）：瓣膜肿胀，间质黏液样变性和纤维素样坏死；②中期（增生期）：瓣膜闭锁缘（血流冲击处）形成单行排列、直径1-2mm的疣状赘生物（白色血栓），由血小板和纤维素构成，与瓣膜紧密粘连不易脱落；③晚期（纤维化期）：赘生物机化，瓣膜增厚、变硬、卷曲、缩短，瓣叶间粘连，腱索增粗缩短。后果：反复发作风湿热可导致慢性心瓣膜病：①二尖瓣狭窄：瓣口缩小呈“鱼口状”，左心房血液流入左心室受阻→左房扩大→肺淤血→右心衰竭；②二尖瓣关闭不全：收缩期左室血液反流入左房→左房、左室代偿性肥大→左心衰竭→肺淤血→右心衰竭；③主动脉瓣狭窄或关闭不全：分别导致左室射血受阻或血液反流，最终引起左室肥大及心力衰竭。5.简述浸润性乳腺癌的组织学类型及各型特点。浸润性乳腺癌是乳腺癌最常见的类型（占85%以上），主要包括：①浸润性导管癌（非特殊型）：最常见（占浸润性乳腺癌70%），由导管内癌突破基底膜浸润间质形成。镜下癌细胞排列成巢状、条索状或腺样结构，细胞异型性明显（核大深染、核分裂象多），间质有纤维组织增生（硬癌时纤维组织多，癌巢小；髓样癌时纤维组织少，癌巢大）。肉眼肿瘤质硬、边界不清，切面灰白色，可出现“酒窝征”（累及Cooper韧带）或“橘皮样”外观（淋巴管阻塞致皮肤水肿）。②浸润性小叶癌：由小叶原位癌突破基底膜发展而来，癌细胞小、一致，呈单行串珠状或条索状浸润间质（“列兵样”排列）。约20%为双侧性，易转移至骨髓、胃肠道等。③特殊类型癌：a.小管癌（高分化腺癌）：癌细胞排列成规则的小管状，无肌上皮，预后好；b.黏液癌：癌细胞分泌大量黏液，形成黏液湖，癌细胞漂浮其中，预后较好；c.髓样癌伴大量淋巴细胞浸润：癌巢大、境界清，间质有密集淋巴细胞浸润，预后较好；d.乳头状癌：癌细胞排列成乳头状结构，多见于老年女性，预后较好；e.佩吉特病（湿疹样癌）：癌细胞浸润乳头及乳晕表皮，表现为乳头皮肤湿疹样改变（红斑、脱屑、瘙痒），常伴导管内癌或浸润性癌。三、论述题（每题15分，共30分）1.论述动脉粥样硬化的病理变化及主要并发症。动脉粥样硬化（AS）是一种与脂质代谢障碍相关的慢性炎症性疾病，主要累及大、中动脉（如主动脉、冠状动脉、脑动脉），其病理变化分为四个阶段：（1）脂纹（早期病变）：肉眼可见动脉内膜上黄色针头大小的斑点或条纹；镜下为内膜下大量泡沫细胞聚集（由巨噬细胞或平滑肌细胞吞噬脂质形成），伴少量淋巴细胞浸润。脂纹是可逆的，部分可消退，部分进展为纤维斑块。（2）纤维斑块：脂纹基础上，泡沫细胞坏死释放脂质，刺激平滑肌细胞增生并分泌大量胶原纤维、弹力纤维及蛋白多糖，形成纤维帽（胶原纤维玻璃样变呈灰白色半透明）。纤维帽下方为脂质、泡沫细胞、平滑肌细胞及炎细胞。肉眼斑块隆起于内膜表面，直径0.3-1.5cm。（3）粥样斑块（粥瘤）：纤维斑块深层组织坏死、崩解，与脂质混合形成黄色粥样物质（主要成分为胆固醇结晶、坏死细胞碎片）。镜下纤维帽厚薄不均（表层为胶原纤维，深层为坏死崩解物质），底部和边缘可见肉芽组织、泡沫细胞及淋巴细胞浸润，中膜因受压而萎缩变薄。肉眼斑块呈灰黄色，切面可见纤维帽下黄色粥糜样物。（4）复合性病变：为粥样斑块的继发性改变，是AS的主要危害所在：①斑块内出血：斑块边缘或底部的毛细血管破裂（或动脉腔内血液经斑块破裂口渗入），形成血肿，使斑块突然增大，阻塞管腔（如冠状动脉斑块内出血可致急性心肌梗死）。②斑块破裂：纤维帽薄弱处破裂，粥样物质入血形成栓子（如脑动脉斑块破裂致脑栓塞），破裂处暴露胶原，诱发血栓形成（加重管腔阻塞）。③血栓形成：斑块破裂或表面溃疡（内皮损伤）激活凝血系统，形成血栓（动脉血栓可致缺血性坏死，静脉血栓可致栓塞）。④钙化：斑块内钙盐沉积（多见于老年人），使动脉壁变硬、脆，易破裂。⑤动脉瘤形成：中膜萎缩→局部动脉壁在血压作用下向外膨出（如腹主动脉瘤，破裂可致致命性大出血）。⑥血管腔狭窄：斑块隆起及复合病变导致管腔严重狭窄（如冠状动脉狭窄>75%可致心绞痛）。AS的主要并发症包括：①冠状动脉粥样硬化→心肌缺血（心绞痛、心肌梗死）、心肌纤维化、心力衰竭；②脑动脉粥样硬化→脑缺血（头晕、痴呆）、脑梗死（偏瘫、失语）、脑动脉瘤破裂（脑出血）；③肾动脉粥样硬化→肾血管性高血压、肾梗死（机化后形成“动脉粥样硬化性固缩肾”）；④下肢动脉粥样硬化→间歇性跛行、肢体坏疽（严重缺血时）；⑤主动脉粥样硬化→主动脉瘤（破裂致死）、主动脉瓣膜病（钙化累及瓣膜）。2.论述病毒性肝炎的基本病理变化及临床病理类型。病毒性肝炎是由肝炎病毒引起的以肝细胞变性、坏死为主要特征的炎症，其基本病理变化包括：（1）肝细胞变性：①细胞水肿（最常见）：肝细胞内水分增多，体积增大，胞质疏松呈网状（气球样变），严重时细胞胀大如球（气球样变）。②嗜酸性变：肝细胞胞质浓缩、嗜酸性增强，核缩小（单个或几个肝细胞受累），进一步发展为嗜酸性小体（凋亡小体，圆形红染，核消失）。③脂肪变性：少见（主要见于丙型肝炎），肝细胞胞质内出现脂滴。（2）肝细胞坏死：①溶解性坏死（最常见）：由严重细胞水肿发展而来，肝细胞溶解消失，根据范围分为：a.点状坏死（单个或几个肝细胞坏死），常见于急性普通型肝炎；b.碎片状坏死（肝小叶周边界板肝细胞坏死），常见于慢性肝炎；c.桥接坏死（中央静脉与汇管区、两个中央静脉或两个汇管区之间的坏死带相连），常见于中重度慢性肝炎；d.大片坏死（几乎累及整个肝小叶），常见于重型肝炎。②凋亡（嗜酸性坏死）：由嗜酸性变发展而来，形成嗜酸性小体（Councilman小体），为单个肝细胞的程序性死亡。（3）炎症细胞浸润：主要为淋巴细胞和单核细胞，浸润于汇管区或肝小叶内坏死区。（4）肝细胞再生：坏死的肝细胞由周围存活的肝细胞分裂再生修复，再生肝细胞体积大、核大深染、可见双核。若坏死范围广，网状支架塌陷，再生肝细胞可形成结节状（假小叶，见于肝硬化）。（5）间质反应性增生：①Kupffer细胞增生肥大（吞噬坏死组织及病毒）；②成纤维细胞增生（参与修复，过度增生可致肝纤维化）；③小胆管增生（见于慢性肝炎或淤胆时）。临床病理类型及特点：（1）急性普通型肝炎：最常见，分黄疸型和无黄疸型（我国以无黄疸型多见，多为乙型）。镜下广泛肝细胞水肿（气球样变），点状坏死及嗜酸性小体，汇管区及小叶内少量淋巴细胞浸润。肉眼肝脏肿大、质软、被膜紧张。临床表现为肝大、肝区疼痛（被膜牵拉）、血清转氨酶升高（肝细胞坏死释放），黄疸型可见皮肤巩膜黄染（肝细胞损伤致胆红素代谢障碍）。多数3-6个月恢复，少数（约5%）转为慢性（多见于HBV、HCV感染）。（2）慢性普通型肝炎：根据炎症活动度及坏死程度分为轻、中、重度：①轻度慢性肝炎：点状坏死，偶见碎片状坏死，汇管区慢性炎细胞浸润，小叶结构完整。②中度慢性肝炎：中度碎片状坏死及特征性桥接坏死，小叶内有纤维间隔形成但未分割肝小叶。③重度慢性肝炎：重度碎片状坏死及大范围桥接坏死，纤维间隔分割肝小叶形成假小叶（早期肝硬化）。临床表现为乏力、食欲减退、肝脾大，部分出现蜘蛛痣、肝掌（雌激素灭活障碍），最终可发展为肝硬化或肝癌（HBV、HCV相关性肝癌占全球肝癌80%以上）。（3）重型病毒性肝炎：①急性重型肝炎（暴发型肝炎）：少见但病情凶险，以广泛肝细胞大片坏死为特征（坏死面积>2/3），残留肝细胞无明显再生，Kupffer细胞增生肥大，汇管区大量淋巴细胞及巨噬细胞浸润。肉眼肝脏体积显著缩小（重量减至600-800g）、质软、被膜皱缩（“急性黄色肝萎缩”）。临床表现为起病急骤，迅速出现肝性脑病（血氨升高）、黄疸（胆红素急剧升高）、出血（凝血因子合成障碍）、肝肾综合征（急性肾衰竭），病程短（多在2周内死亡）。②亚急性重型肝炎：由急性重型肝炎迁延而来或起病较缓，肝细胞大片坏死（坏死面积约50%）伴结节状再生（网状支架未完全塌陷），纤维组织明显增生。肉眼肝脏缩小，表面及切面见大小不等的再生结节（“亚急性黄色肝萎缩”）。临床表现为黄疸、出血、腹水，病程较长（数周至数月），多数发展为坏死后性肝硬化。（4）淤胆型肝炎：以肝内淤胆为主要