临床基孔肯雅热要点

基孔肯雅热(Chikungunya

Fever)·2025年7月，广东省佛山市报告一起境外输入引起的基孔肯雅热(Chikungunya

fever)疫情。·

2025年7月30日，广东省累计报告5158例基孔肯雅热本地病例，其中佛山占93%(超4800例),广州、阳江、湛江等地零星分布。引言·

基孔肯雅热

(chikungunya

fever)是由基孔肯雅病毒(chikungunya

virus,CHIKV)引起，经伊蚊

传播，以发热、皮疹及关节疼痛为主要特征的急性传染病。·

来源于非洲Kimakonde

语

，意为“扭曲”或“弯曲”。·

这个名称非常贴切地描述了感染基孔肯雅病毒后患者的典型症状——剧烈的关节疼痛，使得患者常

常无法正常行走，只能弯腰或蜷缩着身体。概述概述·1952年，在坦桑尼亚联合共和国首次发现并确认基孔肯雅病毒，疾病流行地区不同村庄的感染率平均为

40%~50%;·

该病毒在非洲东部发现后，在乌干达又出现人感染病例；·

1964年，在津巴布韦的非人灵长类动物中检测到基孔肯雅病毒抗体；·

泰国曼谷是非洲以外首次确认基孔肯雅病毒的地区，于1958年分离，暴发与埃及伊蚊传播有关；·

1961—1963年，柬埔寨和印度出现基孔肯雅热病例，同样与埃及伊蚊传播有关。·

截至2024年12月，已有119个国家和地区报告了本地传播，覆盖所有6个WHO区域；·高风险区域：美洲(48国)、非洲(33国)、东南亚(10国)、西太平洋(20国)CHIKV

属于披膜病毒科甲病毒属的Semliki

forest(SF)抗原复合群E1

基因的系统发生分析可分3组●第1组：全部西非的分离株●第2组：亚洲分离株●第3组：东、中、南部非洲的分离株对理化因素的抵抗力较弱，对酸、热、脂溶剂、去污剂、漂白粉、酚、70%酒精和甲醛敏感。11.8kb病原学NonstructuralprotainsoppAsUTRproteins33UTRStructural2

promoterC6s5急性期患者、隐性感染者和感染病毒的非人灵长类动物是本病的主要传染源。·

患者：急性期患者是主要传染源。人患该病时，在发病后2～5天内可产生高滴度病毒血症，

有较强的传染性。·

隐性感染者：是

CHIKV的重要传染源。·

非人灵长类动物：在丛林型疫源地内，亦为本病的主要传染源。已证实非洲绿猴、狒狒、红

尾猴、黑猩猩、长臂猿、猕猴和蝙蝠可自然或实验感染CHIKV,

并能产生病毒血症。流行病学-传染源0A

nLfretdertrylor

Az流行病学-传播媒介前100名入侵物种之一伴随废旧轮胎流动可以通过产生经历冬季滞育的卵来越冬能够在能够在-10℃的寒潮中存活，可在温带地区越冬每年5-17代·

全球分布最广的蚊子物种之一·

不能以卵的形式经历冬季滞育·

飞行距离估计只有200米·

喜欢在室内觅食和休息埃及伊蚊(Aedes

aegypti)白

纹

伊

蚊(Aodesalbopictus)流行病学-传播媒介实验室内可能通过气溶胶传播，目前尚无直接人传人的报道。ChikungunyaVirusTransmissionCycleAedes(Stegomyia)species(mainly

Aedesaegpytior—Aedes

albopictus)

MosquitoMosquito>地区分布·

主要分布于非洲、南亚和东南亚地区。在世卫组织所有区域的

119个国家中已发现本土基孔肯雅病毒传播。·

2024年，全球报告了46万多例基孔肯雅疑似病例。·

大多数病例报告来自美洲区域。>

人群分布·

新疫区或输入性流行区，所有年龄组均可发病·

在非洲和东南亚等长期流行地区，儿童发病较多>

季节分布·

温带主要流行季节为夏、秋季·

热带地区全年均可流行eros

tareedd2流行病学-全球流行特征FEVERMUSCLE

PAINSKIN

RASHES9流行病学-中国流行情况分类媒介分布

及活跃期既往病例风险时间地区具体情况1987云南西双版纳首例输入性病例2019云南瑞丽98例本地病例，母婴传播3例2025广东佛山规模最大I类

有，长

多

聚集性疫情发生风险相对较高Ⅱ类

有，较长

有

有一定聚集性疫情发生风险Ⅲ类

有无

存在输入病例引起本地传播风险2010

广东东莞首次聚集爆发129例IV类

未监测到

无

未定义2008广东湛江

首例本地传播病例2017浙江衢州

本地爆发10病毒直接侵犯·叮咬2天后即可发病。发病后第1～2天是

高病毒血症期，第3～4天病毒载量下降，通常第5天消失。病毒通过网格蛋白(calthrin)介导的细胞内吞作用进入细胞，并

在细胞内复制，导致细胞坏死和凋亡。·

病毒还可通过胎盘感染胎儿，导致流产或胎

儿死亡。免疫机制·

病后2～6天血清干扰素g诱导蛋白-10(CXCL-10)

、

白细胞介素-8(IL-8)

、单核细

胞化学趋化蛋白-1

(MCP-1)

和干扰素g诱

导的单核因子

(MIG/CXCL9)等增高，以CXCL-10增高为主。·

恢

复

期

，CXCL-10

和MCP-1

的浓度下降。发病机制11·

骨骼肌：主要感染成纤维细胞。在感染CHIKV

的新生小鼠中可见严重的坏死性肌炎，表现为严

重的肌纤维坏死、淋巴细胞和单核巨噬细胞浸润。·

关节：关节囊成纤维细胞可见病毒抗原。·

皮肤：深真皮层的成纤维细胞可见病毒抗原。·

中枢神经系统：

脉络丛上皮细胞严重的空泡变性，脉络丛上皮细胞、室管壁膜细胞和小脑膜细胞

有大量的病毒。·

肝脏：肝窦毛细血管上皮细胞、巨噬细胞和

Kupffer

细胞可见病毒抗原及出芽。·

脾脏：在红髓中观察到病毒抗原。病理改变·

发热：寒战、体温可达39℃,伴有头痛、恶心、呕吐、食

欲减退，淋巴结肿大。

一般发热1~7天即可退热，部分患

者约3天后再次出现发热(双峰热),持续3～5天。可有

结膜充血、畏光。·

皮疹：80%的患者在发病后2～5天，躯干、四肢的伸侧、

手掌和足底出现皮疹，为斑疹、丘疹或紫癜，疹间皮肤多

为正常，可有瘙痒。数天后消退，可伴脱屑。·

关节疼痛：

游走性关节肿胀疼痛，可伴肌痛。随运动加剧，晨间较重。主要累及小关节，腕关节受压引起的剧烈疼痛

是本病的特点。关节积液少见。

X

线检查正常。·

其他：极少数患者可出现脑膜脑炎、肝功能损伤、心肌炎

及皮肤黏膜出血。·

绝大多数患者关节症状可完

全恢复。部分持续性关节疼

痛和僵硬可达数周至数月，

甚至3年以上。·

个别患者留有关节功能受损

等后遗症。·

病后持续性免疫急性期恢复期潜伏期·2～12天·

通常为3～7天临床表现实验室检查-一般检查·

白细胞计数多为正常·

少数患者白细胞总数及淋

巴细胞减少、血小板轻度

降

低

。·

脑膜脑炎患者脑脊液检查符合病毒性损伤的改变。生化检查血常规检查脑脊液检查血清特异性

IgM

抗体·

采用ELISA、免疫层析等方法检测，捕获法检测

IgM抗体的结果较为可靠。·

一般情况下，发病后第1天出现

IgM

抗体，第5天多数患者呈阳性。血清特异性

IgG抗体·

采用ELISA、免疫荧光抗体测定

(IFA)、

免疫层析等方法检测。·

一般情况下，发病后第2天出现IgG抗体，第5天多数患者呈阳性。实验室检查-血清学15实验室检查-病原学核酸检测·

采用RT-PCR

和Real-time

PCR

等核

酸扩增方法检测。·

一般发病后4天内在多数患者的血清

中可检测到病毒核酸。病毒分离·

采集发病2天内患者血清标本·

用

Vero

、C6/36

、BHK-21和

HeLa

等敏感细胞进行病毒分离。16·

血清特异性IgM抗体阳性；·恢复期血清特异性

IgG

抗体滴

度比急性期有4倍以上增高；·从患者标本中检出基孔肯雅病

毒

RNA;·从患者标本中分离到基孔肯雅

病

毒

。诊

断疑似诊断：

具有上述流行病学史和临床表现；无流行病学史者，但具有上述典型的临床表现。确定诊断：

疑似诊断基础上具备诊断依据中实验室检查任一项者。临床表现·急性起病，以发热为首发症状，病程2～5天出现皮疹，多个关节剧烈疼痛。·生活在基孔肯雅热流行地区或12天内有疫区旅行史，发病前12天内有蚊虫叮咬

史。流行病学实验室检查17·

患者通常会出现发热、关节痛/关节炎、皮疹这三种典型症状，潜伏期一般为3-7天。这三联征是临

床初步判断基孔肯雅热的重要依据，有助于早期识别病例。·

重症警示·

重症病例可能出现脑膜脑炎、肝损伤等严重并发症。这些并发症不仅增加了患者的死亡风险，

也给医疗救治带来了更大的挑战，需要引起高度重视。48小时黄金窗口期：及时阻断传播链若出现可疑症状且近期有蚊虫叮咬史：·

立即就医检测：

通过血清IgM抗体或核酸检测确诊；·

严格防蚊隔离：

发病7天内避免被蚊虫叮咬，防止病毒传播他人。早期识别是关键诊断1

登革热发热期较长，关节痛较轻且持续时间较短，出血倾向较重。3

传染性红斑颧部红斑，伴口周苍白，2～5天后出现躯干和四肢斑丘疹。多关节周围炎，多见于近端指趾关节、

掌关节。细小病毒

B19

特异性抗体和核酸检测阳

性。2

其他甲病毒感染O'nyong-nyong

病毒、Mayaro

病毒等甲病毒感染临床表现和基孔肯雅热相似，且存在抗原性交叉。

核酸检测和病毒分离是主要鉴别方法。4

其他与流感、麻疹、风疹、传染性单核细胞增多症、风湿热、细菌性关节炎等疾病相鉴别。鉴别诊断19·

降温：首选物理降温。有明显出血症状的患者，

要避免酒精擦浴。可使用非甾体消炎药(NSAIDs)

(黄热病、登革热不推荐),避免使用阿司匹林

类药物。·

止痛：关节疼痛较为严重者，可使用镇痛药物。·

脑膜脑炎的治疗：可使用甘露醇、速尿等药物降低颅压。·

关节疼痛或活动障碍者：康复治疗。治

疗·

发热期应卧床休息，不宜过早下地活动，防

止病情加重·

采取防蚊隔离措施。一般治疗对症治疗20对症支持及液体管理·

使用对乙酰氨基酚、

NSAIDs

和安乃近(国内已禁用)治疗非严重病例的疼痛和/或发热·

优选口服补液，静脉补液优选晶体液，使用毛细血管再充盈时间来指导静脉输液管理。·

监测乳酸以指导重症病例静脉输液管理，但对肝衰患者不推荐。·

不确定是否需要进一步静脉输液时，对休克患者进行被动抬腿试验。WHO推荐意见21其他重症治疗手段·

不建议在严重病例中使用全身性皮质类固醇。·

建议在重症病例的治疗中不使用免疫球蛋白。·

对于血小板计数<50,000血小板/微升且无活动性出血的重症患者，不应使用预防性血小板输注。WHO推荐意见22·

索磷布韦(sofosbuvir,SOF)·

莫努匹韦(molnupiravir,MPV)·

法匹拉韦(favipiravir,FAV)联合治疗方案MPV+SOF

FAV+SOF(仅体外实验和动物实验)治疗8toSotostbutTahe400mg中的抗病毒治疗23预防·病室中应有蚊帐、纱窗、纱门等

防蚊设备。·

消灭蚊虫和清除蚊虫孳生地。·

尽量就地治疗，发病后5天内

防蚊隔离·

发现疑似和确诊病例及时上报。保护易感人群切断传播途径控制传染源·

主要采取个人防蚊措施。·

疫苗接种(国内暂无)个人如何预防基孔肯雅热预防基孔肯雅热的最佳方法是避免蚊虫叮咬·

化学防蚊：携带含有避蚊胺、埃卡瑞丁、柠檬桉油、对薄荷烷二醇等活性成分的驱虫剂，并按照说明使用。

使用经0.5%氯菊酯处理的衣物和装备(如靴子、袜子、帐篷)。·

物理防蚊：

穿着宽松、浅色长袖上衣和长裤、选择装有纱窗纱门的住所、使用蚊帐等。·

旅行者：出发前需查阅目的国家的健康通告和警示信息，可前往旅行门诊或者