2025年医学免疫与微生物学复习题及参考答案

中南大学网络敬宣课程考试复习瓶及参照答案

医学免疫与微生物学

一、填空题：

L免疫系统由、构成。

2.免疫三大功能是、O

3.细胞因子一般以____________和—形式作用于产生细胞自身或其邻近细胞，也可通过

方式作用于远处的细胞。

4.专职APC有、和细胞。

5,抗原肽和MUC分子互相作用品有—_和_____________的特点。

6.T淋巴细胞通过阳性选择获得_________,通过阴性选择获得O

7.根据细胞因子重要功能将细胞因子分为一>、、

、和六大类。

8,用木瓜蛋白酶水解IgG后可获得能与抗原结合的片段和片段。

9根.据免疫耐受形成时期不一样分为—_和_—两种。

10影.响抗原抗体反应的原因包括_____、___________和—______等方面。

11.人工制备的抗体包括______________、一_和___________________________O

12.HLA基因的遗传特点包括______________、一,和____0

13N.K细胞表面受体根据其功能分为_—和——两大类。

14.抗原抗体反应的特点包括、.和O

15.新型疫苗包括、、、、更组载体疫苗、

重组载体疫苗和转基因植物疫苗等。

16.用胃蛋白酶水解IgG后可获得能与抗原结合的____________片段和无活性的—______片段。

17.合成补体的重要细胞是和O

18.巨噬细胞胞吞抗原的三种方式是和O

19.老式疫苗包括______________、._和___________________O

二、选择题：

L发生感染时，最早升高的1g是？[]

A.IgGB.SIgAC.IgMD.IgEE.IgD

2,抗原提呈能力最强的APC是：[]

A.DCC.B细胞I).内皮细胞E.纤维细胞

3.必须与蛋白质载体结合才具有免疫原性的是：[]

A.半抗原B.免疫佐剂C.变应原D.耐受原E,超抗原

4,能将单体1g分子连接成聚合体的是：[]

A.Fab段B.J链C.较链区D.分泌片E.Fc段

5.具有非特异性杀伤作用的细胞是？[]

A.Th细胞B.Tc细胞C.NK细胞D.肥大细胞E.B1细胞

6.B细胞高效摄取微量Ag的方式为：[]

A.mlg特异性结合AgB.非特异性吞饮Ag

C.非特异性吞噬AgD.巨吞饮E.通过FcR结合Ag-Ab复合物

7.Thl在CTLp分化为效应CTL中的作用重要是[]

A.协助转导第一信号B.Thl分泌增进增殖分化的细胞因子

C.Thl能增进CTL的TCR体现D.Thl增进CTL体现MHCII类分子

E.Thl增进CTL释放穿孔素

8参.与外源性抗原提呈的成分包括[]

A.LMPB.TAPC.上皮细胞C.CLIPD.B2mE.成纤维细胞

9在.下列哪种细胞因子的件用下，IgM类别转换成IgE:[]

A.IL-4B.IL-5C.IL-6I).IL-2E.IL-1

10邛急性感染后获得的免疫属于[]

A.过继免疫B.自然积极免疫C.自然被动免疫

I).人工积极免疫E.人工被动免疫

U.TD抗原诱导抗体产生过程中需要参与的细胞有[]

A.T细胞B.B细胞C.DCD.肥大细胞E.中性粒细胞

12,下列哪些是人工积极免疫的生物制品？[]

A.疫苗B.抗毒素C.类毒素D.丙种球蛋白E.细胞因子

13.具有免疫记忆的细胞是[]

A.巨噬细胞B.中性粒细胞C.B淋巴细胞D.肥大细胞E.T细胞

14.同一种属不一样个体之间所存在的抗原是

[]

A.同种异型抗B.异种抗原C.自身抗原D.独特型抗原E.超抗原

15.口服脊髓灰质炎疫苗后，肠内升高的1g是[]

A.SIgAB.IgDC.IgGD.IgME.IgE

16.被FDA同意用于治疗乙型肝炎的细胞因子是[]

A.IFN-aB.IFN-yC.G-CSFD.TNFE.IL-2

17.下列哪种细胞高体现CD.OL?[]

A.B细胞B.树突状细胞C.静止的T细胞

1).活化的CD；T细胞E.巨噬细胞

18.在巨噬细胞内胞内器室上体现的Toll样受体是[]

A.TLR-1B.TLR-2C.TLR-3D.TLR-4E.TLR-5

19.瞬时固有免疫应答阶段发生的反应是[]

A.巨噬细胞的募集、活化B.直接激活补体系统，杀伤病原微生物

C.B1细胞活化产生IgM类抗体D.大量释放内源性质热原引起发热

E.NK细胞和丫6T细胞对病毒感染细胞产生杀伤作用

20.解除免疫耐受的措施是[]

A.注射大量耐受原B.注射糖皮质激素C.切除动物胸腺

D.以亚致死量X线照射动物E.注射与耐受原有共同抗原决定簇的抗原

21.下列哪一项是器官特异性自身免疫病？[]

A.系统性红斑狼疮B.类风湿关节炎C.重症肌无力

D.胆囊炎E.支气管哮喘

22.有关CTLA-4分子，对的的是[]

A.对T细胞的活化有负调整作用B.与CD28竞争结合B7

C.与B7分子的亲和力不小于CD28与B7间的亲和力D.与CD28高度同源

E.在初始T细胞上高体现

23.LPS能诱导小鼠体内抗体的产生。下列说法对的的是[]

A.重要产生IgMB,需要IL-4和IL-5的辅助

C.不能诱导记忆性细胞的产生I).能引起B细胞表面受体的交联

E.重要产生低亲和力抗体

24.刺激B细胞产生抗体时需要Th细胞辅助的抗原是[]

A.胸腺依赖性抗原B.胸腺非依赖性抗原C.异种抗原

D.自身抗原E.内源性抗原

25.在经典激活途径中，补体的识别单位是[]

A.C1B.C2C.C3D.C4E.C5

26.在母胎免疫耐受中发挥重要作用的分子是：[]

A.HLA-A和HLA-F分子B.HLA-B和HLA-C分子

C.ULA-E和HLA-C分子D.IILA-E和HLA-G分子

E.11LA-DP和HLA-DQ分子

27.初次免疫提呈抗原的APC是]

A.DCB.Mc|>C.B细胞1).内皮细胞E.纤维细胞

28.对TI-2原描述错送的是]

A.多为细菌胞壁与夹膜多糖B.有高度反复序列

C.可激活不成熟B细胞I).抗原表位密度太低局限性以激活B细胞

E.抗原表位密度太高可使B细胞无应答

29.与HIV复制和播散有关的重要免疫细胞为]

A.T淋巴细胞B.B淋巴细胞C.巨噬细胞D.NK细胞E.中性粒细胞

30.克萨奇病毒感染引起糖尿病的重要机制是]

A.隐蔽抗原的释放B.表位扩展C.免疫忽视

D.分子模拟E.自身抗原变化

31.血清中检出高效价抗核抗体多见于]

A.多发性骨髓瘤B.系统性红斑狼疮

C.自身免疫性溶血性贫血D.甲状腺肿大E.重症肌无力

32.母体在妊娠中使遗传有父亲的MHC的胎儿不被排斥的原因是]

A.母亲体内Thl细胞水平高B.母亲体内Tc细胞水平高

C.胎盘形成的生理屏障D.吞噬细胞的吞噬作用

E.母体免疫系统不能识别有父亲的MHC的胎儿细胞

33.免疫缺陷病的临床体既有]

A.对多种感染的易感性增长B.恶性肿瘤的发病率增高

C.超敏反应的发病率增高D.自身免疫病的发病率增高

E.营养不良

34.如下哪些属于迟发型超敏反应？

A.接触性皮炎B.干酪性肺炎C.移植排斥反应

D.血清病E.结核菌素皮肤试验阳性

35.有关细胞因子的论述，对的的是

A.一般是小分子量蛋白质B.与CKR结合后才能发挥作用

C.生物学效应具重舂性D.重要以内分泌方式发挥作用

E.生物学效应具拮抗性

36.异嗜性抗原的本质是

A.异种抗原B.共同抗原C.变化的自身抗原

D.同种异型抗原E.半抗原

37.合成SIgA分泌片的细胞是]

A.巨噬细胞B.血管内皮细胞C.浆细胞

D.黏膜上皮细胞E.肥大细胞

38.能协助清除免疫复合物的补体裂解片段是]

A.C3aB.C3bC.C5aD.iC3bE.C3d

39.可介导内源性抗原肽转运至内质网的分子是：[]

A.PSMB分子B.TAP异二聚体分子C.HLA-DM分子

DHLAII类分子E.HLAI类分子

4().B-1细胞识别的抗原重要是[I

A.颗粒性抗原B.蛋白质抗原C.脂类抗原

D.碳水化合物类抗原E.胸腺依赖性抗原

41.巨噬细胞表面可识别病原菌表面岩藻糖残基的分子是[]

A.清道夫受体B.Toll样受体C.CD14分子D.甘露糖受为E.调理性受体

42.B1细胞接受多糖抗原刺激后可产生]

A.以IgM为主的高亲和性抗体B.以IgG为主的高亲和性抗体

C.以IgM为主的低亲和性抗体D.以IgG为主的低亲和性抗体

E.IgM和IgG两种不一样类型的抗体

43.AICI)是由哪种淋巴细胞表面分子所介导的？

A.CD40和CD40LB.CTLA-4和B7C.CD2和LFA-3

D.CD95和CD95LE.CD28和B7

44,下列哪一项疾病属于免疫复合物型超敏反应？]

A.过敏性休克B.特应性皮炎C.新生儿溶血症

D.链球菌感染后肾小球肾炎E.肺出血肾炎综合征

45,下列哪些疾病可以用免疫克制疗法？]

A.超敏反应病B.自身免疫病C.感染D.炎症E.移植排斥反应

46.对减毒活疫苗论述对的的是]

A.用减毒或无毒活病原体制成B.一般只需接种一次C.比死疫苗更安全

D.保留规定比死疫苗高E.不能诱导细胞免疫

47.固有免疫细胞的应答特点是]

A.直接识别病原体某些共有高度保守的配体分子

B.识别结合对应配体后，立即产生免疫应答C.经克隆扩增和分化后，迅速产生免疫效应

D.没有免疫记忆功能，不能引起再次应答E.免疫应答维持时间较短

48新.生儿从母乳中获得的Ig是[]

A.SIgAB.IRDC.IgGD.IgME.SE

49M.HC复合体基因编码的产物不包括：[]

A.MHCI类分子的a链B.MHCI【类分子的a链

C.MHCI类分子的B2-mD.MHCH类分子的B链E.TAP异二聚体分子

50.B细胞上的EB病毒受体是[]

A.CD5B.CD19C.CD22D.CD21E.CD35

51,非成熟DC的特点是[]

A.高体现共刺激分子B.不体现甘露糖受体C.有很强的免疫激活能力

D.摄取抗原能力较强E.不体现FcR

52.树突状细胞与H1V免疫逃逸有关的受体是[]

A.Fc受体B.DC-SING受体C.趋化因子受体

D.CCRE.CXCR

53,与农民肺无关的是[]

A.特异性IgG介导B.局部Arthus反应

C.激活补体是炎症损伤的重要原因

D.嗜热放线菌为常见的变应原E.注射局部可出现干酪性病变

54.脱敏治疗可用于：[]

A.冷空气过敏B.食物过敏C.血清病1).接触性皮炎E.血清过敏症

55.能使胎儿Rh+红细胞发生溶解破坏的抗体是[]

A.免疫抗体IgMB.天然抗体C.单价免疫IgG

1).双价免疫IgGE.亲细胞性IgE

56.下列哪些与AID发生机制有关？[]

A.表位扩展B.免疫忽视C.免疫隔离部位抗原的释放D.分子模拟E.克隆清除

57.有关I型超敏反应皮肤试验哪些时对的的？[]

A.一般在15〜20分钟观测成果B.局部皮肤有丘疹，周围有红晕

C.组织变化为局部水肿、充血D.可检测引起I型超敏反应的变应

E.可有单个核细胞浸润

58.被称为过敏毒素的补体片段是[]

A.QbB.CtbC.C»aD.C5aE.C2a

59.在抗感染过程中，补体发挥作用依次出现的途径是]

A.经典途径一MBL途径一旁路途径B.旁路途径一经典途径一MBL途径

C.旁路途径->MBL途径一经典途径D.经典途径一旁路途径一UBL途径

E.MBL途径一经典途径一旁路途径

60.HLAII类分子的抗原结合槽位于]

A.a1和B1构造域之间B.a1和a2构造域之间C.B1和B2构造域之间

1).a1和B2-m构造域之间E.a2和B2-m构造域之间

61,提呈低浓度抗原最有效的APC是

A.巨噬细胞B.树突状细胞C.上皮细胞D.B淋巴细胞E.内皮细胞

62.记忆T淋巴区别于初始T淋巴细胞的表面标志是]

A.CD4B.CD8C.CD28D.CD45RAE.CD45RO

63.哪些细胞体现高亲和力的Fc£RI?]

A.单核细胞、巨噬细胞B.中性粒细胞、肥大细胞

C.中性粒细胞、嗜碱性粒细胞D.肥大细胞、嗜碱性粒细胞

E.嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞

64.最常见的原发性B细胞缺陷病是]

A.选择性IgA缺陷B.X性联高IgM血症C.Bruton病

I).DiGeorge综合征E.裸淋巴细胞综合征

65.自身免疫病的诱因是]

A.免疫增强剂使用B.感染C.多种原因引起的自身抗原的变化

D.隐蔽抗原的释放E.某些药物的使用

66对.佐剂的论述对的的是]

A.是一种非特异性免疫增强剂B.是常用的人工被动免疫生物制品

C,可刺激淋巴细胞增殖分化D.可延长抗原在体内的存留时间

E.可增强巨噬细胞的抗原提呈能力

67.CD8+CTL杀伤靶细胞的特点包括[]

A.特异性杀伤B.持续杀伤C.通过度泌穿孔素杀伤靶细胞

D.通过体现FasL杀伤靶细胞E.导致靶细胞的坏死或凋亡

三、名词解释：

L细胞因子

2.APC

3.自身免疫病

4.淋巴细胞归巢

5,PAMP

6.免疫耐受

7.计划免疫

8.白细胞分化抗原

9.MHC限制性

10.免疫缺陷病

1L异嗜性抗原

12.CD

13.IILA

14.Arthus反应

15.单克隆抗体

16.固有免疫

17.免疫突触

18.表位

19.超敏反应

20.活化诱导的细胞死亡

四、简答题：

1.Th细胞在B细胞的免疫应答有何作用？

2.简述影响抗原诱导免疫应答的重要原因。

3.简述MHC分子的重要生物学功能。

4.简述体液免疫应答中，Th细胞对B细胞的辅助作用。

5.简述HLAI类分子的构造及其重要功能。

6•简述NK细胞杀伤靶细胞的机制。

7.简述B细胞是怎样在生发中心分化成熟的？

8.府述自身免疫病的基本特点。

9•简述抗原抗体反应的基本原理和特点。

10.简述补体系统的生物学作用。

1L简述B细胞表面的重要分子及功能。

12.简述中枢耐受形成的重要机制。

13.简述淋巴细胞再循环的生物学意义。

14.简述再次免疫应答的特点。

15.简述T细胞表面的重要分子及功能。

五、论述题：

L青霉素引起的过敏性休克和吸入花粉引起的支气管哮喘属于哪一型超敏反应？其发病机制怎样?

2,试比较MHCI类分子抗原提呈途径和MHCII类分子抗原提呈途径。

3.在II型和III型超敏反应性疾病的发生过程中，其参与原因有何异同？请举例阐明。

4.试述Thl和Th2细胞的效应功能。

5.试述免疫球蛋白的构造和重要生物学功能。

6,试比较固有免疫和适应性免疫应答的重要特点。

参照答案

一、填空题：

1.免疫组织器官，免疫细胞，免疫分子

2.免疫防御，免疫监视，免疫自稳

3.自分泌，旁分泌，内分泌

4.树突状细胞，B细胞，巨噬细胞

5.专一性，包容性

6.MHC限制性，自身耐受

7.IL,TNF,CSP,IFN,生长因子，趋化性细胞因子

8.Fab,Fc

9.中枢耐受，周围耐受

10.温度，pH,电解质

11.单克隆抗体，多克隆抗体，基因工程抗体

12.高度多态性，单倍型遗传，连锁不平衡

13.杀伤细胞活化受体，杀伤细胞克制受体

14.特异性，可逆性，比例性，阶段性

15.亚单位疫苗，结合疫苗，合成肽疫苗，DNA疫苗

16.F(ab,)2,pFc,

17.免疫原性，抗原性

18.肝细胞，巨噬细胞

19.灭活疫苗，减毒活疫苗，类毒素

二、选择题：

1.C2.A3.A4.B5.C6.A7.B8.C9.A10.B11.ABC12.AC

13.CE14.A15.A16.A17.D18.C19.A20.E21.C22.ABCD23.ACDE24.A

25.A26.D27.A28.C29.C30.D31.B32.C33.ABDE34.ABCE35.ABCE36.B

37.C38.B39.B40.D41.1)42.C43.D44.1)45.ABDE46.ABD47.ABDE48.A

49.C50.D51.D52.B53.E54.E55.1)56.ABCD57.ABCD58.CD59.C60.B

61.D62.E63.D64.C65.BCDE66.ACDE67.ABCDE

三、名词解释:

1,细胞因子：是由机体多种细胞分泌的小分子蛋白质，通过结合细胞表面的对应受体发挥生物学作用。

2.APC:抗原提呈细胞(anligen-presenlingcel1,APC)是指可以加工、处理抗原并将抗原信息提呈给

T淋巴细胞的一类细胞，在机体的免疫识别、免疫应答与免疫调整中起重要作用。

3.自身免疫病：机体对自身成分发生免疫应答而导致的疾病状态。患者体内可检测到自身抗体或自身反

应性T淋巴细胞，导致组织损伤或功能障碍。

4.淋巴细胞归桀：(lymphocytehoming),指成熟淋巴细胞离开中枢免疫器官后，经血液循环趋向性迁移

并寄居于外周免疫器官或组织特定区域的过程。

5.病原有关分子模式(pathogenassociatedmolecularpatterns,PAMP)：是模式识别受体(PRR)识

别结合的配体分子，是病原体及其产物所共有的、某些高度保守的特定分子构造。

6.免疫耐受：免疫细胞识别抗原后所体现的一种特异性的免疫无应答状态(负免疫应答)。

7.计划免疫：是根据某些特定传染病的疫情监测和人群免疫状况分析，按照规定的免疫程序有计划地进

行人群防止接种，提高人群免疫水平，到达控制以至最终消灭对应传染病而采用的重要措施。

8.白细胞分化抗原：是指造血干细胞在分化成熟为不一样谱系、分化不一样阶段及细胞活化过程中，出

现或消失的细胞表面分子。

9.MHC限制性：在APC与T细胞相作用过程中，T细胞表面TCR在特异性识别APC提呈的抗原肽的同步，

还需识别与抗原肽结合的同基因型MHC分子肽结合区部分氨基酸残基，此即MHC限制性。

10.免疫缺陷病：免疫系统先天发育不全或后天损害而使免疫细胞的发育、分化、增生和代谢异常并导致

免疫功能不全所出现的临床综合征。

11.异嗜性抗原：是一类与种属无关的存在于人、动物、植物和微生物之间的共同抗原。异嗜性抗原最初

由Forssman发现，又称Forssman抗原。

12.CD:应用以单克隆抗体鉴定为主的措施，未来自不一样试验室的单克隆抗体所识别的同一分化抗原称为

CD（clusterofdifferentiation）o

13.HLA:人类白细胞抗原，是人类的重要组织相容性抗原，因其首先在人白细胞表面发现故名。HLA的重

要功能是提呈抗原，启动和调整免疫应答，同步也是决定人类异基因移植排斥反应的重要抗原。

14.Arthus反应：是一种试验性局部III型超敏反应。19,Arthus发现用马血清经皮下反复免疫家兔数周

后，当再次注射马血清时，可在注射局部出现红肿、出血、坏死等剧烈炎症反应。此种现象被成为Arthus

反应。

15.单克隆抗体：是由单一B细胞克隆产生的、只作用于单一抗原表位的高度均一（属同一类、亚类、型

另4）的特异性抗体。

16.固有免疫：是生物在长期种系进化过程中形成的一系列防御机制。固有免疫在个体出生时就具有，可

对侵入的病原体迅速产生应答，发挥非特异抗感染效应，亦可清除体内损伤、衰老或畸变的细胞，并

参与适应性免疫应答。

17.免疫突触：是指T细胞在与抗原提呈细胞识别结合的过程中，多种跨膜分子汇集在富含神经鞘磷脂和

胆固醇的“筏”状构造上，并互相靠拢成簇，形成细胞间互相结合的部位。

18.表位：指抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基团，一般由5~15氨基酸或5~7个多糖残基或核甘酸

构成，它是与TCR/BCR及抗体特异性结合的基本构造单位。

19.超敏反应：是指机体受到某些Ag刺激时，出现生理功能乱或组织细胞损伤的异常适应性免疫应答，又

称变态反应或过敏反应。

20.活化诱导的细胞死亡：活化的T细胞可高体现死亡受体FasL,膜型及可溶型FasL与体现Fas的T细胞

结合后可启动caspase途径的级联反应，最终导致细胞凋亡。AICD有助于控制特异性T细胞克隆的扩

增水平，从而发挥重要的负向免疫调整作用。

四、简答题：

l.Th以直接接触和产生细胞因子的方式来辅助B细胞的免疫应答：

①Th细胞表面的共刺激分子与B细胞表面对应分子结合，提供B细胞活化的第二信号。其中最重要的是T

细胞表面的CD40L与B细胞表面的CD40的结合。Th细胞在生发中心暗区的形成，B细胞克隆性扩增、B细

胞分化成生发中心细胞，以及记忆性B细胞的生成中均起重要作用。

②活化的Th细胞能分泌多种细胞因子，作用于B细胞。Thl细胞分泌IL-2和IFN-y等细胞因子，Th2细胞

则分泌IL-4、IL-5及IL-6等细胞因子。不一样的细胞因子在诱导B细胞的增殖、分化中发挥着不一样的

作用。

2.影响抗原诱导免疫应答的原因可概述为如下三方面：第一是抗原分子的理化性质，包括抗原的化学性

质、分子最大小、构造的复杂性、分子构象与易靠近性、物理状态等原因。一般蛋白质是良好的抗原，

其分子量越大，具有的芳香族氨基酸越多，构造越复杂，其免疫原性越强。第二是宿主的遗传原因、

年龄、性别与健康状态。机体对抗原的应答受遗传基因的调控。第三是抗原进入机体的数量、途径、

次数、两次免疫间的间隔时间以及免疫佐剂的应用和佐剂类型等都明显影响机体对抗原的应答。免疫

途径以皮内最佳，皮下免疫次之。

3.MHC生物学功能：（1）作为抗原提呈分子参与特异性免疫应答:①T细胞以其TCR和TCR辅助受体（CD4/CD8

分子）实现对抗原肽-MHC分子复合物的双重识别。CD4Th细胞识别MHCH类分子递呈的外源性抗原肽；

CD8CTL识别MHCI类分子递呈的内源性抗原肽。②MHC参与对非己MHC抗原的加工提呈及胸腺中T细胞的

发育分化（阳性选择和阴性选择）。③MHC多态性是导致疾病易感性个体差异的重要原因。由于不一样

MHC分子加工提呈的抗原肽往往不一样，赋予了不一样个体抗病能力的差异。（2）作为调整分子参与固

有免疫应答。

4.Th以直接接触和产生细胞因子的方式来辅助B细胞的免疫应答：

①Th细胞表面的共刺激分子与B细胞表面对应分子结合，提供B细胞活化的第二信号。其中最重要的是T

细胞表面的CD40L与B细胞表面的CD40的结合。Th细胞在生发中心暗区的形成，B细胞克隆性扩增、B细

胞分化成生发中心细胞，以及记忆性B细胞的生成中均起重要作用。

②活化的Th细胞能分泌多种细胞因子，作用于B细胞。Thl细胞分泌IL-2和IFN-y等细胞因子，Th2细胞

则分泌IL-4、IL-5及IL-6等细胞因子。不一样的细胞因子在诱导B细胞的增殖、分化中发挥着不一样的

作用。

5.简述HLAI类分子的构造及其重要功能。

HLAI类抗原分子是由轻、重两条多肽链借非共价键连接构成的异二聚体糖蛋白分子。重链即口链，其

胞外区具有al、a2和a3三个构造域。轻链即非多态性B2微球蛋白。

①抗原肽结合区：由al和a2构造域构成，其抗原肽结合槽两端封闭可容纳8~10个氨基酸残基构成的

抗原肽，是与内源性抗原肽结合的区域，也是决定HLAI类抗原分子多态性，即同种异型抗原决定基存

在的部位。②免疫球蛋白样区：重要包括重链a3构造域和B2微球蛋白。a3构造域是CTL细胞表面CD8

分子识别结合的部位；B2微球蛋白有助于HLAI类抗原分子的体现和构造的稳定性。③跨膜区：将HLA

I类抗原分子锚定在细胞膜上。④胞质区：也许与细胞内外信号的传递有关。

6.简述NK细胞杀伤靶细胞的机制。

NK细胞与病毒感染和肿瘤靶细胞亲密接触后，可通过释放穿孔素、颗粒酶，体现FasL和分泌TNF-a产

生细胞杀伤作用。

（1）穿孔素/颗粒酶途径：穿孔素是储存于胞浆颗粒内，其生物学效应与补体膜袭击复合物类似。在

钙离子存在条件下，多聚穿孔素可在靶细胞膜上形成“孔道”，使水电解质迅速进入胞内，导致靶细

胞崩解破坏。颗粒的是一类丝氨酸蛋白酶，可循穿孔素在靶细胞膜上形成的“孔道”进入胞内，通过

激活凋亡有关的陋系统导致靶细胞凋亡。

（2）Fas与FasL途径：活化的NK细胞可体现FasL,其与靶细胞表面Fas（CD95）结合，通过激活caspase

级联反应而导致细胞凋亡。

（3）TNF-a与TNFR-I作用途径：TNF-a与靶细胞表面I型NF受体（TNFR-I）结合，通过激活caspase

级联反应而导致细胞凋亡。

7.简述B细胞是怎样在生发中心分化成熟的？

在周围淋巴器官的T细胞区激活的部分B细胞进入初级淋巴滤泡，分裂增殖，形成生发中心。生发中心在

抗原刺激后一周左右形成。伴随生发中心细胞增长，生发中心可分为两个区域：•种是暗区，分裂增殖

的生发中心母细胞在此紧密集聚，滤泡树突状细胞（FDC）很少；另一种为明区，生发中心细胞在此汇集

不甚紧密，但与众多的FDC接触。抗原-抗体所形成的免疫复合物结合于FDC树突上，形成串珠状小体。B

细胞可内化串珠状小体，加工后把抗原提呈给Th细胞。活化的Th通过体现的CD40L与B细胞表面的CD40

分子结合，向B细胞提供必不可少的协同刺激信号，并分泌多种细胞因子辅助B细胞。生发中心中绝大多

数B细胞发生凋亡,部分B细胞在抗原刺激和T细胞辅助下继续分化发育，在生发中心中完毕Ig亲和力成

熟及类别转换,最终形成浆细胞及记忆性B细胞，完毕B细胞在生发中心中的分化成熟过程。

8,简述自身免疫病的基本特点。

自身免疫性疾病有如下特点：1）患者体内可检测到自身抗4和/或自身反应性T淋巴细胞；2）自身抗

体和/或自身反应性T淋巴细胞介导对自身细胞或组织成分的获得性免疫应答，导致组织损伤或功能障

碍；3）病情的转归与自身免疫反应强度亲密有关；4）反复发作，慢性迁延。

9.简述抗原抗体反应的基本原理和特点。

抗原抗体反应是抗原与抗体在体内外发生的高度特异性结合反应。抗原抗体反应的构造基础是抗原表

位与抗体超变区中抗原结合点之间的结合。由于两者在化学构造和空间构型上呈互补关系，因此抗原

与抗体的结合具有高度的特异性。这种特异性如同钥匙和锁的关系。

多种作用力参与抗原与抗体的互相作用，为非共价键作用力，包括静电引力、范德华力、疏水作用力

和氢键。其特点是：特异性，按比例，可逆性，阶段性。

10.简述补体系统的生物学作用。

①参与宿主初期抗感染免疫：溶解细胞、细菌和病毒；调理作用；引起炎症反应。

②维持机体内环境稳定：清除免疫复合物；清除凋亡细胞。

③参与获得性免疫：补体参与免疫应答的诱导、增殖分化、效应阶段；参与免疫记忆。

④补体与其他酶系统互相作用：补体系统与凝血、纤溶、激肽系统间存在着十分亲密的互相影响及互

相调整关系，其综合效应是介导炎症、超敏反应、休克、DIC等病理过程发生发展的重要机制之一。

11.简述B细胞表面的重要分子及功能。

DBCR复合物的构成成分：

BCR复合物，是H细胞表面最重要的分子。BCR复合物由识别和结合抗原的胞膜免疫球蛋白（mlg）和传

递抗原刺激信号的Iga（CD79a）和IgB（CD79b）异源二聚体构成。mlg.重要功能结合特异性抗原。Iga

和IgB重要功能是作为信号传导分子传导抗原与BCR结合产生的信号，参与Ig从胞内向胞膜的转运。

2）CD19：B细胞表面的CD19与CD21分子以非共价键结合，并与其他两种非B细胞特有分子CD81和CD225

（Leu-13）相联，形成一种B细胞特有的多分子活化辅助受体。

3）CD40：CD40恒定地体现于成熟B细胞，CD40的配体（CD40L）体现于活化的T细胞。CD40和CD40L结合

在B细胞分化成熟和功能活动中起重要作用。

4）CD80和CD86：T细胞活化的第二信号取决于APC能否向T细胞提供协同刺激信号。这种枕,同刺激信号

是由APC表面的CD80（B7.1）或CD86（B7.2）分子与T细胞表面对应分子间的互相作用介导的。

12.简述中枢耐受形成的重要机制。

1）T细胞在胸腺中发育，其表面能识别自身抗原的TCR和胸腺基质细胞表面体现的自身肽TIHC分子高亲

和力结合，启动凋亡程序被清除而发生阴性选择，导致自身反应性T淋巴细胞克隆被清除。

2）B淋巴细胞同样通过阴性选择消除自身反应性B细胞克隆，此过程发生在骨髓。当体现mlgM的不成熟

B细胞接触自身抗原后，展现高亲和力的B细胞克隆被克隆清除。

13.简述淋巴细胞再循环的生物学意义。

淋巴细胞再循环生物学意义如下：（1）使体内淋巴细胞在外周免疫器官和组织的分布更为合理；（2）淋

巴组织可不停地从循环池中得到新的淋巴细胞补充，有助于增强整个机体的免疫功能；（3）抗原特异性

T细胞和B细胞（包括记忆细脆）通过再循环，增长了与抗原和APC接触的机会，那些接受抗原刺激的淋

巴细胞进入淋巴器官或组织，经活化、增殖和分化产生初次或再次免疫应答；（4）使机体免疫器官与组

织联络形成网络，将免疫信息传递给全身各处的淋巴细胞和其他免疫细胞，有助于动员多种免疫细胞

和效应细胞迁移至病原体、肿瘤或抗原性异物所在部位，发挥免疫效应。

14.简述再次免疫应答的特点。

再次应答潜伏期短，大概为初次应答潜伏期的二分之•；②再次应答抗体浓度增长紧，迅速抵达平台

期，平台高（有时可比初次应答高10倍以上）；③再次应答抗体维持时间长；④诱发再次应答所需抗原

剂量小；⑤再次应答重要产生高亲和力的抗体IgG,而初次应答中重要产生低亲和力的IgM。

15.简述T细胞表面的重要分子及功能。

（DTCR-CD3复合体：TCR的作用是能特异性识别APC或靶细胞表面的MHC分子-抗原肽复合物，而CD3分子

的功能是传导TCR识别抗原所产生的活化信号。

⑵CD4分子和CD8分子：增强T细胞和抗原呈递细胞或靶细胞之间的互相作用并辅助TCR识另J抗原，重要

功能是辅助TCR识别抗原，参FT细胞活化信号的转导。

⑶协同刺激分子受体：CD28却B7分子结合产生协同刺激信号，增进T细胞活化；CD152和B7结合产生克

制信号，终止T细胞活化。CD40L与CD40结合可增进B细胞活化，同步也增进T细胞的活化。

五、论述题：

L青霉素引起的过敏性休克和吸入花粉引起的支气管哮喘属丁」型超敏反应。1）发生机制是：青霉素具

有抗原表位，自身无免疫原性，但其降解产物青霉噬醛酸或青霉烯酸，与体内组织蛋白共价结合形成

青霉晚蛋白或青霉烯酸蛋白后，可刺激机体产生特异性IgE抗体，使肥大细胞和嗜碱性粒细胞致敏。

当机体再次接触青霉畔酸酸或青霉烯酸共价结合的蛋白时，即可通过交联结合靶细胞表面特异性IgE分

子而触发过敏反应，重者可发生过敏性休克甚至死亡。吸入花粉引起的支气管哮喘也属于该类型，机

体再次接触花粉后，可引起肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放生物活性物质，支气管平滑肌痉挛，从而发

生过敏性哮喘。

2.区别如下表：

MHCI类分子途径MHCH类分子途径

抗本来源内源性抗原外源性抗原

降解抗原的胞内位置胞质蛋白酶体内体、溶酶体

抗原与MHC分子结合部位内质网溶酶体及内体中MHC

提呈抗原多肽的UHC分子MHCI类分子MHCII类分子

伴侣分子TAP、钙联素li链、钙联素

处理和提呈抗原的细胞所有有核细胞专职性抗原提呈细胞

识别和应答细胞CD8T细胞