王贤东创伤后机体反应及基本的创伤支持讲课文档

王贤东创伤后机体反应及基本的创伤支持第1页，共23页。一.创伤后的病理生理变化

第2页，共23页。1.神经-体液反应

机体受到严重创伤后，创伤刺激传入中枢。传入神经和体液因子是最为重要的两种引起应激反应的途径。创伤刺激引起交感-肾上腺髓质及下丘脑-垂体-肾上腺轴兴奋性增强交感-肾上腺髓质系统通过外周神经节释放的去甲肾上腺素和肾上腺髓质释放的肾上腺素与去甲肾上腺素作用于中枢和外周系统创伤性刺激下丘脑-垂体-肾上腺轴释放的激素产生了三方面的作用：（1）增加底物动员为分解代谢提供能量（2）启动水钠储留机制，有助于保持体液平衡（3）调控引起局部和全身炎症反应的细胞因子第3页，共23页。2.创伤后机体代谢变化

一糖代谢二脂肪代谢三蛋白质代谢四水与电解质的代谢五维生素的代谢第4页，共23页。二.创伤后脏器功能改变

第5页，共23页。创伤后常伴有失血、失液，可导致血容量不足，发生休克。创伤后早期主要为低容量性休克，也可伴有直接的心脏损伤（包括心肌挫伤、瓣膜损伤和心包填塞）、颅脑损伤和高位脊髓损伤所致的中枢性及周围性循环功能障碍。后期则主要为心脏损伤所致的泵功能衰竭、心律失常、感染性休克等。为保证重要生命器官的血供，维持血液动力学的稳定，心血管、内分泌和神经系统之间相互调节，代偿性适应有效循环量的不足，以维持内环境平衡。1.循环系统的改变

第6页，共23页。创伤后肺功能不全的主要原因在于各种损伤因素，通过多种途径引起肺泡上皮和血管内皮细胞损害，导致肺毛细血管通透性增加，肺水增多；肺泡表面活性物质减少，肺顺应性降低，发生肺不张，导致急性肺损伤，严重者可引起急性呼吸窘迫综合征（ARDS）2.呼吸系统的改变

第7页，共23页。在创伤应激状态下，交感—肾上腺髓质系统强烈兴奋，全身血流重新分布。胃、肠血管收缩，血流量减少，胃肠黏膜缺血导致黏膜上皮细胞损伤，胃肠黏膜屏障遭到严重破坏。临床上表现为胃肠道蠕动和吸收功能受到抑制、可出现应激性溃疡等。应激性溃疡是创伤患者消化系统最主要的并发症，胃肠粘膜缺血、低氧是导致胃肠功能障碍的主要病理基础。胃肠道还是MODS的始动器官，创伤时胃肠粘膜的损伤，肠道细菌和内毒素移位，是促发MODS的重要因素。3.胃肠道的改变

第8页，共23页。严重创伤可直接对肝细胞、肝外胆道和血管造成损伤，也可以因为创伤使机体处于严重应激状态，机体的内环境受到严重破坏，大量炎性介质释放，导致全身炎症反应综合征（SIRS），肝细胞在此过程中受到损伤。同时创伤中所引起的全身及肝脏局部灌注不良所导致的缺血与再灌注损伤也是导致肝细胞损伤的重要因素。创伤中后期并发的感染不仅可以引起肝细胞的直接损伤，也可因为感染性休克、ARDS等系统或器官功能的改变，从而导致肝细胞的损伤。4.肝功能的改变

第9页，共23页。急性肾功能不全是创伤常见的严重并发症之一。创伤后由于血容量减低，体内抗利尿激素和醛固酮过度分泌，尿量明显减少，交感神经系统兴奋使血儿茶酚胺升高，肾素和血管紧张素水平增高，肾小球前动脉收缩，肾血流量减少，肾小球滤过率降低。肾小管及集合小管的管腔堵塞，肾小管坏死后，滤液回收增加或渗出，引起肾间质水肿，进一步影响肾循环功能，加重肾缺血，导致急性肾功能衰竭。5.泌尿系统的改变

第10页，共23页。创伤患者外周血中白细胞数目增多，核左移，早期血小板数目可减少、4～5日后因骨髓出现相应变化大量释放血小板，数量可达伤前1.5倍。严重者常伴有凝血障碍，凝血因子和凝血酶原减少，同时由于输液进一步稀释正常凝血因子，大失血后血小板和凝血因子补充也不足，创伤和休克造成组织破坏和细胞缺氧，使原来位于细胞内膜的具有强烈促凝活性的物质暴露和释放，均造成凝血机能减退。6.血液系统的改变第11页，共23页。创伤后脑血管灌注量减少或氧供不足可引起定向力障碍、幻觉、烦躁或昏迷。中枢神经系统是应激反应的调控中心，与应激密切有关的部位包括边缘系统的皮层、杏仁体、海马、下丘脑、脑桥的蓝斑等等。创伤后大约10%的患者可产生创伤后应激障碍（post-traumaticstressdisorder，PTSD），它是一种少见的有明确心理社会应激源病因的精神状态。以三组症状为特征，即对创伤的反复性体验、对创伤性提示物的持久性回避和长期的觉醒度增高。7.中枢系统的改变

第12页，共23页。（1）非特异性改变：中性粒细胞的粘附作用明显升高，但趋化作用明显抑制，其吞噬功能变化不明显。单核巨噬细胞的吞噬杀菌功能受到其数量、形态和功能变化的影响。（2）特异性：创伤后血清免疫球蛋白和补体水平的降低增加了严重创伤后患者感染的可能，创伤后期细胞免疫亦受到抑制。创伤后免疫功能抑制的发生机制尚不清楚，多种学说均不能全面阐明免疫系统受抑过程。8.免疫系统的改变

第13页，共23页。三.创伤的评估

第14页，共23页。1.Glasgow昏迷评分

（Glasgow

ComaScale，GCS）项目3评分睁眼（E）自己睁眼呼叫时睁眼疼痛刺激时睁眼任何刺激不睁眼4321言语反应（V）正常有错语词不达意不能理解无语言54321非偏瘫侧运动反应（M）正常（服从命令）疼痛时能拨开医生的手疼痛时逃避反应疼痛时呈屈曲状态疼痛时呈伸展状态无运动654321总计注：量表总分为15分，最低3分，分数越高，意识状态越好。伤情分型轻型：13～15分，意识障碍在20min以内中型：9～12分，意识障碍在20min至6小时重型：3～8分，伤后昏迷至少六小时以上或伤后24小时内意识情况恶化再次昏迷者第15页，共23页。2.创伤评分（TraumaScale，TS）创伤记分法（TS）较多的用于院前的事故现场急救和分类拣送。它主要依据伤后生理指标的改变来反映创伤的严重程度，未涉及解剖学因素、伤员的年龄及伤前的健康状况，因而不能区分少数严重的创伤。呼吸（次/分）呼吸幅度收缩压（mmHg）毛细血管充盈GCS总分等级积分等级积分等级积分等级积分等级积分10～244正常1＞904正常214～15525～353浅或困难070～903迟缓111～134＞35250～692无08～103＜101＜5015～7200003～41第16页，共23页。3.CRAMS评分1982年由Giomican提出，1985年C1cmmer提出修改，至今仍然广泛使用。包括循环（circulation）、呼吸（respiration）、胸腹压痛（abdomen）、运动（motion）、语言（speech）五个参数，按照各参数表现将其评为0～2分共3级。相加之积分为CRAMS值。CRAMS分值9-10分为轻伤；8～7分为重伤；CRAMS≤6分为极重伤。文献报道CRAMS的灵敏度为83%～91.7%，特异性为49.9%-89.8%。参数210循环毛细血管充盈正常（sBP＞13.3Kpa）毛细血管充盈迟缓（13.3＞SBP＞11.4）毛细血管无充盈（sBP＜11.4Kpa）呼吸正常＞35次/分无自主呼吸胸腹均无压痛胸或腹压痛连枷胸、板状腹或深穿刺伤运动遵嘱动作只有疼痛反应无反应语言回答切题错乱、语无伦次发音听不清或不能发第17页，共23页。四.创伤的早期救治

第18页，共23页。1.病情的初步评估步骤

1．头部及颅骨（包括耳部）

损伤2．颌面部损伤3．颈部损伤4．胸部损伤5．腹部及骨盆损伤6．背部、会阴及直肠损伤7．四肢损伤8．完善神经系统检查9．进行所需的影像学、实

验室及特殊检查10．检视所有的管路（各种

插管、引流管）保证气道通畅和颈椎稳定：运用抬头举颏法及双手托颌法保持气道通畅，必要时安置口咽通气道或气管插管。呼吸：所有患者初始均需给予高浓度吸氧，必要时进行人工通气，若有气胸或血气胸应尽快引流。保持循环稳定、控制出血：建立至少2大静脉通道以快速补液，需要时及时补充同型血，对排除了心包填塞的低心排者，可考虑使用正性肌力药物，注意不应让伤员处于头低位。活动丧失者，应进行主要的神经系统检查与评估充分检视伤者伤情。进一步评估早期评估第19页，共23页。（一）通畅气道、保障呼吸建立通畅的气道是保证有效供氧的基础，在快速评估伤情后应即刻根据目前气道状况采取合理措施。包括：（1）采用抬头举颏法和双手托颌法保持气道通畅，清理呼吸道：吸除血液及分泌物、除去异物，必要时安置口咽通气道。（2）保证患者有较好的通气。患者的呼吸可能因为意识障碍、呼吸道梗阻、气胸、血气胸、膈肌损伤、多发肋骨骨折、连枷胸、颈椎损伤、周围神经损伤或腹腔压力增高等因素受到影响。（3）吸氧：休克患者均伴有低氧，需要给予尽可能高的吸氧浓度，同时进行氧饱和度监测。（4）明显的气胸及血气胸应尽快引流。存在张力性气胸时，正压通气会使呼吸更加恶化，应及时加以排除。（5）应高度重视颈椎骨折的可能性，建立及维持气道时要保持颈部制动并维持在在中立位。2.创伤的早期处理

第20页，共23页。（二）维持有效循环血量创伤患者的低血压常见于患者有效血容量不足，临床救治中往往存在扩容不足，因此应避免伤员处于头低位，下肢抬高是缓解低血容量的有效临时措施。应快速建立外周双通道或中心静脉通路，以保证有效的早期液体复苏，改善微循环。同时需控制明显的出血，对可能的心包填塞应予快速诊断或排除。对躯体穿通伤患者而言，早期有指征的探查手术可能比液体复苏更重要，它可以快速明确诊断，减少可能存在的风险。术前及术中仍应积极扩容以维持循环容量。常见的大量血液丢失部位有：严重的外部损伤灶、胸腔、腹腔、腹膜后及严重骨折处（股骨、骨盆等）。2.创伤的早期处理

第21页，共23页。（三）限制性液体复苏对于活动性大出血未得到有效控制者进行充分的液体复苏，可能会因为血压的快速恢复解除了保护性血管痉挛并冲掉破损血管的血栓；此外，充分的液体输入降低了血液粘滞度、稀释了凝血因子因而加重出血；