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文档简介
2025北京高三一模生物汇编
稳态与调节(非选择题)
一、非选择题
1.(2025北京房山高三一模)学习以下材料,回答(1)〜(4)题。
口渴信号关闭机制的研究
血浆渗透压升高会触发口渴反应,驱动饮水行为。研究表明,饮水后数分钟内口渴信号即可解除,但血浆
渗透压恢复时长为30至60分钟。因此,大脑需要通过精确计算饮水摄入量,及时关闭口渴信号,以防止
过量饮水对机体造成损伤。口渴信号的关闭依赖三种神经信号通路(如图1)。
人体体液平衡主要由下丘脑的LT脑区调控,其包含两个关键核团:穹窿下器官(SFO)和内侧视前区
(MnPO)o实验表明,单独或同时激活SFO和MnPO的兴奋性神经元,均可诱导无口渴感觉的小鼠大量
饮水。
研究发现,摄入任何液体(如纯水、油类或高渗盐水)均可快速抑制SFO口渴神经元,关闭口渴信号,且
无显著差异。摄入水凝胶固体(含水量99%)无法抑制SFO神经元活动,亦不能关闭口渴信号。胃内灌注
实验表明,低渗溶液可迅速抑制SFO神经元活性,而高渗溶液则先短暂抑制后持续激活该神经元,此现象
表明胃肠道能精确感知液体渗透压并向SFO传递信号。摄入的水分经消化道吸收进入血液后,改变机体内
环境渗透压。LT脑区通过监测血浆渗透压变化,最终彻底关闭口渴信号。
肾病患者在透析期间因无法自主调节水平衡,常面临持续渴觉,需严格控制饮水量。深入研究口渴信号调
控机制,对开发缓解持续渴觉的治疗方法具有重要意义。
(1)机体缺水时,—受到刺激产生兴奋,经传入神经传递至—产生渴觉,驱动饮水行为。
(2)大量饮水后,血浆渗透压下降导致LT脑区兴奋性降低,垂体部位释放的—减少,肾小管对水的重吸
收减弱,机体通过—调节机制维持渗透压平衡。
⑶研究者推测“MnPO与SFO核团在同一信号通路且SFO核团通过MnPO核团发挥作用”。请选择实验方
案和支持性证据组合―0
a.MnPO功能缺陷小鼠b.SFO功能缺陷小鼠c.激活SFO神经元d.激活MnPO神经元e.有饮水行为
f.无饮水行为
(4)从稳态维持的角度阐述口渴信号关闭存在三重机制的意义—o
2.(2025北京海淀高三一模)学习以下材料,回答下列小题。
“降糖”“降温”的神奇F蛋白
维持血糖平衡需要多种激素参与,其中胰岛素是主要的降糖激素。2型糖尿病患者普遍存在胰岛素抵抗的
现象,临床上需要寻找具有新型作用机制的降糖物质。新近发现,F基因编码的F蛋白通过加工,存在分
泌型(sF)和胞内型(cF)两种形态,两者氨基酸序列基本相同,却发挥不同的生理功能,既能降糖又能
降温,可为临床治疗或药物研发带来新的思路。
研究发现,注射葡萄糖会引起小鼠血浆中的胰岛素和sF含量变化,结果如图1。科研人员对高表达F基因
的动物进行组织特异性基因敲除,确定sF主要由骨骼肌细胞合成和分泌。sF与靶细胞上的受体特异性结
合,激活靶细胞内AKT信号通路,进而降低血糖浓度,调控过程和生理效应与胰岛素类似。
300.9
G
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Iu、S4
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酗S3
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如
麟
黑
父
宙1
6
O蝶0
OJ_1
f306090安静状态运动中
禁食结束后时间(响
注射葡萄糖
图1图2
进一步研究表明,特异性敲除骨骼肌F基因的小鼠,运动能力显著下降、体温升高。为探明其机制,分别
检测野生型小鼠在安静状态和运动中产热调节因子S的含量,结果如图2。已知运动导致细胞质中信号因
子AMPK被激活。AMPK可使F蛋白在骨骼肌细胞内被磷酸化,不再分泌到细胞外,而是在细胞内发挥
生理作用,即cF。cF可进入细胞核,与转录因子FOXC2结合,调控骨骼肌细胞中S基因的表达,进而影
响代谢产热过程。
总之,机体调控复杂的细胞代谢过程灵敏且精细,从而实现不同组织器官的协调统一。
(1)据图1推测,与胰岛素相比,sF响应血糖浓度变化的特点是0
(2)科研人员认为sF和胰岛素一样,都属于激素,写出2点理由:0
(3)为验证文中对sF和cF功能的推测,科研人员检测特异性敲除骨骼肌F基因小鼠的生理变化,支持推测
的证据包括(多选)。
a.饲喂食物后肝糖原增加量变小b.饲喂食物后胰岛素分泌量上升幅度变大
c.运动中调节因子S下降幅度变大d.运动中产热量下降
(4)在本文对F蛋白已有研究结论的基础上,提出一个可进一步探究的新问题0
3.(2025北京房山高三一模)植物通过调节激素水平协调自身生长和逆境响应的关系,研究者对其分子机
制进行了探索。
(1)生长素(IAA)和脱落酸(ABA)是植物体内产生的,对植物生长发育有显著影响的—有机物。
(2)脱落酸(ABA)可提高植物的抗逆性,M基因编码的蛋白(M)促进ABA的合成。研究者利用野生型
水稻(WT)和M基因功能缺失突变株(m)进行实验,结果如图1。
集中型根系便于其从深层土壤中获取水分。研究人员据图1推测,在干旱胁迫时,M基因表达上升,促使
水稻从分散型根系转变为集中型根系,需要补充的证据为—,进一步证明推测的准确性。
(3)研究人员检测图1各组根中IAA的含量,据图2推测IAA与ABA两者的关系为—。为进一步证明两
种激素的调控关系,利用m与IAA合成缺陷突变体设计实验,在图3“()”处补充实验组的处理方式,
并在图中相应位置绘出能证明上述结论的结果—O
2601
)
4o
«□m
3o
会□IAA合成缺陷突变体
求2o表示未处理
r修1o
-驶n
m
WT()()
正常条件干旱条件正常条件
图2图3
(4)将WT和m的根水平放置,比较近地侧与远地侧中的IAA含量,据图4可知,ABA处理后WT和m
的IAA比值相近且均高于正常条件,说明,导致根向重力性生长。
正常条件干旱条件ABA处理
图4
注:IAA比值=近地侧IAA含量/远地侧IAA含量
(5)综合上述信息,IAA和ABA调控水稻的根系生长角度,使植物适应复杂多变的环境。请完善IAA和
ABA调控机制模型—(在干旱条件下,以正常条件为对照,在方框中以文字和箭头的形式作答)。
4.(2025北京房山局三一模)肿瘤细胞表面的PD-L1蛋白与T细胞表面的受体蛋白PD-1结合,抑制T细
胞的活化和增殖,使得肿瘤细胞开启免疫逃逸。为了达到更好的癌症治疗效果,科研人员对此开展系列研
究。
(1)机体能通过—免疫杀伤癌细胞,该过程体现了免疫系统的—功能。
⑵科研人员欲通过基因编辑技术(CRISPR-Cas9)敲除T细胞表面的受体蛋白PD-1基因,以达到治疗癌
症的目的。
①基因编辑CRISPR-Cas9技术系统主要由人工设计的gRNA和Cas9蛋白组成,gRNA可与靶序列特异性
结合,Cas9蛋白对靶序列所在DNA进行剪切,gRNA和Cas9蛋白复合体的功能类似于酶。
②科研人员设计的gRNA能靶向识别PD-1蛋白基因,与携带Cas9基因的PX330质粒构建gRNA重组质
粒。其中PX330质粒部分碱基序列及Bbsl限制酶识别序列如图1所示。
5…AA-A-C-A-C-C-G-G-G-T-C-T-T-C-GA-G-A-A-G-A-C-C-T-G-T-T-T-T-A-G…3'
3/..T-T-T-G-T-G-G-C-C-C-A-G-A-A-G-C-T-C-T-T-C-T-G*G-A-C-A-A-A-A-T-C....5'
“”••・•••・・...BbslBbsl.........
Bbsl
Z
5…G-A-A-G-A-C-N21...…3'
3'.......C-T-T-C-T-G-NgA.......5'
注:N为任意碱基,电或N$为任意2个或6
个碱基,箭头所指为切割位置
氨芳青霉素抗性基因
图1
据图1分析,限制酶Bhsl切割后质粒b处黏性末端序列(5,3,)为
(3)研究人员以不同的方式处理黑色素肿瘤小鼠(如图2)。
组1:未处理
56天
1。o
。
组2:淋巴结内注射I后1
云
对
OO.-J壬。O
。
组3:淋巴结内注射n小
。
gRNA重组质粒15壬
鼠HO
黑色素O
肿瘤小鼠组4:肌肉注射同1一进OOJO
行
组5:肌肉注射同II评
估O
■.
组
组6:静脉注射抗组3
PD-1抗体S2
图2
其中注射物I为—,组6的作用为—o图2结果说明―。
(4)CRISPR-Cas9编辑T细胞为肿瘤治疗提供了新思路,有人说“科学技术是一把双刃剑,应当审慎地使用
基因编辑技术。”请你辩证分析基因编辑技术可能带来的影响—。
5.(2025北京房山高三一模)动物体内的白色脂肪细胞(WAT)转化为棕色脂肪细胞(BAT)即白脂棕色
化,可促进脂肪消耗,增加产热,提高瘦肉率。
(1)图1所示为有氧呼吸第一阶段,H+通过复合体I、III、IV转运至线粒体膜间隙,并顺浓度梯度通过—
(细胞结构)上的ATP合酶,生成大量ATP。
图1图2
⑵图2是小鼠WAT和BAT细胞结构模式图,请分析图1、图2回答问题。
①从结构和功能相适应的角度分析,白脂棕色化之后产热效率提高的原因—=
②N9是复合体I上的亚基,通过调节NADWADH平衡提高白脂棕色化相关基因UCP的表达,促进白脂
棕色化,进而—使机体产热增加,加速脂肪消耗补充能量。
(3)线粒体的脱氢酶DLD可促进白脂棕色化,为探究DLD与N9的关系,进行相关实验。
2
1
1
U1.8
.6Flag-DLD
CXI
P.24His-N9
1
W-1
M
0
湖
o9甲:
群
o
脚.6
o4
2
O细胞总蛋白
O
空白N9DLD+N9
图3
①将含DLD基因或含N9基因的过表达载体按不同组合转入细胞中,图3结果说明—o
②利用免疫共沉淀技术研究DLD与N9的互作情况,构建两种重组质粒分别表达Flag-DLD融合蛋白、
His-N9融合蛋白,并获得转入不同质粒组合的细胞。先利用抗体甲偶联磁珠对各组总蛋白进行收集,将收
集的蛋白电泳,再分别用抗体乙与抗体丙进行检测,结果如图4.实验结果表明DLD与N9存在互作,请
根据实验步骤及结果选择对应位置的抗体。
甲:____乙:丙:
A.抗Flag抗体B.抗His抗体C.抗UCP抗体D.无关抗体
(4)DLD基因在哺乳动物中具有保守性,有人提出可通过研发药物提高DLD基因表达,达到减肥效果。请
从稳态与平衡的角度辩证评价该方案并说明理由一。
6.(2025北京东城高三一模)阐明早期触觉感受调控动物行为的机制,可为孤独症的治疗提供新思路。
(1)爱抚和拥抱是亲子沟通的重要方式。研究者通过给予幼鼠轻柔温和的抚触刺激,引起感觉神经元产
生______,通过神经传导至______产生愉悦感,以模拟母鼠对幼崽的爱抚行为。
⑵选择发育早期的小鼠随机分组,开展为期3天、每天4次、每次5分钟的实验。将小鼠放置在棉絮上,
爱抚组使用棉球以3cm/s的速度来回抚摸小鼠背部,对照组则不给予爱抚。跟踪小鼠成年后图1所示的社
会交往行为。图2实验结果显示,表明早期接受过爱抚的小鼠,成年后会表现出更多的社会交往行
为。在此基础上同时开展一组用棉球以lOcm/s的速度来回抚摸实验,其他操作与上述两组相同,若实验结
果与未爱抚组无显著性差异,则该组实验进行的意义是
20o
□未爱抚组
15o织爱抚组
1
0o
社交接近社交探究5o
(向同类方向移动)(使用鼻子或胡须O
与同类接触)
社交接近社交探究
图2
图1
(3)催产素被称为“爱的荷尔蒙”,由位于下丘脑的催产素神经元合成,随后运输至垂体释放。研究者进行了
多项实验,结果如图3所示。希望验证的假说是。
2g□野生型鼠+爱抚
V回
NV15o。催产素基因敲除鼠+爱抚
箕
T芈
H甘1
E0Q
解fe
«呆
栋
忙5o
fc
图O
社交接近社交探究
注:神经元放电率可衡量相应神经元的兴奋程度
(4)转H基因小鼠可在催产素神经元特异性表达受体H,接受药物C刺激后,催产素神经元即被激活。请
补充实验方案为(3)中的假说提供一个新证据,从下列选项中选择合适字母填入下表完成实验设计。
实验动物操作预期实验结果
实验
——
组
实验组小鼠成年后的社交接近和社
交探究时长均大于对照组
对照
a—
组
a.转空质粒小鼠
b.转H基因小鼠
c.敲除催产素基因的小鼠
d.注射药物C
e.注射药物C的溶剂
f.幼年期给予爱抚
g.幼年期不给予爱抚
7.(2025北京海淀高三一模)植物激素独脚金内酯(SL)的信号感知通路涉及蛋白质之间的相互作用,科
研人员为研究其具体机制开展研究。
(1)基因表达调控、激素调节和调节共同完成对植物生长发育的调控。
(2)水稻中,D14蛋白是SL的受体,D3蛋白可诱导与之结合的靶蛋白降解。科研人员发现突变型
D14(D14M)中有3个氨基酸被替换,将D14基因表达载体和DI4M基因表达载体分别转入D14基因缺失
突变体(dl4)水稻,测定不同条件下水稻中D14-D3复合物或D14M-D3复合物的含量,结果如图1。
表达载体D14DI4M
外施SL-+一+
复合物---------------------------------
图1
已知Dl4M仍能与SL结合,据图1推测,被替换的3个氨基酸是的关键位点。
(3)D53蛋白可抑制SL相关基因的表达,是D3的靶蛋白之一。检测外施SL时,不同水稻中D53的含量,
结果如图2„
蜘
如
次□WT
要
□dl4
-m崛
K□转入D14基因的dl4
C
1
■转入Dl4M基因的dl4
无SL有SL
图2
据图2分析,外施SL时,D3发挥功能依赖于o
(4)外施SL一段时间后,胞内D14含量逐渐下降。科研人员推测D3可降解D14-D3复合物中的D14。为
验证上述推测,向(填“WT”或“dl4”)水稻中分别转入D14-荧光蛋白融合基因表达载体
(甲)和D14M-荧光蛋白融合基因表达载体(乙)。已知融合蛋白可被共同降解,预期实验结果
为o
(5)综上所述,科研人员提出SL的信号感知机制存在“油门”和“刹车”,以精细调控植物生命活动。请完善
SL的信号感知机制模型,在答题卡方框中以文字和箭头的形式作答=
SL相关基因表达
“油门”
SL4+
SL受体减少
“刹车”
二、解答题
8.(2025北京朝阳高三一模)神经元轴突末梢内的突触小泡通过胞吞、递质装载和胞吐的过程发挥作用
(图1)。突触小泡膜上有一种由Vi和Vo两部分组成的V型质子泵,研究者对其进行了研究。
(1)研究者将小鼠脑组织制成匀浆;用法分离出含突触小泡的细胞组分。
(2)研究者将突触小泡与内含荧光标记物的脂质体小泡融合,该标记物在酸性条件下荧光淬灭,酸性条件解
除时恢复荧光。用含低浓度神经递质的缓冲液孵育融合小泡,进行图2所示实验,在箭头标示时间一次性
施加所示试剂,检测小泡的荧光强度相对值。
图1
40000-I
灵
35000-
光
30000-
强
度25000-
相20000-
对15000-
值10000-
5000-
°02004006008001000120014001600
日寸恒](s)
图2
①加入ATP后,荧光迅速淬灭,原因是V型质子泵。
②添加ATP一段时间后,再添加V型质子泵抑制剂,荧光逐渐恢复。推测其原因是融合小泡膜上的神经
递质载体装载神经递质时,利用了提供的动力。
③为检验推测,研究者增加一组实验,提高缓冲液中神经递质浓度,重复图2操作,结果证实了推测。在
图中画出该组实验在施加ATP后的结果曲线o
(3)研究者发现,突触小泡形成一段时间后,Vi会与Vo解离,Vi从膜上离开。为确定Vi与Vo的解离条
件,研究者将突触小泡在4组缓冲液中孵育,之后提取突触小泡膜蛋白,电泳后,加入能与Vi特异性结
合的荧光标记蛋白,结果如图。结果表明引发了Vi与Vo解离。
神经递质—十—+
(4)已知同一突触小体内的各个突触小泡体积相同。请综合上述研究结果,推测同一突触小体的突触小泡中
装载的神经递质数量基本相同的机制。=
9.(2025北京石景山高三一模)机体的胰岛素敏感性下降现象叫胰岛素抵抗,表现为血糖水平持续较高、
胰岛素含量也偏高。若不干预治疗,易导致2型糖尿病。研究者对肥胖者易患胰岛素抵抗的机理进行了研
究。
(1)正常情况下,人体血糖浓度升高时,细胞分泌的胰岛素增多,既增加了血糖的去向,又减少了血
糖的来源。血糖的去向包括组织细胞的摄取和氧化分解、合成转变为非糖物质等。
(2)研究者用高脂食物饲喂野生型小鼠12周后,检测发现其胰岛素含量比正常饮食组高。禁食一夜后腹腔
注射葡萄糖溶液并检测血糖,结果如图1.证实高脂饮食会导致胰岛素抵抗。图中表示高脂饮食组的曲线
是
注射葡萄糖溶液后的时间(min)
图1
(3)研究者发现,高脂饮食组小鼠的脂肪组织、肝脏和肌肉中胰岛素信号传导途径均正常,而交感神经的活
性改变。利用交感神经抑制剂处理得到的模型鼠进一步实验,检测空腹血糖和空腹胰岛素水平,结果如图
2.据此可得出的结论是。
(
P1□野生型+正常饮食
曾国野生型+高脂饮食
)
舞图模型鼠+正常饮食
着口模型鼠+高脂饮食
(4)另有实验表明,交感神经活性增强促进了脂肪的分解,脂肪酸含量增加也会导致胰岛素抵抗。请结合上
述研究和所学交感神经对血糖平衡调节的相关知识,完善高脂饮食引起胰岛素抵抗的分子机制o
高
岛
胰
脂
抵
素
饮
抗
食
10.(2025北京门头沟高三一模)学习以下材料,回答下列小题。
植物对光信号的感知与转导
光作为关键环境因子调控植物的生长发育。在土壤的黑暗环境中萌发的种子会启动暗形态建成模式,表现
为下胚轴伸长、子叶维持闭合等特征。幼苗出土见光后,光形态建成程序激活,引发下胚轴生长抑制和子
叶快速展开等显著表型变化。
植物进化出多种光受体系统感知光信号,其中光敏色素B(phyB)是响应红光/远红光的受体。该蛋白存在
两种互变构型:红光吸收型(Pr)和远红光吸收型(Pfr)。种子萌发过程中的光信号感知与转导途径如图
所示。黑暗条件下,phyB以非活性Pr形式分布于细胞质中,幼苗出土接触红光后,Pr迅速转化为活性Pfr
构型,同时触发胞质钙离子浓度瞬时激增,进而激活钙依赖性蛋白激酶(CPKs),引发级联反应:活化的
CPKs特异性识别Pfr并催化其磷酸化,促使Pfr快速转入细胞核,进入核内的Pfr与转录因子PIFs结合并
促使其降解,解除PIFs对光响应基因的抑制作用,最终激活光形态建成相关基因的表达。
研究发现,除了光照,盐胁迫和干旱等不同环境刺激都会通过各自的环境信号受体诱发胞质钙离子浓度升
高并激活CPKs,但植物却能对这些信号进行特异性解码,产生与环境刺激相对应的生理响应。该研究不
仅系统揭示了光信号转导通路的核心机制,更从分子层面阐明了钙信号特异性解码的原理,为深入解析其
他环境信号的转导过程提供了重要的参考。
(D光除了作为信号参与调控外,还能被叶绿体—上的光合色素吸收用于光合作用,在此过程中的能量变
化为:光能一-一糖类等有机物中的化学能。
(2)某实验室获得的拟南芥突变体无法合成CPKs,若将种子置于红光下培养一段时间,其表型为—o
(3)基于对文中内容的理解,下列相关叙述簿误的是()
A.用钙离子抑制剂处理植物时,红光诱导的phyB入核会被抑制
B.phyB被红光激活或CPKs被钙离子激活都会直接促进phyB磷酸化
C.phyB既能接受光信号,也能作用于转录因子PIFs从而调节基因表达
D.光形态建成相关基因的表达利于植物适应出土后的环境进行光合作用
(4)结合文中内容,比较植物对盐胁迫和红光这两种信号响应和转导途径的异同点0
11.(2025北京高三一模)情绪是人脑的高级功能之一,若由于压力等引发的消极情绪长期积累可能会使
人患抑郁症,检测发现患者突触间隙神经递质5-羟色胺(5-HT)含量降低。
(D5-HT主要由大脑DRN神经元合成,如图1所示,当兴奋传至轴突末梢时,向突触前膜移动并与
之融合,以方式释放5-HT,作用于大脑皮层及海马区突触后膜受体(R),在细胞间传递信号,产生
愉悦感。5-HT发挥作用后可被转运体(SERT)回收到突触小体。DRN胞体膜上也有SERT和5-HT受体
(R胞)°
■5-HT
0SERT
▼5-HT受体(R)
V5-HT受体(R胞)
图1
(2)胞体区(A区)的5-HT也可作用于R„s,调控DRN动作电位的发放频率,如图2所示。抗抑郁药物F
能与SERT结合,但使用早期效果不佳。检测正常小鼠(甲)、抑郁小鼠(乙)和脑部注射F2h后的抑郁
小鼠(丙)A区胞外5-HT含量,结果如图3。
胞体区(A区)皮层、海马区(B区)
图2
下列相关叙述母牛的是O
A.释放到B区5-HT的量与DRN动作电位发放频率正相关
B.药物F作用于SERT,促进释放更多5-HT
C.药物F使用早期DRN动作电位发放频率降低
(3)已知胞体内的N蛋白可与SERT结合。为进一步探究抑郁症小鼠A区5-HT增多的原因,将小鼠DRN
神经元中的N基因敲低,检测胞体相关物质含量(图4)。结果说明N蛋白能SERT转移到膜上。研
究人员据此设计出阻断N蛋白与SERT结合的药物Z,弥补药物F的缺点。请用文字和箭头完善药物Z快
速缓解抑郁的分子机制。
对照敲低N基因
图4
,快速缓解
药物Z阻断N蛋白
丁骊郁症状
与SERT结合
12.(2025北京高三一模)每个人细胞表面都带有一组和别人不同的蛋白质,称为组织相容性抗原
(MHC),其中MHCI与肿瘤免疫密切相关。
(1)如图1所示,肿瘤细胞内的某些蛋白质被蛋白酶体分解为短肽,这些短肽经(填细胞器)加工形
成MHCI-抗原肽并呈递到细胞膜表面,与TCR结合后激活T细胞。活化的细胞毒性T细胞识别并杀伤肿
瘤细胞,实现这一基本功能。
谈麴除蟾髓麻鹦然辎殷
»TCR
$今抗原肽
烬理嫡碑踊碎喘输僦谕滞
**W蛋白质
MHCI-抗原
肽的组装'
蛋白酶体
短肽
MHCI合成图1
(2)肿瘤细胞内的蛋白质IR能够下调MHCI含量。检测人胰腺癌细胞(WT)和东基因敲除的胰腺癌细胞
(KO)相关物质含量。若IR仅促进MHCI降解降低其含量,请在图2中补全第3、4组实验结果。
(3)为探究IR作用于MHCI促进其降解途径,分别用红色、紫色、绿色荧光标记WT中的IR、自噬泡定位
蛋白、溶酶体定位膜蛋白。将标记的WT分为两组,实验组用自噬诱导剂处理6h,对照组不处理。观察
发现,实验组的三种荧光共定位(分布位置重叠),对照组红色荧光在细胞质基质中弥散分布,与绿色和
紫色荧光无共定位。研究者是基于假设设计的该实验方案。
(4)细胞中IR含量不同的胰腺癌患者术后生存比例差异如图3所示,请解释造成生存率高或低的原因(任
选其中一种情况)—o
1.0
0.8
6
4IR含量低
2
IR含量高
0
020406080100120
时间/月
图3
13.(2025北京丰台高三一模)植物对食草昆虫的防御依赖于复杂的激素调控。番茄防御斜纹夜蛾时,细
胞分裂素(CK)发挥了重要作用,科研人员对此机制进行了研究。
(1)植物激素的产生和分布不仅是调控的结果,也受昆虫啃食、光照等的影响。
(2)模拟斜纹夜蛾啃食番茄幼苗,检测到处理后的叶片中诱导CK分解的相关酶基因表达上调;叶片中CK
含量变化如图1。实验结果说明o
处理时间(小时)
图1
(3)番茄外施CK3天后,接种斜纹夜蛾幼虫,一段时间后记录幼虫体重变化,其目的是探究外施CK如何
影响o利用敲除CK受体基因的突变体s进行实验,验证了CK对该过程的负调控作用。请补充图2
中①和②处的实验材料与处理方式,并在图中相应位置绘出能支持上述结论的结果O
图2
(4)进一步研究发现CK能抑制对昆虫有毒害作用的固醇类物质合成。结合以上研究,完善CK在调控番茄
生长-防御平衡中的作用机制(在方框中以文字和箭头的形式作答)。
啃食
14.(2025北京顺义高三一模)二氢睾酮(5a-DHT)是人体内的强效雄激素,对肌肉力量和功能产生重要
影响。为探究其发挥作用的途径,科研人员展开研究。
(1)睾酮的分泌通过下丘脑-垂体-性腺轴来调控,这称为调节。性腺分泌的睾酮在特定组织内转化为
5a-DHT,经运输至肌肉细胞,与核内受体结合,调控基因转录,30分钟后促进肌动蛋白的合成,
该途径属于核受体途径。
(2)近期发现5a-DHT能在5分钟内快速增强肌肉力量,推测其存在另一条作用途径。科研人员开展图1实
验,在注射5a-DHT后的30分钟内,检测不同处理下小鼠骨骼肌中cAMP含量(cAMP可通过调节细胞质
基质中Ca2+浓度快速提高肌肉收缩力)。
3.5-1小鼠握力测试
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13699注射5a-DHT的
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核受体拮抗剂
图
①实验选择在“注射5a-DHT后的30分钟内”检测小鼠骨骼肌中cAMP含量的目的是。
②进一步检测发现随5a-DHT浓度升高,图1实验小鼠的肌肉收缩力加强,综合图1结果分析,5a-DHT
可o
(3)cAMP通常被认为是胞膜受体途径中的关键信使。后续研究鉴定GPR为5a-DHT的特异性细胞膜受体,
为验证这一结论,科研人员利用野生型和GPR缺失突变体开展图2所示实验,并在注射5a-DHT的30分
钟之后测试小鼠握力。请在图2钟补充第四组处理,并在图中相应位置绘出相应结果o
(4)5a-DHT在机体内通过核受体和膜受体两条途径调节肌肉力量和功能,结合两条途径各自的特点,从进
化与适应的角度分析双重机制存在的意义o
三、实验题
15.(2025北京丰台高三一模)多囊卵巢综合征(PCOS)是一种病因复杂、具有遗传倾向的内分泌疾病,
主要表现为卵巢多囊样病变、排卵稀少。
(1)激素可与靶细胞的结合,调节生理活动。诊断该病,常需要抽取____检测相关激素水平。
(2)青春期正常的卵巢周期中,分泌的促性腺激素释放激素,使垂体分泌的FSH和LH增多,促进卵
巢中的卵泡发育并分泌雌激素;雌激素达到一定浓度后垂体分泌激素进一步增多,促使卵泡排卵,这一过
程体现了调节机制。排卵后,雌激素水平降低,卵泡残留的结构形成黄体,分泌孕激素与雌激素,一
(促进/抑制)垂体的分泌,确保黄体期没有新卵泡发育,黄体萎缩后进入下一个周期。
(3)PC0S患者FSH和LH水平异常,常伴有高雄激素和高胰岛素血症,后者加剧雄激素水平升高,抑制卵
泡发育。临床上采用糖尿病药物二甲双服辅助治疗,可改善卵巢形态功能。请结合表中数据分析二甲双服
能起治疗作用的原因0
时间雄激素(nmol/L)胰岛素抵抗指数空腹胰岛素⑺U/mL)空腹血糖(mmol/L)
治疗前6.512.9511.7214.63
治疗后1.451.744.928.77
(4)有患者认为这种治疗治标不治本,停药会复发。你是否认同该说法,并说明理由。
16.(2025北京门头沟高三一模)非酒精性脂肪肝(NAFLD)是因肝细胞内甘油三酯过度堆积引发的病理
变化,与高果糖摄入密切相关。研究发现食品中的丁酸钠(NaB)有缓解NAFLD的作用,为探究其机
制,科研人员做了系列实验。
(1)肝脏是调节能量和糖脂代谢的重要器官,可以通过合成和分解—调节血糖浓度,也参与脂质的合成和
分解。若肝脏中脂肪堆积过多引发炎症,会导致内环境—o
(2)为探究NaB对肝细胞脂质代谢的影响机制,研究人员将小鼠分为三组进行实验(如表)。检测肝细胞甘
油三酯、C酶(促进脂肪分解的关键酶)和F酶(促进脂肪合成的关键酶)含量(如图)。
组别处理
对照组1正常饮水,灌胃生理盐水
对照组230%果糖饮水,灌胃生理盐水
实验组330%果糖饮水,灌胃NaB(200mg/kg)
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对照组1对照组2实验组对照组1对照组2实验组对照组1对照组2实验组
①在实验过程中,三组小鼠需保持—相同且适宜(答两点即可)。
②图1结果显示,与对照组2相比,实验组—o
③已有研究发现,肠道乳酸杆菌丰度与NaB呈正相关,乳酸杆菌可以通过糖酵解途径利用果糖合成二氨
基丁酸。研究人员进一步用"氨基丁酸处理小鼠,检测肝细胞中甘油三酯、C酶和F酶的含量,目的是探
究—。结果显示,”氨基丁酸处理后,甘油三酯、C酶和F酶含量的变化趋势与NaB处理的结果相
同。
(3)综合上述所有实验结果,选择下列选项并排序,以完善NaB缓解果糖诱导的NAFLD的机制。
a.C酶增多b.F酶增多c.肠道乳酸杆菌丰度增加d.”氨基丁酸增多e.促进脂肪分解f.抑制脂肪合成
NaB——_—_缓解NAFLD
17.(2025北京石景山高三一模)开花是植物生命历程的关键转折,受多种因素的精细调控。在对番茄开
花的研究中,发现独脚金内酯(SL)发挥着重要作用。
(1)SL是一种植物激素,作为分子调节番茄开花。
(2)为研究SL对开花的调节,在番茄幼苗出土3周后用SL类似物处理,得到如图1、2所示的结果。研究
口营善分生组织40-
・过渡分生组织wc
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