急性冠脉综合征心电图认识与进展

急性冠脉综合征心电图认识和进展基本概念AMI：指冠状动脉由于粥样硬化斑块破裂、血栓形成导致了急性持续闭塞，而产生的心肌坏死。冠脉痉挛性闭塞（15’－20’）、栓塞（血栓、气栓）也可导致AMI。AMI是冠心病（CHD）的一种类型。AMI又是急性冠脉综合征（ACS）的一种类型。冠心病诊断（WHO的分型原则）原发性心脏停博心绞痛（劳力、自发）心肌梗死（急性心肌梗死；陈旧性心肌梗死）心力衰竭心律失常ACS的分类SCDAMI ST上抬型 非ST段上抬型不稳定型心绞痛（UAP）

CHD的病理生理

稳定斑块

冠脉慢性狭窄或闭塞

劳力性AP、心衰

（机械堵塞）（70%-100%）冠脉粥样硬化（冠脉斑块）

不稳定斑块

斑块破裂

冠脉“急性”

ACS

（易损斑块）

（血栓形成）

狭窄或闭塞ACS的病理生理

冠脉易损斑块斑块破裂（脂核大内衬薄）（高血压、冠脉痉挛、剧裂运动）

血小板粘附汇集、释放反应冠脉“急性”痉挛+狭窄或闭塞血栓形成

ACS（SCD，UA，AMI）

CHD和ACS的发病本质CHD：冠脉“慢性”狭窄或闭塞稳定，低危冠脉“急性”狭窄或闭塞不稳定，高危ACS：易损斑块破裂冠脉“急性”狭窄或闭塞

SCD、UA、AMI

冠脉里“突发事件”

（高危！！！）斑块破裂血小板粘附血小板激活血栓部分堵塞动脉引起不稳定心绞痛微血栓引起NSTEMI血栓完全堵塞动脉引起STEMIACS发病机制AdaptedfromDaviesMJ.Circulation.1990;82(suplII):30-46.血管完全闭塞心肌酶谱CK-MBorTroponinTroponinelevatedornot非ST段持续抬高的

急性冠脉综合征ST段持续抬高的

急性冠脉综合征血管未完全闭塞不稳定心绞痛，非ST段抬高心梗ST段抬高心梗心电图血管腔诊断预后严重性死亡/猝死进展为ST段抬高心梗泡沫细胞脂质条纹间质损害粥样斑块纤维化斑块多重损伤/破裂内皮功能障碍平滑肌和胶原从第一种从第三个从第四个进展重要由于：脂质汇集血栓形成,血肿AdaptedfromStaryHCetal.Circulation.1995;92:1355-1374.动脉粥样硬化病变进程外膜稳定型斑块（病变）纤维帽(平滑肌细胞和基质)脂质核内皮细胞内膜平滑肌细胞

(修复型)中层平滑肌细胞(可伸缩型)外膜lipidcore脂质核不稳定型斑块（病变）发生在破裂/侵蚀口的血小板凝聚不稳定型心绞痛/非Q波急性心梗稳定型斑块不稳定斑块斑块破裂BraunwaldEetal.JAmCollCardiol;36:970–1062.ModifiedfromBraunwaldHeartDisease5thedition,1997.休息时缺血表现不稳定型心绞痛急性冠脉综合征分类心电图ST抬高无心电图ST抬高非Q波急性心梗*Q波急性心梗*ACS：急性冠脉综合征*血清心脏标识酶阳性AMI的诊断临床体现：持续剧烈型胸痛＞30’，口含NIG不能缓和，伴出汗，恶心、呕吐。ECG体现：病理Q、持续ST↑or↓，T↓ 动态演变过程（evolutionchanges）血清心肌酶↑：CKMB、Myo，TnT、TnI。 以上2/3条件符合即可确诊ECG诊断AMI的价值诊断AMI的三大要件之一与临床体现组合：是ST上抬型AMI诊断的决定指标。是ST上抬型AMI冠脉再通治疗（溶栓、急诊PCI）的重要根据和治疗成功与否的重要标志。无创、以便、床旁、反复、原则化纪录，已普及到各级医院和诊所持续观测其动态演变，即有确诊价值。ST段上抬型AMI的ECG体现病理生理： 冠脉急性重度狭窄或完全闭塞所致基本体现： 心肌坏死：Q波，或/和R波↓ 心肌损伤：ST段↑ 心肌缺血：T波深倒特性体现：动态演变（evolutionchanges）ST上抬型AMI的分期和动态演变1、超急性期（发病后数分－1Hr）：高尖Ｔ，表明冠脉刚闭塞或不全闭塞2、急性期（发病后1Hr－数小时）:ST↑＋Q和/或R↓

ST↑：呈单向曲线（红旗飘飘）：冠脉急性完全闭塞，心肌透壁缺血，无坏死（坏死少）

迅速回落（＜3hr）：冠脉已再通， 心肌完全再灌注，无透壁缺血

缓慢回落：冠脉部分再通，心肌部分灌注，或侧支循环形成开放ST↑：不回落：冠脉无再通，侧支循环无开放 心肌持续透壁缺血→大面积坏死 →心室重构、膨出、心脏破裂、 室壁瘤形成、心力衰竭、预后极差； 或个别状况：冠脉再通，侧支循环 已形成开放，但出现了无再流。ST段变化：是心肌有无再灌注的重要指标之一

Q＋R↓：心肌缺血数小时（＜6hr）即产生 是心肌电活动丧失的标志 表明心肌坏死，但实际上不完全对的。 假如冠脉初期再通，虽然QS时，也也许有大量存活心肌。 并非不做冠脉再通治疗的根据。 QS波者：确定坏死和/或存活心肌， 应做影像学检查。 3、恢复期或动态演变期（数天－数周）：

ST一旦迅速回落：T

即开始倒置，加深，对称冠状T、浅倒、低平、直立的演变。

ST段缓慢回落后：也有Ｔ波动态演变

ST上抬数天后回落：也有T波动态演变。

Ｔ波动态演变：也是冠脉再通，侧支循环 形成，心肌再灌注的标志

Q：加深或变浅，变宽或变窄：规律性弱

R：渐消失，再发芽，规律性弱4、愈合期：梗死区结疤愈合 残存Q或QS波，多无变化 ST段多已回到等电位 ST↑：多有室壁瘤形成 T：多深倒演变中ST↑型AMI的ECG定位根据ECG导联定位（Q、ST↑、T↓）肢导系统：反应心脏（左室）上、下、左、右 Ⅱ.Ⅲ，aVF：下壁 Ⅰ.aVL：高侧壁（左侧）胸前导联：反应前、后、左、右 V1-4前壁 V1-6广泛前壁 V7-9正后壁 V3R－V5R右室或反应前间隔（RV与之重叠）常见梗死部位 前壁、高侧壁和广泛前壁：V1-6I.aVL 下、后壁和RV：Ⅱ.Ⅲ，F,V6-9，V3R－V5R 后、侧壁：V5-9，I.aVLECG定位与梗死有关冠脉的关系LAD：起始闭塞：广泛前、侧壁AMI：

V1-6I.aVL或CLBBB

S1以远闭塞：V1-4、5，I.aVL

Dia以远闭塞：V1-4RCA：下、后壁：Ⅱ.Ⅲ.F,V5-9LCX：侧、后壁或下壁：V5-9，I.aVL，Ⅱ.Ⅲ.FECG定位推测梗死有关冠脉前、侧壁AMI（V1-6，I.aVL，或CLBBB）：LAD下、后壁和RV（Ⅱ.Ⅲ.F，V5-9，V3R－V5R）：RCA下、后、侧壁（Ⅱ.ⅢF，V5-9，I.aVL）：LCX

RCA和LCX两者重叠多非ST↑型AMI的ECG体现ECG：未见ST↑，无Q波ST持续严重压低（＞30’）T波动态演变定位和推测梗死有关冠脉：同ST↑型AMI病理生理：冠脉未闭塞，或闭塞后侧支循环开放冠脉严重狭窄（90－95％），未闭塞冠脉急性闭塞时间短（＜30’），后再通冠脉严重狭窄基础上急性闭塞，有侧支循环形成开放冠脉反复闭塞后再通非ST↑型AMI的综合体现临床症状：持续胸闷＞30’，伴出汗，恶心呕吐血清心肌酶↑（8hr后）（CKMB、Myo、TnTorTnI）ECG：ST持续（＞30’），严重（≥2mm）压低

Ｔ波动态演变AMIECG的特性体现动态演变 Q：从无到有 R：从有到无 ST：↑后↓ T：浅深↓，冠状，变浅，低平，直立临床应用 目前与过去相比，看动态演变 目前与未来相比，看动态演变无动态演变： 多数非AMI鉴别和常见原因

（异常Q）波AMI生理性/位置性Q波左室扩大（LVH.RVH.HCO）心室除极变化（LBBB、RBBB、LABPacemakerW-P-W-s（B）心肌损伤 急性：心肌炎 代谢异常（高K+） 心肌创伤 慢性：DCO、RCO、肿瘤等ST上抬透壁心肌缺血和MI ST↑AMI 变异性心绞痛 OMI，室壁瘤形成伪差（基线飘移，心室起搏）正常变异：初期复极综合征心肌、心包肿瘤急性心包炎，心包积血、积液LBBB或LVH（V1-2）其他：高K+，低温，急性肺心病，电复律后， 急性心肌炎，脑出血ST压低缺血性：内膜下缺血或非ST↑AMI ST↑导联的镜向变化 ST↑V6-9，对ST↓V1-3 ST↑Ⅱ.Ⅲ.F对ST↓I.aVL正常变异：生理性（不少女性） 功能性（过度通气）非缺血性：左、右室肥厚、扩大 继发性变化（LBBB、RBBB、W-P-W-S） 洋地黄作用 低K+ 其他：MVP、脑出血、心肌病变、CAA等T深倒心肌缺血性：AMI（ST↑或非ST↑)的恢复期心肌肥厚性：心尖肥厚性心肌病、DCO、HCO、 LVH、RVH原发性：正常变异（青年人、早复极、过度通气）

LVH、RVH

脑出血，珠网膜下腔出血

OT延长S

起搏后T、心动过速后Ｔ 心包炎 心肌肿病继发性：LBBB、RBBB、W-P-W-S、V-pace高尖T心肌缺血：AMI的超急期 变异性AP T波深倒的对应变化 V6-9，对V1-3 Ⅱ.Ⅲ.F对I.aVL非缺血：正常变异（初期复极） 高K+ 急性心包积血 脑出血 LVH LBBB（右胸导） 急性心包炎AMIECG鉴别的临床意义和关键心肌缺血性：急、高危、可干预

AMI：“动态演变” 缺血：“一过性”非缺血性： 缓、相对低危

无动态演变

持续存在，不变ECG诊断AMI的局限性ECG“正常”，有心肌缺血或MI 看不出来：正、后壁AMI，未做V7-9，RV2-3↑ T波伪改善：原T↓→直立 不经典体现：小LCX闭塞，有症状，ECG 体现不经典 体现不出：多次心梗史，冠脉多支病变， Q-ST-T变化，缺血体现不出来 没抓着：胸痛30’，来院已缓和，ECG“正常” 室内传导阻滞：CLBBB等，但目前：症状＋CLBBB＝AMIAMI诊断的补充（非ECG）手段临床症状：持续胸痛＞30’，伴出汗，恶心、呕吐心肌酶学：CK-MB、Myo、TnT、TnIEcho：RWMA（特性性体现）同位素心肌灌注显像（SPECT） 充盈缺损，鉴别OMIAMI病例

病例一刘XX，男，38岁饮酒后突发剧烈胸痛，大汗2小时

BP85/55mmHgHR85/min入院时心电图（胸痛2小时，超急性期，高尖T）胸痛发作2.5小时，ST上抬，开始溶栓溶栓半小时，胸痛缓和，上抬ST回落溶栓1.5小时，ST回落基线，T倒置，呈经典动态演变冠脉造影：LAD成功再通（TIMI3级血流）冠脉造影：LAD成功再通（TIMI3级血流）左室造影发作后5小时，R渐消失，V1-3呈QS波AMI病例

病例二男，55岁发作性胸痛3年，加重3小时

BP110/74mmHgHR70/min胸痛3小时溶栓前，ST上抬，对应导联ST压低胸痛3小时溶栓前，右胸导联ST上抬溶栓后1小时,胸痛缓和60%，ST回落Q波形成溶栓后1小时,胸痛缓和60%，ST回落，Q波形成溶栓后7小时，ST回落，Q形成，T倒置，胸前导联R高冠脉造影，溶栓成功，RC