2025年病理生理学理论知识考核试题题库及答案

2025年病理生理学理论知识考核试题题库及答案一、单选题1.疾病的概念是指（）A.在致病因子的作用下，躯体上、精神上及社会上的不良状态B.在致病因子的作用下出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化C.在病因作用下，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程D.机体与外界环境间的协调发生障碍的异常生命活动E.生命活动中的表现形式，体内各种功能活动进行性下降的过程答案：C解析：疾病是在病因作用下，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。选项A未突出自稳调节紊乱；选项B强调的是变化，未体现异常生命活动本质；选项D没有涉及病因和自稳调节；选项E对疾病概念描述不准确。2.高热患者易发生（）A.低容量性高钠血症B.低容量性低钠血症C.等渗性脱水D.高容量性低钠血症E.细胞外液显著丢失答案：A解析：高热患者经皮肤和呼吸道失水过多，失水多于失钠，易导致低容量性高钠血症。低容量性低钠血症常见于大量丢失体液后只补水未补钠等情况；等渗性脱水常见于大量呕吐、腹泻等；高容量性低钠血症主要是水摄入过多或排水减少；高热患者细胞外液并非显著丢失，而是失水比例更大。3.水肿首先出现于身体低垂部位，可能是（）A.肾炎性水肿B.肾病性水肿C.心性水肿D.肝性水肿E.肺水肿答案：C解析：心性水肿时，由于重力作用，水肿首先出现于身体低垂部位。肾炎性水肿多从眼睑、颜面开始；肾病性水肿早期晨起时眼睑和面部水肿，以后可发展为全身性水肿；肝性水肿主要表现为腹水；肺水肿是肺内液体异常积聚，与身体低垂部位水肿无关。4.下列哪一种情况的早期就出现神经精神症状（）A.高渗性脱水B.低渗性脱水C.等渗性脱水D.急性水中毒E.慢性水中毒答案：D解析：急性水中毒时，由于水过多导致脑细胞水肿，早期即可出现神经精神症状，如头痛、呕吐、烦躁等。高渗性脱水早期主要表现为口渴等；低渗性脱水早期主要是脱水表现；等渗性脱水主要是脱水症状；慢性水中毒症状一般较隐匿，神经精神症状出现相对较晚。5.下列哪一项不是代谢性酸中毒的原因（）A.高热B.休克C.呕吐D.腹泻E.高钾血症答案：C解析：呕吐会导致大量胃酸丢失，使体内碱性物质相对增多，易引起代谢性碱中毒。高热时分解代谢增强，产酸增多可致代谢性酸中毒；休克时组织缺氧，乳酸生成增多导致代谢性酸中毒；腹泻丢失大量碱性肠液可引起代谢性酸中毒；高钾血症时，细胞外钾离子进入细胞内，细胞内氢离子移出细胞外，导致代谢性酸中毒。6.急性呼吸性酸中毒时，机体主要的代偿调节机制是（）A.细胞外液缓冲B.呼吸代偿C.肾脏代偿D.骨骼缓冲E.细胞内外离子交换和细胞内缓冲答案：E解析：急性呼吸性酸中毒时，肾脏来不及发挥代偿作用，呼吸因病因限制也难以代偿，细胞外液缓冲能力有限。主要的代偿调节机制是细胞内外离子交换和细胞内缓冲，如细胞外氢离子进入细胞内与细胞内钾离子交换，红细胞内血红蛋白缓冲等。骨骼缓冲作用缓慢且有限。7.某患者血气分析结果：pH7.32，PaCO₂55mmHg，[HCO₃⁻]28mmol/L，最可能的酸碱平衡紊乱类型是（）A.代谢性酸中毒B.呼吸性酸中毒C.代谢性碱中毒D.呼吸性碱中毒E.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒答案：B解析：pH7.32提示酸中毒，PaCO₂55mmHg高于正常（35-45mmHg），提示呼吸性因素，[HCO₃⁻]28mmol/L略高于正常（22-27mmol/L），可能是呼吸性酸中毒时肾脏的代偿反应，故最可能的酸碱平衡紊乱类型是呼吸性酸中毒。8.缺氧的概念是（）A.吸入气体氧分压降低B.血液氧含量降低C.血液氧容量降低D.组织供氧不足或不能充分利用氧E.血液氧分压降低答案：D解析：缺氧是指组织供氧不足或不能充分利用氧，导致组织代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程。吸入气体氧分压降低、血液氧含量降低、血液氧容量降低、血液氧分压降低都只是缺氧的不同表现或原因之一。9.下列哪一种情况不发生低张性缺氧（）A.吸入大量氯气B.吸入大量COC.支气管异物D.胸腔大量积液E.慢性阻塞性肺疾病答案：B解析：吸入大量CO主要引起血液性缺氧，因为CO与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白失去携氧能力。吸入大量氯气可损伤呼吸道和肺组织，导致通气功能障碍，引起低张性缺氧；支气管异物、胸腔大量积液、慢性阻塞性肺疾病均可导致肺通气或换气功能障碍，引起低张性缺氧。10.下列哪一项不属于发热激活物（）A.细菌B.类固醇C.环磷酸腺苷D.疟原虫E.抗原-抗体复合物答案：C解析：环磷酸腺苷是细胞内的第二信使，参与发热的中枢调节机制，不属于发热激活物。细菌、类固醇、疟原虫、抗原-抗体复合物都可以激活产内生致热原细胞，产生和释放内生致热原，属于发热激活物。二、多选题1.下列哪些因素可引起水肿（）A.毛细血管流体静压增高B.血浆胶体渗透压降低C.淋巴回流受阻D.毛细血管壁通透性增加E.肾小球滤过率降低答案：ABCDE解析：毛细血管流体静压增高，可使有效流体静压增大，导致组织液生成增多；血浆胶体渗透压降低，有效胶体渗透压减小，组织液生成增多；淋巴回流受阻，含蛋白质的淋巴液在组织间隙积聚；毛细血管壁通透性增加，血浆蛋白渗出到组织间隙，使组织胶体渗透压升高，组织液生成增多；肾小球滤过率降低，导致水钠潴留，可引起水肿。2.代谢性酸中毒时机体的代偿调节方式有（）A.细胞外液缓冲B.呼吸代偿C.细胞内缓冲D.肾脏代偿E.骨骼缓冲答案：ABCDE解析：代谢性酸中毒时，细胞外液缓冲系统首先发挥作用，中和过多的氢离子；呼吸代偿表现为呼吸加深加快，排出更多的二氧化碳；细胞内缓冲通过细胞内外离子交换，如氢离子进入细胞内与钾离子交换；肾脏代偿通过泌氢、重吸收碳酸氢根离子等方式调节酸碱平衡；骨骼也可通过钙盐的溶解和释放来缓冲氢离子。3.呼吸衰竭时发生二氧化碳潴留的主要机制有（）A.通气功能障碍B.弥散障碍C.通气/血流比例失调D.解剖分流增加E.氧耗量增加答案：AC解析：通气功能障碍可导致二氧化碳排出减少，引起潴留；通气/血流比例失调可导致部分肺泡通气不足，使二氧化碳不能充分排出，也是二氧化碳潴留的重要机制。弥散障碍主要影响氧的交换，对二氧化碳潴留影响较小；解剖分流增加主要导致低氧血症；氧耗量增加一般不会直接导致二氧化碳潴留。4.下列哪些是心力衰竭的诱因（）A.感染B.心律失常C.妊娠与分娩D.酸碱平衡紊乱E.输液过多过快答案：ABCDE解析：感染可增加心脏负荷，影响心肌功能；心律失常可导致心脏泵血功能紊乱；妊娠与分娩时心脏负担加重；酸碱平衡紊乱可影响心肌的代谢和功能；输液过多过快可使血容量急剧增加，加重心脏前负荷，这些都可能诱发心力衰竭。5.肝性脑病的发病机制包括（）A.氨中毒学说B.假性神经递质学说C.血浆氨基酸失衡学说D.γ-氨基丁酸学说E.肠道细菌毒素学说答案：ABCDE解析：氨中毒学说认为血氨升高可干扰脑的能量代谢等；假性神经递质学说指出假性神经递质可取代正常神经递质，影响神经传导；血浆氨基酸失衡学说认为芳香族氨基酸增多，支链氨基酸减少，导致脑内神经递质紊乱；γ-氨基丁酸学说强调γ-氨基丁酸增多可抑制中枢神经系统；肠道细菌毒素学说认为肠道细菌产生的毒素可损害肝脏和中枢神经系统。三、简答题1.简述水肿的发病机制。答：水肿的发病机制主要涉及两个方面，即血管内外液体交换平衡失调和体内外液体交换平衡失调（钠、水潴留）。-血管内外液体交换平衡失调：-毛细血管流体静压增高：如静脉回流受阻、充血性心力衰竭等，使有效流体静压增大，组织液生成增多。-血浆胶体渗透压降低：主要由于血浆蛋白减少，如营养不良、肝脏疾病、肾脏疾病等，有效胶体渗透压减小，组织液生成增多。-微血管壁通透性增加：感染、过敏、创伤等因素可使微血管壁通透性增加，血浆蛋白渗出到组织间隙，使组织胶体渗透压升高，组织液生成增多。-淋巴回流受阻：恶性肿瘤浸润或阻塞淋巴管、丝虫病等可导致淋巴回流受阻，含蛋白质的淋巴液在组织间隙积聚。-体内外液体交换平衡失调（钠、水潴留）：-肾小球滤过率下降：广泛的肾小球病变、有效循环血量减少等可使肾小球滤过率降低。-肾小管重吸收钠、水增多：醛固酮、抗利尿激素分泌增多，肾血流重新分布，使肾小管对钠、水的重吸收增加。2.简述代谢性酸中毒对机体的影响。答：代谢性酸中毒对机体的影响主要有以下几个方面：-心血管系统：-心肌收缩力减弱：氢离子增多可抑制钙离子与肌钙蛋白结合，影响心肌兴奋-收缩偶联过程，使心肌收缩力减弱。-心律失常：酸中毒可使细胞内钾离子外移，导致高钾血症，严重时可引起心律失常，甚至心脏骤停。-血管对儿茶酚胺的反应性降低：使血管扩张，血压下降。-中枢神经系统：-抑制性神经递质γ-氨基丁酸生成增多，可抑制中枢神经系统，出现乏力、嗜睡、昏迷等症状。-脑组织能量代谢障碍，导致脑功能障碍。-呼吸系统：-刺激外周化学感受器，反射性地引起呼吸加深加快，以排出更多的二氧化碳。-骨骼系统：慢性代谢性酸中毒时，骨骼中的钙盐不断溶解以缓冲氢离子，可导致骨质脱钙，小儿可影响骨骼发育，成人可发生骨质疏松。3.简述休克的发展过程及各期的特点。答：休克一般可分为三个时期：-休克早期（微循环缺血期、代偿期）：-微循环变化特点：微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌收缩，真毛细血管关闭，动-静脉吻合支开放，使微循环灌流减少，呈少灌少流、灌少于流的状态。-机体变化特点：交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，儿茶酚胺大量释放，导致皮肤、腹腔内脏等器官血管收缩，血压可正常或略升高，以维持重要器官的血液灌注。患者可出现面色苍白、四肢厥冷、尿量减少、烦躁不安等症状。-休克期（微循环淤血期、失代偿期）：-微循环变化特点：微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌舒张，而微静脉仍处于收缩状态，使真毛细血管网大量开放，血液淤滞在微循环内，呈灌而少流、灌多于流的状态。-机体变化特点：由于微循环淤血，有效循环血量进一步减少，回心血量减少，血压进行性下降。患者出现表情淡漠、皮肤发绀、尿量进一步减少等症状。-休克晚期（微循环衰竭期、难治期）：-微循环变化特点：微血管麻痹性扩张，对血管活性物质失去反应，出现弥散性血管内凝血（DIC），微循环内有大量微血栓形成，可导致微循环无灌流。-机体变化特点：由于DIC和严重的组织损伤，可导致多器官功能障碍综合征（MODS），患者病情危重，治疗困难，预后不良。4.简述肝性脑病的防治原则。答：肝性脑病的防治原则主要包括以下几个方面：-消除诱因：-防治感染：及时控制感染，减少细菌毒素对肝脏和中枢神经系统的损害。-避免使用镇静催眠药：防止加重中枢神经系统抑制。-纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱：避免因这些紊乱诱发肝性脑病。-防止便秘：减少肠道内氨等有毒物质的吸收。-降低血氨：-限制蛋白质摄入：减少氨的来源。-口服乳果糖：可使肠道pH降低，减少氨的吸收，并促进氨的排出。-应用降氨药物：如谷氨酸、精氨酸等，促进氨的代谢。-恢复正常神经递质：-补充支链氨基酸：纠正血浆氨基酸失衡，减少芳香族氨基酸进入脑内。-其他治疗：-人工肝支持治疗：可清除血液中的有毒物质，改善肝功能。-肝移植：对于严重的肝性脑病患者，肝移植是一种有效的治疗方法。四、论述题1.论述心力衰竭的发病机制。答：心力衰竭的发病机制较为复杂，主要涉及心肌收缩性减弱、心脏负荷过重、心室舒张功能障碍和心室各部分活动不协调等方面。-心肌收缩性减弱：-心肌结构破坏：如心肌梗死、心肌病等可导致心肌细胞大量死亡，使心肌收缩蛋白减少，收缩功能减弱。-心肌能量代谢障碍：-能量生成障碍：常见于冠心病、严重贫血等，使心肌缺血缺氧，导致能量生成减少。-能量利用障碍：如心肌肥大时，肌球蛋白头部ATP酶活性降低，不能正常利用ATP中的化学能转化为机械能，导致心肌收缩性减弱。-心肌兴奋-收缩偶联障碍：-肌浆网摄取、储存和释放钙离子功能障碍：如心肌缺血、缺氧时，肌浆网钙泵活性降低，使钙离子摄取和储存减少，释放也减少，影响心肌收缩。-细胞外钙离子内流障碍：在心肌肥大等情况下，细胞膜上的L型钙通道减少或功能异常，使钙离子内流减少。-肌钙蛋白与钙离子结合障碍：如心肌酸中毒时，氢离子可与钙离子竞争结合肌钙蛋白，使肌钙蛋白不能与钙离子有效结合，导致心肌收缩障碍。-心脏负荷过重：-压力负荷过重：常见于高血压、主动脉瓣狭窄等，使心脏射血时所承受的阻力增大，长期可导致心肌肥厚，最终发展为心力衰竭。-容量负荷过重：如二尖瓣、主动脉瓣关闭不全，先天性心脏病等，使心脏舒张末期容量增加，心肌纤维被拉长，当超过一定限度时，心肌收缩力反而减弱，导致心力衰竭。-心室舒张功能障碍：-钙离子复位延缓：心肌舒张时，钙离子需要从肌钙蛋白上解离并被摄取回肌浆网或排出细胞外。在心肌缺血、缺氧等情况下，钙离子复位延缓，使心肌不能及时舒张。-肌球-肌动蛋白复合体解离障碍：正常情况下，ATP与肌球蛋白结合，使肌球-肌动蛋白复合体解离，心肌舒张。当ATP缺乏或肌球蛋白ATP酶活性降低时，肌球-肌动蛋白复合体解离障碍，影响心肌舒张。-心室顺应性降低：如心肌肥大、心肌纤维化等可使心室壁增厚、僵硬，顺应性降低，导致心室舒张受限，影响心室的充盈。-心室各部分活动不协调：常见于心肌梗死、心律失常等，使心室各部分的收缩和舒张活动不能协调一致，导致心脏泵血功能降低，最终可发展为心力衰竭。2.论述呼吸衰竭的发病机制及对机体的影响。答：发病机制-通气功能障碍：-限制性通气不足：因吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足。常见原因有呼吸肌活动障碍，如中枢神经系统病变、呼吸肌疲劳等；胸廓的顺应性降低，如胸廓畸形、胸腔积液等；肺的顺应性降低，如肺纤维化、肺水肿等；胸腔积液和气胸等。-阻塞性通气不足：由于气道狭窄或阻塞所引起的通气障碍。可分为中央性气道阻塞和外周性气道阻塞。中央性气道阻塞如气管异物、肿瘤等；外周性气道阻塞常见于慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘等。-换气功能障碍：-弥散障碍：由于肺泡膜面积减少、肺泡膜厚度增加或弥散时间缩短等原因，使气体弥散速度减慢，导致氧和二氧化碳的交换障碍。常见于肺实变、肺不张、肺纤维化等。-通气/血流比例失调：正常成人安静时通气/血流比值约为0.8。通气/血流比值增大，如部分肺泡血流不足，可导致无效腔样通气增加；通气/血流比值减小，如部分肺泡通气不足，可导致功能性分流增加。常见于慢性阻塞性肺疾病、肺栓塞等。