甲状旁腺激素在低钙血症中的作用

甲状旁腺激素在低钙血症中的作用

I目录

■CONTENTS

第一部分甲状旁腺激素的合成与分泌..........................................2

第二部分甲状旁腺激素的生理作用............................................3

第三部分甲状旁腺激素在低钙血症中的作用机制...............................6

第四部分甲状旁腺激素对骨代谢的调节........................................8

第五部分甲状旁腺激素对肾脏的调节.........................................II

第六部分甲状旁腺激素对肠道的调节.........................................14

第七部分甲状旁腺激素与低钙血症相关疾病...................................16

第八部分甲状旁腺激素的临床应用............................................19

第一部分甲状旁腺激素的合成与分泌

关键词关键要点

【甲状旁腺激素的合成与分

泌】1.甲状旁腺激素是由甲状旁腺主细胞合成和分泌的多肽激

素。

2.甲状旁腺激素的分泌受血清钙水平调节，在低钙血症时

增加,高钙血症时减少C

3.甲状旁腺激素的合成受多种因素调控，包括钙感应受体、

维生素D受体和骨形态发生蛋白。

【甲状旁腺激素合成】

甲状旁腺激素的合成与分泌

合成

甲状旁腺激素(PTH)是由甲状旁腺中的主细胞合成和分泌的一种单

链多肽激素。PTH的合成过程涉及多个步骤：

1.前PTH的翻译：PTH基因转录产生niRNA,编码甲状旁腺激素原蛋

白(pre-proPTH)o

2.前PTH的加工:pre-proPTH在内质网中被切除信号肽，形成前PTH

(proPTH)o

3.PTH的形成：前PTH在高尔基体中进一步加工，切除N端片段和C

端延伸，产生生物活性PTH。

储存

合成后的PTH被储存为分泌颗粒中的可溶性形式。这些分泌颗粒聚集

在细胞质中，等待释放。

分泌

PTH的分泌主要受血钙水平的调节。当血钙水平下降时，甲状旁腺主

细胞会释放PTH。PTH分泌的调节机制包括：

1.钙传感器：甲状旁腺细胞表面存在钙传感器，能检测血钙浓度。

2.G蛋白偶联受体(GPCR)：钙传感器与GPCR偶联，当血钙水平下降

时，GPCR激活并触发PTH分洪。

3.磷脂酶C途径：GPCR激活导致磷脂酶C途径激活，产生第二信使

二酰甘油(DAG)和三磷酸肌醇(IP3)o

4.钙离子内流：IP3触发钙离子释放，而DAG激活蛋白激酶C,促进

钙离子内流。

5.分泌颗粒释放：细胞内钙离子浓度升高导致分泌颗粒与细胞膜融

合，释放PTH。

调节因子

除了血钙水平之外，其他因素也会影响PTH的分泌，包括：

1.维生素D：维生素D促进PTH的合成和释放。

2.镁：镁水平过低会抑制PTH的分泌。

3.甲状腺激素：甲状腺激素促进PTH的合成和释放。

4.雌激素：雌激素抑制PTH的合成和释放。

5.生长激素：生长激素抑制PTH的合成和释放。

分泌模式

PTH的分泌呈脉冲式，每小时有8-12次分洪高峰。分洪高峰通常与

血钙水平下降有关。

第二部分甲状旁腺激素的生理作用

关键词关键要点

调节钙稳态

1.促进肠道钙吸收：甲状旁腺激素与肠道粘膜上的受体结

合，增加钙转运蛋白的活性，促进肠道对钙离子的吸收。

2.抑制肾小管钙排泄：甲状旁腺激素抑制肾小管远曲小管

对钙离子的重吸收，从而增加尿液中的钙排泄量。

3.促进骨钙释放：甲状旁腺激素激活破骨细胞，导致骨质

分解，释放出骨骼中的钙离子，从而提高血钙水平。

调节磷稳态

1.抑制肾小管磷重吸收：甲状旁腺激素抑制肾小管近由小

管对磷酸根离子的重吸收，从而增加尿液中的磷排泄量。

2.促进骨磷释放：甲状旁腺激素激活破骨细胞释放骨骼中

的磷酸根离子，增加血浆磷浓度。

3.抑制肠道磷吸收：甲状旁腺激素抑制肠道磷酸盐转运蛋

白的活性，减少肠道对磷酸根离子的吸收。

对维他命D代谢的影响

1.促进肾脏维生素D转化：甲状旁腺激素刺激肾脏la-羟

化酶的活性，促进维生素D3转化为活性形式l,25(OH)2D3o

2.增强肠道维生素D受体表达：甲状旁腺激素增加肠道粘

膜上1,25(OH)2D3受体的表达，增强肠道对钙和磷的吸收。

3.抑制成骨细胞维生素D受体表达：甲状旁腺激素抑制成

骨细胞上1,25(OH)2D3受体的表达，抑制骨骼的矿化。

对成骨细胞和破骨细胞的作

用1.抑制成骨细胞活性：耳状旁腺激素抑制成骨细胞的增殖、

分化和矿化，从而抑制需形成。

2.激活破骨细胞活性：甲状旁腺激素与破骨细胞上的受体

结合，激活破骨细胞，促进骨质分解，释放钙和磷离子。

3.影响破骨细胞寿命：甲状旁腺激素延长破骨细胞的寿命，

增加破骨细胞的数量和活性，进一步增强骨质分解。

对肾脏的作用

1.抑制肾小球滤过率：甲状旁腺激素抑制肾小球血流和滤

过率，减少肾小管对钙和磷的滤出。

2.促进肾小管重吸收：甲状旁腺激素促进近曲小管对钠离

子的重吸收，从而增加肾小管液体的重吸收，影响钙和磷的

排泄。

3.调节肾小管离子转运蛋白：甲状旁腺激素影响肾小管上

钙和磷转运蛋白的表达和活性，从而调节钙和磷的重吸收

和排泄。

其他作用

1.调节血管平滑肌收缩：甲状旁腺激素与血管平滑肌细胞

上的受体结合，促进血管收缩，升高血压。

2.影响神经肌肉兴奋性：甲状旁腺激素与中枢神经系统和

外周神经上的受体结合，影响神经肌肉兴奋性，可能参与神

经肌肉疾病的调节。

3.调节免疫功能：甲状旁腺激素对免疫细胞有抑制作用，

可能参与免疫疾病的调节。

甲状旁腺激素的生理作用

甲状旁腺激素（PTH）是一种由甲状旁腺合成的多肽激素，在钙稳态

的调节中起着至关重要的作用。其主要生理作用包括：

1.促进骨质分解释放钙离子

*PTH通过激活骨质细胞膜上的PTH1受体，刺激破骨细胞的生成、

分化和活性，促进骨基质降解，释放钙离子。

2.抑制肾脏对钙离子的重吸收

*PTH通过抑制远曲小管和集合管中的钠-钙交换体，减少肾脏对钙

离子的重吸收，从而增加尿钙排泄。

3,促进肾脏对磷酸盐的排泄

*PT11刺激远曲小管和集合管中的磷酸盐-钠共转运体，增加磷酸盐

的排泄，降低血磷水平。

4.刺激肾脏合成维生素D3

*PTH刺激肾脏近端小管细胞中的羟化酶，促进25-羟维生素

D3转化为活性形式1,25-二羟维生素D3,增加肠道对钙离子的吸

收。

5.抑制甲状腺激素分泌

*PTH通过抑制甲状腺细胞中的腺普酸环化酶活性，减少甲状腺激素

的分泌。

6.促进肠道对钙离子的吸收

*PTH通过增加肠道内1,25-二羟维生素D3的浓度，促进肠道上

皮细胞对钙离子的吸收。

PTH对钙稳杰的调节

低钙血症时，PTH分泌增加，通过上述生理作用协同作用，提高血钙

水平，恢复钙稳态，维持神经肌肉兴奋性、骨骼健康和心血管功能。

PT1I的靶器官和信号通路

*骨骼：PTH1受体

*肾脏：PTH1受体（近端小管、远曲小管和集合管）

*肠道：PTH2受体（肠道上皮细胞）

*甲状腺：甲状旁腺激素相关受体（PTHrP）

PTH与其受体结合后，通过激活G蛋白偶联的信号通路，促进cAMP

的生成，调控靶细胞的生理功能。

第三部分甲状旁腺激素在低钙血症中的作用机制

关键词关键要点

【甲状旁腺激素分泌调节机

制】1.血钙下降时，甲状旁腺细胞会释放PTH,PTH通过作用

于骨骼、肾脏和肠道来升高血钙。

2.PTH使骨骼中的破骨细胞活性增强，从而增加骨吸收，

释放钙离子入血。

3.PTH使肾脏对钙离子的重吸收增加，同时排泄磷酸盐，

以维持血钙平衡。

【甲状旁腺激素对骨骼的作用】

甲状旁腺激素在低钙血症中的作用机制

甲状旁腺激素（PTH）是一种由甲状旁腺分泌的多肽激素，在调节钙

稳态中发挥至关重要的作用。当血钙水平降低时，PTH分泌增加，并

通过多种机制恢复血钙水平。

PTH对骨骼的作用

*增加破骨细胞活性：PTH通过骨膜表面和骨内膜表面受体的介导，

激活破骨细胞，导致骨基质分解并释放钙离子进入血液。

*抑制成骨细胞活性：PTH通过抑制成骨细胞分化和活性，减少骨形

成，从而增加骨吸收相对成骨的比例，有利于血钙水平的提升。

PTH对肾脏的作用

*增加远曲小管和集合管对钙的重吸收：PTH通过激活位于远曲小管

和集合管的钙重吸收通道TRPV5和CALCR,从而增加钙的重吸收，减

少尿钙排泄。

*减少磷的重吸收：PTH抑制近曲小管和远曲小管对磷的重吸收，增

加尿磷排泄，促进肾脏对钙的重吸收。

PTH对肠道的作用

*增加维生素D的合成：PTH促进肾脏中1。-羟化酶的活性，从而增

加维生素D的合成c维生素D可以增加肠道对钙的吸收。

*增加肠道钙转运体表达：PTH上调肠道上皮细胞中钙转运体TRPV6

和CALB1的表达，从而促进钙的吸收。

PTH的负反馈调节

当血钙水平升高时，负反馈机制抑制PTH的分泌。血钙直接抑制甲状

旁腺细胞分泌PTH,而血钙升高也会增加组织钙沉着，从而减少血钙

降低对PTH分泌的刺激。

PTH在不同低钙血症状态中的作用差异

*原发性甲状旁腺功能亢进症:PTH分泌过量，导致持续性低钙血症。

*继发性甲状旁腺功能亢进症：由于维生素D缺乏、甲状腺功能减退

或肾功能衰竭等原因导致低钙血症，继而引发PTH分泌增加。

*甲状旁腺功能减退症：PTH分泌不足，导致低钙血症。

其他影响PTH作用的因素

*镁：镁缺乏会抑制PTH对骨和肾脏的作用。

*维生素D：维生素D缺乏会降低PTH对肠道的作用。

*甲状腺功能：甲状腺功能亢进会抑制PTH的分泌，而甲状腺功能减

退会增加PTH的分泌。

第四部分甲状旁腺激素对骨代谢的调节

关键词关键要点

甲状旁腺激素对骨吸收的调

节1.甲状旁腺激素通过激活成骨细胞膜上的受体，刺激破骨

细胞的分化和活化。

2.甲状旁腺激素增加破骨细胞对骨基质的附着和骨溶解能

力，促进骨基质降解和矿物质释放。

3.甲状旁腺激素抑制破骨细胞的凋亡，延长破骨细胞的寿

命，从而延长骨吸收过程。

甲状旁腺激素对骨形成的调

节1.甲状旁腺激素通过抑制成骨细胞的增殖和分化，减少骨

形成。

2.甲状旁腺激素刺激成骨细胞分设骨钙素，骨钙素是一种

骨基质蛋白，可抑制成骨细胞的活性。

3.甲状旁腺激素增加破骨细胞对骨基质的释放，释放的骨

基质片段可抑制成骨细胞的活性。

甲状旁腺激素对骨钙释放的

调节1.甲状旁腺激素通过刺激破骨细胞对骨基质的溶解，释放

骨基质中储存的钙离子。

2.甲状旁腺激素抑制肾小管对钙离子的重吸收，增加尿钙

排泄，减少体内钙离子含量。

3.甲状旁腺激素促进肠道对钙离子的吸收，增加体内钙离

子供应。

甲状旁腺激素对血钙浓度的

调节1.甲状旁腺激素通过调节骨吸收、骨形成和骨钙释放，维

持血钙浓度稳定。

2.当血钙浓度降低时，甲状旁腺激素分泌增加，促进肯吸

收和释放骨钙，升高血钙浓度。

3.当血钙浓度升高时，甲状旁腺激素分泌减少，抑制骨吸

收和骨钙释放，降低血钙浓度。

甲状旁腺激素对维生素D的

调节1.甲状旁腺激素刺激肾小管产生1,25-二羟维生素D3,

1,25-二羟维生素D3是一种活性形式的维生素D,可以促

进肠道对钙离子的吸收。

2.甲状旁腺激素与维生素D存在协同作用，共同调节血钙

浓度。

3.维生素D缺乏时，甲状旁腺激素分泌增加，以代偿性增

加肠道对钙离子的吸收。

甲状旁腺激素对磷代谢的调

节1.甲状旁腺激素通过抑制肾小管对磷离子的重吸收，增加

尿磷排泄，降低血磷浓度。

2.甲状旁腺激素促进骨骼中磷离子的释放，降低骨骼中的

磷离子含量。

3.甲状旁腺激素与甲状腺激素存在协同作用，共同调节磷

代谢。

甲状旁腺激素对骨代谢的调节

甲状旁腺激素（PTH）是一种与钙稳态相关的激素，主要由甲状旁腺

合成和分泌。PTH通过调节骨代谢、肠道钙吸收和肾脏钙重吸收，维

持血钙水平。PTH对骨代谢的影响是通过激活破骨细胞和抑制成骨细

胞功能来体现的。

PTH对破骨细胞的作用

PTH通过激活破骨细胞膜上的PTH受体(PTHR1)发挥作用。PTH结合

PTHR1后激活G蛋白，进而激活磷脂酶C(PLC)途径，导致细胞内钙

离子浓度升高。钙离子激活钙/钙调神经磷酸酶激酶(CaMKII),后者

磷酸化破骨细胞的转录因子NF-KBo激活的NF-KB促进破骨细胞活

化相关基因(例如TRAP和钙调蛋白)的转录，从而促进破骨细胞分

化、成熟和活性。

PTH对成骨细胞的作用

与对破骨细胞的作用相反，PTH抑制成骨细胞功能。PTH通过结合成

骨细胞表面的PTH受体(PTHR1)发挥作用。PTH结合PTHR1后抑制

腺昔环化酶(AC)的活性，导致细胞内环磷酸腺昔(cAMP)水平下降。

cAMP下降抑制成骨细胞分化、成熟和矿化过程。此外，PTH还抑制成

骨细胞中骨桥蛋白和骨涎蛋白的产生，从而进一步抑制成骨作用。

PTH介导的骨代谢调节的影响

PTH对骨代谢的调节在维持血钙稳态方面至关重要。在低钙血症的情

况下，PTH分泌增加，促进骨吸收，释放钙离子进入血液，从而升高

血钙水平。这一作用通过激活破骨细胞，抑制成骨细胞来实现。

PTH对骨代谢的影响是一个复杂的、多方面的过程，涉及多种分子和

细胞机制。理解这些机制对于了解甲状旁腺激素在低钙血症中的作用

以及钙稳态的调节至关重要。

第五部分甲状旁腺激素对肾脏的调节

关键词关键要点

甲状旁腺激素对肾脏近端小

管的影响1.甲状旁腺激素增加近端小管对钙离子的重吸收，通过增

加钙离子转运蛋白的表达和活性来实现。

2.甲状旁腺激素通过激活近端小管上皮细胞中的磷脂酶

C-雷白激酶C信号通路,促进钙离子从尿液中重吸收.

3.甲状旁腺激素通过抑制钠-钙交换蛋白，减少钙离子的排

出，进而促进钙离子重吸收。

甲状旁腺激素对肾脏远端小

管的影响1.甲状旁腺激素增加远端小管对钙离子的重吸收，通过增

加细胞膜上钙离子转运蛋白的表达来实现。

2.甲状旁腺激素通过激活远端小管上皮细胞中的cAMP-

蛋白激酶A信号通路，促进钙离子从尿液中重吸收。

3.甲状旁腺激素通过抑制远端小管对镁离子的重吸收，促

进镁离子的排泄，从而间接影响钙离子的重吸收。

甲状旁腺激素对肾脏骨钙素

F的影响1.甲状旁腺激素促进骨钙素F在肾脏的产生，骨钙素F是

一种与钙离子结合的蛋白质，可以增加钙离子在肾脏中的

保留。

2.甲状旁腺激素通过激活骨钙素F基因的启动子来增加骨

钙素F的转录和表达。

3.骨钙素F的增加可以堵强近端小管和远端小管对钙离子

的重吸收，从而促进血钙水平的维持。

甲状旁腺激素对肾脏维生素

D3的影响1.甲状旁腺激素促进肾脏中维生素D3的合成，维生素D3

是一种重要的钙调节激素。

2.甲状旁腺激素通过激活肾脏中的25-羟基维生素D3-la-

羟化酶，促进维生素D3的活性形式1,25-二羟基维生素D3

的合成。

3.1,25-二羟基维生素D3增加肠道对钙离子的吸收，从而

增加血钙水平。

甲状旁腺激素对肾脏磷酸盐

排泄的影响1.甲状旁腺激素通过抑制近端小管对磷酸盐的重吸收，促

进磷酸盐的排泄。

2.甲状旁腺激素通过激活近端小管上皮细胞中的钠-磷酸

盐协同转运蛋白的降解，减少磷酸盐的重吸收。

3.磷酸盐排泄的增加有助于降低血磷水平，从而间接影响

钙离子的代谢。

甲状旁腺激素对肾脏离子交

换的影响1.甲状旁腺激素通过抑制近端小管上皮细胞中的钠-氢交

换蛋白，促进氢离子的排泄，从而影响离子交换。

2.甲状旁腺激素通过激活碳酸肝酶，促进双碳酸盐的重吸

收，从而增加血浆中碳酸氢盐的浓度。

3.上述变化有助于维持血浆酸碱平衡，并间接影响钙离子

的代谢。

甲状旁腺激素对肾脏的调节

甲状旁腺激素（PTH）是一种多肽激素，由甲状旁腺分泌，在钙稳态

中起着至关重要的作用。除了调节骨骼和炀道的钙吸收外，PTH还对

肾脏施加多种影响，以维持血钙平衡。

1.肾小管重吸收钙

PTH最重要的肾脏作用之一是增加肾小管对钙的重吸收。该作用发生

在远曲小管和集合管中，通过激活维生素D受体和钙离子转运蛋白。

*激活维生素D受体：PTH与肾小管细胞中的维生素D受体结合,

诱导维生素D激活。激活的维生素D随后增加钙结合蛋白（如钙结

合蛋白-9k）的转录，这些蛋白促进钙的转运。

*钙离子转运蛋白：PTH还通过激活或抑制影响钙转运的特定离子转

运蛋白来调节肾小管钙的重吸收。例如，PTH激活钙转运蛋白TRPV5,

促进远曲小管中的钙重吸收。

2.肾小管分泌磷

PTH的另一个重要肾脏作用是增加肾小管对磷的排泄。该作用主要发

生在近曲小管中，通过抑制磷酸钠转运蛋白NaPi-IIa的活性。

*NaPi-TIa抑制：PTH与肾小管细胞膜上的G蛋白偶联受体结合,

激活细胞信号通路，导致NaPi-IIa抑制。NaPi-IIa的抑制会减少

磷酸钠的重吸收，从而增加磷的排泄。

3,肾小管分泌碳酸氢盐

PTH还通过增加肾小管对碳酸氢盐的排泄来调节钙稳态。该作用发生

在远曲小管和集合管中，通过激活碳酸酊酶II和H+/K+ATP嗨。

*碳酸酎酶TT激活：PTH激活远曲小管细胞中的碳酸酎酶II,催

化二氧化碳和水的反应生成碳酸。碳酸随后分解成H+和I1C03-O

*H+/K+ATP酶激活:激活的碳酸酎酶H增加11+的产生，从而刺

激H+/K+ATP酶的活性。H+/K+ATP酶将H+从细胞分泌到尿液中，

同时将K+转运到细胞内。HC03-随后通过被动扩散进入尿液。

4.近曲小管重吸收镁

PTH通过增加近曲小管对镁的重吸收来进一步调节钙稳态。该作用发

生在近曲小管的S3段，通过激活跨膜镁通道TRPM6o

*TRPM6激活：PTH激活TRPM6镁通道，促进镁离子从近曲小管管

腔转运到细胞内。增加的细胞内镁水平随后增加近曲小管对镁的重吸

收。

5.肾小管转运其他离子

除了钙、磷、碳酸氢盐和镁之外，PTH还影响肾小管对其他离子（如

钠、钾和氯）的转运。这些作用通过影响负责离子转运的离子转运蛋

白的活性来介导。例如，PTH抑制近曲小管中钠-葡萄糖共转运蛋白

SGLT2的活性，从而减少钠和葡萄糖的重吸收。

结论

甲状旁腺激素(PTH)通过调节肾小管对钙、磷、碳酸氢盐、镁和其他

离子的转运，在钙稳态中起着至关重要的作用。PTH的这些肾脏作用

共同有助于维持血钙水平，确保钙代谢的整体平衡。

第六部分甲状旁腺激素对肠道的调节

关键词关键要点

甲状旁腺激素对肠钙转运的

刺激1.甲状旁腺激素(PTH)通过激活肠道的维生素D受体来

促进钙转运蛋白(如钙雅蛋白)的表达，从而增加肠道对钙

的吸收。

2.PTH还抑制肠道中肠抑胃肽的释放，后者能抑制钙吸收。

通过阻断肠抑胃肽的抑制作用，PTH进一步增强钙的吸收。

3.PTH对肠钙转运的影响受到其他激素(如1,25•二羟维生

素D)和钙调节蛋白(如钙粘蛋白)的调节，共同维持体内

钙稳态。

甲状旁腺激素对肠道磷酸盐

转运的抑制1.甲状旁腺激素抑制肠道对磷酸盐的吸收，从而减少磷酸

盐进入血液中的浓度。这有助于纠正低钙血症，因为高血磷

酸盐水平会通过形成难溶的钙盐而降低钙的活性。

2.PTH可能通过抑制肠道上皮细胞中钠-磷酸盐共转运体来

发挥其抑制作用，从而减少磷酸盐从肠道腔进入细胞内的

转运。

3.肠道磷酸盐转运的抑制有助于降低血磷水平，从而促进

尿钙排泄，进一步提高血钙浓度。

甲状旁腺激素对肠道的调节

甲状旁腺激素(PTH)是一种由甲状旁腺分泌的多肽激素，对肠道钙

吸收具有至关重要的调节作用。PTH通过以下机制促进肠道钙吸收:

1.激活维生素D

PTH刺激肾脏产生la-羟化酶，该酶将25-羟基维生素D转化为

活性形式l,25-(0H)2D3O1,25-(OH)2D3与肠道中的维生素D

受体(VDR)结合，增加钙结合蛋白(CaBP)的表达，促进肠道上皮

细胞对钙的转运。

2.抑制磷酸盐吸收

PTH抑制肠道上皮细胞中的钠-磷酸协同转运蛋白(NaPi-IIa)的表

达和活性。此转运蛋白负责磷酸盐的吸收。抑制磷酸盐吸收会增加肠

道内游离钙的浓度，促进钙的吸收。

3.增加钙通道活性

PTH直接作用于肠道上皮细胞，激活胞膜上的电压门控钙通道

(TRPV6)oTRPV6通道的激活促进钙离子通过细胞膜进入细胞内，从

而增加肠道内的钙浓度。

4.促进钙结合蛋白表达

PTH刺激肠道上皮细胞中钙结合蛋白(CaBP)的表达。CaBP是钙的

胞内储存蛋白，可将钙离子与细胞质隔离开来，防止细胞毒性。CaBP

的表达增加有助于场道细胞更好地储存和转运钙离子。

5.调节转运蛋白

PTH调节肠道上皮细胞中负责钙转运的转运蛋白的表达和活性。例如,

PTH上调钙-ATP酶的表达，该酶负责将钙离子泵出细胞，促进肠道

内的钙浓度。

生理意义

PTH对肠道钙吸收的调节对于维持体内钙稳态至关重要。当血钙水平

降低时，PTH分泌增加，激活上述机制，增加肠道钙吸收，从而恢复

血钙水平。

临床意义

了解PTH对肠道钙吸收的调节对于理解和治疗与钙稳态相关的疾病

至关重要。例如，甲状旁腺功能亢进症会导致PTH分泌过多，导致

高钙血症和骨质流失。另一方面，甲状旁腺功能低下会导致PTH分

泌不足，导致低钙血症和骨质疏松症。

研究进展

近年来，有关PTH对肠道钙吸收调节的研究取得了重大进展。研究

表明，PTH与其他激素和因子相互作用，共同调节肠道钙吸收。例如，

PTH与胃肠激素、生长激素和甲状腺激素协同作用，增强肠道钙吸收。

此外，PTH信号通路中的新发现提供了治疗钙稳态疾病的新靶点。

综上所述，PTH对肠道钙吸收的调节通过多种机制实现，在维持体内

钙稳态中起着至关重要的作用。了解PTH在肠道中的作用对于理解

和治疗与钙稳态相关的疾病至关重要。

第七部分甲状旁腺激素与低钙血症相关疾病

关键词关键要点

【一、甲状旁腺激素在原发

性甲状旁腺功能减退中的作1.原发性甲状旁腺功能减退是一种自身免疫性疾病，导致

用】：甲状旁腺破坏，甲状旁腺激素分泌减少或缺乏。

2.甲状旁腺激素水平降低导致低钙血症，引起神经肌肉兴

奋性增强，出现手足抽搐、麻木等症状。

3.治疗原发性甲状旁腺功能减退需要补充活性维生素D

和钙剂，以纠正低钙血症和维持骨骼健康。

【二、甲状旁腺激素在维生素D依赖性佝偻病中的作用】：

甲状旁腺激素与低钙血症相关疾病

甲状旁腺功能减退症（甲状旁腺机能低下）

*先天性：罕见，与22qll微缺失综合征相关，表现为严重的低钙血

症、高磷血症和甲状旁腺激素水平低。

*获得性：最常见，与以下疾病相关：

*自身免疫性甲状旁腺功能减退症（最常见）

*甲状旁腺手术

*渗透性颅骨损伤

*镁缺乏

*肾脏疾病

*特发性

假性甲状旁腺功能减退症（假性甲状旁腺机能低下）

*又称镁缺乏性低钙血症

*镁水平低（＜1.2mg/dL）抑制甲状旁腺激素的分泌和活性，导致低

钙血症。

*症状：手足抽搐、软组织钙化

维生素D缺乏

*维生素D不足或缺乏阻碍肠道对钙的吸收，导致低钙血症。

*症状：骨骼疼痛、肌肉无力、骨质减少

佝偻病和骨软化症

*儿童中由维生素D或钙摄入不足引起，导致骨骼矿物质化不良。

*成人中称为骨软化症，表现为骨骼疼痛、肌肉无力和易骨折。

低镁血症

*镁缺乏抑制甲状旁腺激素的分泌和活性，导致低钙血症。

*症状：手足抽搐、软组织钙化

慢性肾脏病

*肾脏功能受损导致活性维生素D生成减少，进而影响钙吸收，导致

低钙血症。

*症状：骨质疏松、肾性骨病

胰腺炎

*胰腺炎释放脂酶，saponify脂肪组织中的磷脂，释放出钙离子,

导致低钙血症。

*症状：腹痛、恶心、呕吐

横纹肌溶解综合征

*肌肉损伤释放肌红蛋白，与钙离子结合形成肌红蛋白