呼吸衰竭-课件

呼吸衰竭RespiratoryFailure

1ppt课件呼吸：摄取、利用O2、排出CO2完整的呼吸过程包括内呼吸和外呼吸。外呼吸：

肺泡与血液之

间的气体交换过程。内呼吸：是指血液与组织细胞之间的气体交换过程。（细胞用氧过程）2ppt课件呼吸衰竭的概念

是由各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴或不伴二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的综合征。主要表现为呼吸困难、发绀、神经精神症状等。常以动脉血气分析作为呼吸衰竭的诊断标准。3ppt课件病因气道阻塞性病变：炎症、痉挛、肿瘤、异物、纤维瘢痕肺组织病变：肺泡和（或）肺间质的病变肺血管疾病：肺栓塞、肺血管炎胸廓和胸膜病变：气胸、脊柱畸形、胸膜肥厚、粘连等神经肌肉疾病：呼吸中枢及呼吸肌病变4ppt课件分类一、按发病急缓分类

1.急性呼吸衰竭：由某些突发的致病因素（严重肺疾患、创伤、休克、电击等），使通气和（或）换气功能迅速出现严重障碍，短时间内引起的呼衰。症状重，预后差。

特点：机体不能代偿。

2.慢性呼吸衰竭：由一些慢性疾病造成呼吸功能的损害逐渐加重，经过较长时间发展的呼吸衰竭。常见于COPD。

特点：机体可代偿。5ppt课件分类二、按动脉血气分类

1.Ⅰ型呼吸衰竭缺氧性呼吸衰竭，见于换气功能障碍，血气特点是PaO2＜60mmHg，PaCO2降低或正常。

2.Ⅱ型呼吸衰竭高碳酸性呼吸衰竭，系肺泡通气不足所致，血气特点是PaO2＜60mmHg，PaCO2>50mmHg6ppt课件第一节慢性呼吸衰竭第二节急性呼吸衰竭第三节急性呼吸窘迫综合征7ppt课件

第一节慢性呼吸衰竭8ppt课件早期表现为Ⅰ型呼吸衰竭随着病情逐渐加重，表现为Ⅱ型呼吸衰竭。在原有肺部疾病基础上发生，常见于COPD是我国最常见的呼吸衰竭类型。9ppt课件病因支气管-肺疾病：COPD、重症肺结核、支气管扩张、弥漫性肺间质纤维化、尘肺等。胸部病变：胸廓畸形，胸部手术、外伤，胸膜广泛肥厚。神经肌肉疾病：脊髓侧索硬化症。10ppt课件发病机制缺氧和CO2潴留的发生机制

肺通气功能障碍

通气/血流比例失调

弥散障碍

氧耗量增加11ppt课件一、呼吸困难

COPD所致的呼衰：

1.病情较轻时表现为呼吸费力和呼气延长，严重时呼吸浅快。

2.并发CO2潴留时，若升高过快或PaCO2显著升高发生CO2

麻醉时，呼吸可由浅快转为浅慢或潮式呼吸。临床表现12ppt课件二、发绀

是缺氧的典型表现，当SaO2<90％时，在血流量较大的部位如口唇、指甲出现发绀。发绀的程度与Ｈｂ量有关，故红细胞增多者发绀更明显，贫血者不明显。

发绀：中心性发绀(由SaO2下降引起）

周围性发绀(由末梢循环障碍引起)临床表现13ppt课件临床表现14ppt课件三、精神精神症状

慢性呼衰CO2潴留时，随PaCO2升高表现为先兴奋后抑制。兴奋症状为：失眠、烦躁、睡眠颠倒，此时禁用镇静剂和催眠剂,以免加重CO2潴留→肺脑。肺脑表现为淡漠、肌肉震颤或扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡甚至昏迷。亦可出现腱反射减弱或消失、锥体征（＋），应注意与脑部病变、肝昏迷及低钠血症鉴别。临床表现15ppt课件四、循环系统表现

CO2潴留→体表静脉充盈，皮肤充血、温暖多汗、血压↑、脉洪大、HR加快；因脑血管扩张可引起血管搏动性头痛五、消化和泌尿系统表现

严重者可出现：１.

肝功能损害，转氨酶↑２.血尿素氮↑、尿中出现蛋白、红细胞和管型。３.胃肠道黏膜充血、水肿、糜烂、渗血或应激性溃疡→消化道出血临床表现16ppt课件诊断一、有引起呼衰的病史二、有缺O2和CO2潴留的表现三、动脉血气分析17ppt课件二、氧疗

是治疗呼衰必需的措施。氧疗法：

1.常用双腔鼻导管吸氧。

2.面罩优点是吸氧浓度较稳定，对鼻黏膜刺激小；缺点是影响咳嗽和进食。

Ⅱ型呼衰吸氧浓度应＜３５﹪

Ⅰ型呼衰吸氧浓度应＞３５﹪治疗18ppt课件三、增加通气量、减少CO2潴留

呼吸兴奋剂的使用：尼可刹米，作用:增加通气、提高PaO2、促进CO2排出（CO2不高时不用）有苏醒作用、增强咳嗽反射、促进排痰，因价低，有一定疗效，故较常用。治疗四、纠正酸碱失衡及电解质紊乱

19ppt课件五、治疗原发病

呼吸道感染是→呼衰最常见的诱因,上呼吸机又易→呼吸机相关性肺炎，故要用广谱、高效的抗菌药，联合、足量、静脉给药治疗20ppt课件

第二节急性呼吸衰竭21ppt课件

原呼吸功能正常，由于某种突发原因，导致肺通气和（或）换气功能急剧下降，产生缺氧和（或）二氧化碳潴留。可见于：

1.呼吸道阻塞异物吸入、喉头水肿；

2.胸肺疾病严重感染、肺栓塞等；

3.中枢神经及神经肌肉疾患脑卒中、颅脑外伤、周期性麻痹累及呼吸肌等。

4.急性呼吸窘迫综合征（见第三节）22ppt课件治疗

原则：保持呼吸道通畅，纠正缺氧、CO2潴留和酸碱失衡，为治疗基础疾病和诱发因素争取时间和创造条件。

1.保持呼吸道通畅：最基本、最重要的治疗措施

方法：①体位：仰卧位，头后仰，托起下颌，将口打开；②清除气道内的分泌物及异物；③建立人工气道；

2.高浓度给氧保证PaO2>60mmHg或SaO2>90%的前提下，尽量减少吸氧浓度

高浓度吸氧:给氧浓度>50%

低浓度吸氧:给氧浓度<35%

3.病因治疗23ppt课件第三节急性呼吸窘迫综合征AcuteRespiratoryDistressSyndrome24ppt课件以前多称为成人型呼吸窘迫综合征（ARDS），是多种原因引起的急性呼吸衰竭，临床上以进行性呼吸窘迫、顽固性低氧血症和非心源性肺水肿为特征。近几年的研究表明，ARDS不是一个病理过程仅限于肺部的独立的疾病，而是全身炎症反应综合征（SIRS）在肺部的严重表现。作为连续的病理过程，其早期阶段为急性肺损伤（ALI），重度的ALI即ARDS。ARDS晚期多发展为或合并多脏器功能障碍综合征（MODS），甚至多脏器功能衰竭（MOF），故病死率很高，为临床常见的急、重症之一。概念25ppt课件病因1.直接肺损伤因素严重肺感染、胃内吸入，肺挫伤，吸入有毒气体淹溺、氧中毒等。2.间接肺损伤因素脓毒症，严重非胸部创伤，重症胰腺炎，大量输血，体外循环、DIC等。26ppt课件发病机制

ARDS的发生机制目前仍不十分清楚。在ARDS的发生和发展过程中，除了某些致病因子直接作用于肺泡上皮和毛细血管膜导致肺损伤外，大多数原发病和诱因并不直接作用于肺脏，它们是通过另一条重要途径，即通过激活细胞和体液因素，引发肺内乃至全身过度的或失控性炎症反应即全身炎症反应综合征（SIRS），导致对自身组织的破坏性损伤，形成包括ARDS在内的MODS或MOF。但在大多数情况下，ALI和ARDS却早于或独立于其它脏器功能障碍而发生，说明了ALI和ARDS的发生有着其内在的影响因素。27ppt课件病理病理：肺外观见肺充血，水肿，表面有大小不等散在暗红色斑状出血点，可见散在的瘀斑，充（出）血性肺不张，暗红色或灰色肝样变，胸腔内可有积液积血，肺切面可挤出大量水肿液体，正常肺组织ARDS28ppt课件临床表现1.症状起病急剧，表现为呼吸频数，窘迫，进行性呼吸困难，心率增速，发绀，烦躁不安。随病情加重发绀日益严重，氧疗难以纠正。2.体征早期可无明显体征或可听到肺泡呼吸音减低及干湿啰音，后期可出现肺实变体征。29ppt课件辅助检查X线检查

早期可无X线表现或可见轻度间质改变，表现为纹理增多，边缘模糊，继之出现斑片状，以至融合大片阴影。

晚期两肺呈广泛实变，在大片阴影和广泛实变中可见支气管气相。血气分析：氧合指数（氧合指数PaO2/FiO2）是诊断ARDS的必要条件。

30ppt课件治疗一、氧疗二、通气治疗三、加强液体管理，维持组织的氧和四、祛除诱因、积极治疗原发病31ppt课件

护理评估

症状和身体评估

：呼吸衰竭的临床症状除原发病表现外，主要缺氧和二氧化碳潴留所引起的多脏器功能紊乱的临床综合征。1)呼吸困难：患者感到胸闷、憋气、呼吸费力。表现为呼吸频率、节律，呼气浓度改变和三凹征。中枢性呼吸衰竭主要表现为潮式、间歇或抽泣样呼吸；中枢神经药物中毒时呼吸常均匀而缓慢，表情淡漠或昏睡；呼吸器官病变引起的周围性呼吸衰竭，多伴呼吸劳累、辅助呼吸肌活动加强，出现点头或提肩呼吸：发生二氧化碳麻醉时，可呈浅慢或潮式呼吸。2)紫绀：缺氧典型表现。动脉血氧饱和度低于85％时，可在血流量较大、皮肤较薄的口唇、指甲等部位看到青紫色。32ppt课件

护理评估3)神经精神症状：缺氧和二氧化碳潴留都会引起神经精神症状。慢性缺氧仅有判断力减弱、定向力障碍的表现，易被忽视。严重缺氧可出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。肺性脑病足二氧化碳潴留的典型表现，中枢抑制前表现为兴奋症状，有失眠、烦躁、骚动、定向功能障碍。4)循环系统症状：慢性氧和二氧化碳潴留引起肺动脉高，可发生右心衰竭，体循环淤血体征。严重缺氧引起心肌损害及周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心脏停搏。5)消化和泌尿系统症状：呼吸衰竭时肝细胞缺氧发生变性坏死或肝脏淤血，出现血清丙氨酸氨基转移酶增高。严重缺氧和二氧化碳潴留可引起胃肠黏膜充血、水肿、糜烂、渗血、消化道出血。肾功能表现尿中红细胞、管型、蛋白尿、氮质血症。

33ppt课件三凹征：是指呼吸极度困难，辅助呼吸肌如胸部及腹部的肌肉都强力运动以辅助呼吸活动，此时虽企图以扩张胸廓来增加吸气量，但因肺部气体吸入困难，不能扩张，致使在吸气时可见胸骨上窝、两侧锁骨上窝以及下部肋间隙均显凹陷，故称“三凹症”。潮式呼吸：又称陈-施呼吸，呼吸由浅慢逐渐加快加深，达高潮后，又逐渐变浅变慢，暂停数秒之后，又出现上述状态的呼吸，如此周而复始，呼吸呈潮水涨落样。34ppt课件护理措施（一般护理）1)监测生命体征：观察患者的血压、意识状态、呼吸频率，昏迷患者要检查瞳孔大小、对光反射、肌张力、腱反射病理特征。2)饮食：呼吸衰竭患者体力消耗大，尤其在施人工通气者，机体处于应激状态，分解代谢增加，增加营养，给高蛋白、高脂肪和低碳水化合物的饮食，如瘦肉、鸡蛋等。3)皮肤护理：口腔护理，口腔有溃疡用口泰液护理口腔。睡气垫床，每2小时翻身、拍背、按摩骨突处，防止压疮及坠积性肺炎的发生。4)准出入量：24h的出入量准确记录，注意血钾电解质变化。

35ppt课件护理措施（呼吸困难的护理）(1)痰液清除a)指导患者有效咳嗽、咳痰，更换体位和多饮水。b）危重患者每2～3h翻身拍背一次，帮助排痰，如建立人工气道患者，应加强湿化吸入c）严重呼衰意识不清的病人，可用多孔导管经鼻或经口给予机械吸引，吸痰时应注意无菌操作(2）神志清醒者可每日2～3次超声雾化吸入(3)缓解支气管痉挛：选用茶碱类或β2：受体兴奋剂，有助于缓解小气道平滑肌痉挛降低气道阻力及肺泡压，使痰液易于咳出。(4)人工气道建立：必要时气管插管或气管切开。36ppt课件护理措施（缺氧的护理）(1)氧疗指征：慢性呼吸衰竭失代偿者缺氧伴二氧化碳潴留与通气有关，宜采用控制吸氧。(2)氧疗方式：一般低浓度(低于30～50％)持续给氧。途径有：鼻导管，鼻塞、氧气面罩和呼吸机给氧。37ppt课件ⅠⅡ型呼衰氧疗的区别Ⅰ型呼衰和ARDS病人需要吸入较高浓度的氧，使PaCO2迅速提到60~80mmHgⅡ型呼衰的病人一般在PaO2＜60mmHg时才开始氧疗，应予低浓度（＜35%）持续给养，使PaO2控制在60mmHg，以防因缺氧完全纠正，使外周化学感受器失去低氧血症的刺激而导致呼吸抑制，反而会导致呼吸频率和幅度降低，加重缺氧和CO2潴留。氧浓度的计算吸氧浓度％＝21＋4×氧流量（L／分）38ppt课件护理措施（纠正酸碱失衡和水电解质紊乱）(a)呼吸性酸中毒：由于肺泡通气不足，二氧化碳在体内潴留产生高碳酸血症，处理应以改善肺泡通气量为主，一般不主张补碱。(b)呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒：呼吸性酸中毒时不适当补碱、呕吐进食不足所致、低氯、低钾，大量应甲激素利尿剂过量是代谢性碱中毒产生原因。(c)呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒：严重低氧血症时体内无氧酵解增加，使乳酸产生增加，严重感染、休克全身衰竭、脱水摄入不足及营养不良都引起人量酸堆积，因此在呼吸性酸中素同时并发代谢性酸中毒。(d)水和电解质紊乱：低钾、低氯、低钠常见。慢性呼吸衰竭因低盐饮食、水潴留造成水和电解质紊乱39ppt课件护理措施感染的护理：慢性呼吸衰竭由于原有的基础疾病。已使呼吸功能处于边缘状态，轻微的感染导致失代偿而出现呼吸衰竭