心力衰竭完整版本

第三篇循环系统疾病

第二章心力衰竭（HeartFailure）廉哲勋

定义心力衰竭(heartfailure)是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及（或）射血能力受损而引起的一组综合征。绝大多数情况下是指心肌收缩力下降，使心排血量不能满足机体代谢需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现收缩和舒张功能不全的比较病因（一）基本病因各种器质性心脏病均可引起慢性心力衰竭（ChronicHeartFailure,

CHF）１．原发性心肌损害（１）缺血性心肌损害：冠心病心肌缺血和（或）心肌梗死（２）心肌炎和心肌病：病毒性心肌炎，扩张型心肌病（３）心肌代谢障碍性疾病：糖尿病心肌病，甲亢或甲减，心肌淀粉样变性2.心脏负荷过重（１）压力负荷过重（后负荷）：高血压，主动脉瓣狭窄，肺动脉高压，肺动脉瓣狭窄（２）容量负荷过重（前负荷）：心脏瓣膜关闭不全，左、右心或动静脉分流性先心病，全身血容量增多或循环血量增多的疾病心脏功能的生理基础心排血量心肌收缩力前负荷（舒张期容量）后负荷（射血阻抗）心率房室收缩协调性心脏机械结构完整性原发性心肌损害：缺血性心肌损害心肌炎或心肌病心肌代谢障碍（糖尿病性心肌病等）高血压、瓣膜狭窄（半月瓣）心脏瓣膜关闭不全、血液返流左、右心分流或动静脉分流全身血容量增加，如贫血、甲亢→心力衰竭的基本病因（二）诱因感染：肺部感染、上呼吸道感染、IE心律失常：房颤最多见血容量增加：摄入钠盐过多，静脉输液过多过快过度劳累或情绪激动：妊娠，分娩，暴怒治疗不当：原有心脏病变加重或并发其他疾病：肺部感染合并肺淤血病因病理生理（一）代偿机制1.Frank-Starling机制（主要针对前负荷增加）2.心肌肥厚（主要针对后负荷增加）3.神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压力增高时）（1）交感神经兴奋性增强：去甲肾上腺素

（2）肾素－血管紧张素－醛固酮系统（RAAS）激活可引起心肌重塑

（二）心力衰竭时各种体液因子的变化

1.心钠肽和脑钠肽（atrial

natriureticpeptide（ANP）andbrainnatriureticpeptide（BNP））

评定心衰进程和判断预后的指标

2.精氨酸加压素（arginine

vasopression,AVP）

3.内皮素（endothelin）

（三）舒张功能不全

--主动舒张功能障碍

--心室肌的顺应性减退和充盈障碍

（四）心肌损害和心室重塑（remodeling）

原发性心肌损害和心肌负荷过重使心脏功能受损，导致上述的心室扩大或心室肥厚等各种代偿性变化。在心腔扩大、心室肥厚的过程中，心肌细胞、细胞外基质、胶原纤维网等均有相应变化，也就是心室重塑过程。心室重塑是心力衰竭发生发展的基本机制。病理生理心力衰竭——神经体液的代偿和失代偿交感神经激活细胞因子或血管活性因子活性异常水、钠潴留水肿肺瘀血血流动力学异常血管收缩心肌耗氧量增加心肌氧供应降低心肌细胞功能障碍和坏死心肌重塑功能恶化疾病进展血管紧张素Ⅱ儿茶酚胺毒性作用心肌细胞凋亡过度氧化肾素-血管紧张素－醛固酮系统激活代偿失代偿心衰症状体征加重治疗目标心力衰竭的类型（一）左心衰、右心衰和全心衰（按症状和体征）（二）急性和慢性心衰（按发生过程）（三）收缩性和舒张性心衰（按机理）（四）心衰的分期与分级分级功能状态分期客观评价I体力活动不受限制。一般体力活动不引起过度疲劳、心悸、呼吸困难或心绞痛A期：有心力衰竭的高危因素，但没有器质性心脏病或心力衰竭的症状

II体力活动轻度受限。休息无症状，一般体力活动即引起上述症状B期：有器质性心脏病，但没有心力衰竭的症状

III体力活动明显受限。休息无症状，轻微活动即引起上述症状C期：有器质性心脏病且目前或以往有心衰症状

IV体力活动能力完全丧失。休息亦有症状，活动时加重D期：需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭

心衰的分期与分级临床表现１．症状（１）

程度不同的呼吸困难

1)劳力性呼吸困难：最早出现的症状

2)端坐呼吸：

3)夜间阵发性呼吸困难：重者可有哮鸣音，称之为“心源性哮喘”。

4)急性肺水肿：（２）咳嗽、咳痰、咯血（３）乏力、疲倦、头昏、心慌（４）少尿、肾功能损害症状左心衰竭

２．体征（１）肺部湿性啰音（２）心脏体征除心脏病的固有体征外，慢性左心衰的患者一般均有心脏扩大、P2亢进及舒张期奔马率。临床表现左心衰竭右心衰竭1.症状（１）消化道症状胃肠道及肝淤血引起腹胀、食欲不振、恶心、呕吐等。（２）劳力性呼吸困难继发于左心衰的右心衰呼吸困难业已存在。

临床表现右心衰竭2.体征（１）水肿（２）颈静脉征（３）肝脏肿大（４）心脏体征

除原有心脏病的固有体征外，可因右室显著扩大出现三尖瓣关闭不全的反流性杂音。

颈静脉怒张下肢凹陷性水肿临床表现

实验室检查（一）Ｘ线检查：心脏大小、形态异常，肺淤血（二）超声心动图：较X线更准确１．可直接提供各心腔大小及心瓣膜结构和功能情况。２．估计心功能（１）收缩功能正常LVEF应大于50％（２）舒张功能E/A

即舒张早期心室充盈速度最大值E峰与舒张晚期心室充盈最大值A峰的比值。正常不应小于1.2，舒张功能下降时，E峰下降，A峰增高，E/A值降低。（三）放射性核素检查：（四）血流动力学：PCWP12mmHg诊断标准慢性心功能不全：根据临床表现和辅助检查不难诊断慢性心功能不全的类型：左、右或全心功能不全，收缩性、舒张性心功能不全心功能不全的程度：心功能不全分级

主观分级：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级（NYHA）

客观评定：A、B、C、D期病因诊断鉴别诊断急性支气管哮喘：心源性哮喘须与之鉴别

右心衰需与心包积液、缩窄性心包炎、肝硬化鉴别心源性哮喘支气管哮喘病史老年人多见有心脏病史（高血压、心梗等）青年人多见有过敏史症状常在夜间发生，坐起或站立后可缓解严重时咳白色或粉红色泡沫痰冬春季易发咳白色粘痰体征心脏病的体征、奔马律、肺干湿啰音心脏正常，肺哮鸣音、桶状胸X线检查心脏大肺淤血心脏正常，肺气肿征治疗强心利尿扩管有效氨茶碱、激素治疗（一）治疗目的

缓解症状----纠正血流动力学改善生活质量----提高运动耐量延长寿命----防止心肌损害加重（二）治疗方法１．病因治疗：（１）基本病因的治疗（２）消除诱因２．一般治疗：（１）休息（２）限盐３．药物治疗：强心利尿扩血管４．治疗进展：ACEI（ARB

）、

-阻滞剂醛固酮受体拮抗剂三腔起搏器、心脏移植治疗1.利尿剂

机制：降低心脏前负荷

合理使用利尿剂是治疗心力衰竭的基础

（1）唯一能够最充分控制心衰的液体潴留（2）能更快的缓解心衰症状（3）适当使用利尿剂是其它药物治疗的基础，但不能单独用于心力衰竭C期的治疗原则：长期小剂量维持不良反应：电解质紊乱（低钾、低钠等）、神经内分泌激活低血压、氮质血症治疗①排钾利尿剂：

氢氯噻嗪（hydrochlorothiazid，DHCT，双氢克尿塞）口服，25～50mg，2～3次/d，较缓和

适用于合并高血压、轻度水潴留的心衰病人注意低钾、高血糖、尿酸增高、血脂异常

呋塞米（furosemide，速尿）口服、肌注或静脉注射，20mg，2～3次/d，快速、强效用于急性和重度心功能不全注意低钾、低血压②保钾利尿剂：螺内酯（spironlactone，安体舒通）口服，20mg，3次/d，更缓慢注意高钾利尿剂分类治疗药物起始剂量（日）

最大剂量（日）

作用时间袢利尿剂

丁尿酸

速尿

托塞米0.5-1mg,1-2次

20-40mg,1-2次

10-20mg,1次10mg

600mg

20mg4-6h

6-8h

12-16h噻嗪类利尿剂

氯噻嗪

氯噻酮

氢氯噻嗪

吲哒帕胺

美托拉宗250-500mg,1-2次

12.5-25mg,1次

25mg,

1-2次

2.5mg,

1次

2.5mg,

1次

1000mg

100mg

200mg

5mg

20mg

6-12h

24-72h

6-12h

36h

12-24h保钾利尿剂

阿米洛利

螺内酯

氨苯喋啶5mg,

1次

12.5-25mg,

1次

50-75mg,

2次20mg

50mg

200mg24h

2-3天

7-9h序列肾单位阻断剂

美托拉宗

氢氯噻嗪

氯噻嗪（IV）2.5mg-10mg,1次,加袢利尿剂

25-100mg,

1-2次,加袢利尿剂

500-1000mg,1次,加袢利尿剂

慢性心力衰竭合并液体潴留治疗中推荐使用的口服利尿剂摘自《2005年ACC/AHA《成人慢性心力衰竭诊断和治疗指南》

ACE血管紧张素原肾素AngIAngIIAT1受体AT2受体AT3受体AT4受体血管收缩增殖基质形成醛固酮分泌血管舒张抗增殖凋亡血管完整性

PAI-1？ACEI

抑制激肽原缓激肽激肽释放酶血管舒张↑一氧化氮↑前列腺素↑

EDHF无活性肽BKB2受体2.血管紧张素转换酶抑制剂（ACE）抑制剂

——拮抗神经体液机制，抑制心室重塑ARB阻断治疗ACE抑制剂（ACEI）注意事项：心衰治疗的基石可明显降低死亡率，改善预后适用于心功能A（多种危险因素）BCD期小剂量开始，逐渐增加剂量，通常与β-受体阻滞剂合用一般不与保钾利尿剂和钾盐合用咳嗽不能耐受可停用ACEI，换用ARB

副作用：低血压、高钾、BUN

、咳嗽、血管性水肿禁忌证：CRF（肌酐>225μmol/L）、妊娠、高钾（>5.5mmol/L）、双侧肾动脉狭窄治疗血管紧张素受体阻滞剂（ARB）机制：

阻断血管紧张素ⅡAT1受体，作用机制类似于ACEI注意事项：在慢性心衰时，ACEI是第一选择，但ARBs可作为替代使用禁止ARB+ACEI+醛固酮受体阻断剂合用常见副作用：低血压、高钾、BUN

治疗3.醛固酮受体拮抗剂

机制：抑制心血管的重构，改善慢性心力衰竭的远期预后使用中注意：选用时应权衡其益处和致命性高钾血症的危险必须与襻利尿剂合用，并停用钾盐基础血钾>5.0mmol/L禁用副作用：血钾增高，尤其与ACEI合用时常用药：螺内酯起始剂量一般为20mg，1～2次/日治疗4.-阻滞剂

机制：抑制交感神经过度兴奋注意事项：由禁忌证变为适应证可减轻心衰症状，降低住院率，降低死亡率适用于慢性心功能不全，心功能Ⅱ-Ⅳ级，病情稳定由小剂量开始，逐渐加量，症状的改善常在2～3月后靶剂量：清晨静息心率达55～60次/分副作用：心动过缓、低血压、心功能恶化禁忌证：支气管痉挛性疾病、心动过缓、二度及以上房室传导阻滞临床试验证实有效的-阻滞剂

：美托洛尔，比索洛尔（

1选择性）卡维地洛（β、α受体阻滞剂）治疗5.正性肌力药（强心剂）洋地黄类非洋地黄类：（１）肾上腺素能受体兴奋剂：１）多巴胺：兴奋、和多巴胺受体，疗效与剂量有关，小剂量强心，较大剂量升压２）多巴酚丁胺：作用于受体

（２）磷酸二酯酶抑制剂米力农：，短期应用于顽固性心功能不全治疗正性肌力药物--洋地黄机制--抑制Na＋-K＋-ATPase，Na＋-Ca＋＋交换增加，强心兴奋迷走神经减慢心率负性传导适应证—急慢性心功能不全，室上性快速性心律失常，心脏扩大心脏扩大伴房颤者最佳

可改善症状，但不能降低死亡率禁忌证---预激合并房颤，肥厚型梗阻性心肌病，急性心肌梗死（２４ｈ内）缓慢性心律失常（病态窦房结综合征，二度或三度房室传导阻滞）二尖瓣狭窄呈窦性心律，明显低钾血症，高钙血症

肺源性心脏病、扩张型心肌病洋地黄效果差，易于中毒治疗制剂适应证给药途径作用开始时间峰效时间半衰期用法排泄Digoxin慢性心衰口服1-2h4-8h1.6d0.125-0.25mg/d肾西地兰急性肺水肿静脉10min1-2h33h0.2-0.4mg/次，24h总量可达0.8-1.2mg肾毒毛旋K花子甙急性肺水肿静脉5-10min0.5-1h22h0.25mg/次，24h总量可达0.5-0.75mg肾洋地黄类药物常用制剂和用法应用注意事项：个体化原则以下情况减量：肾功能不全；老年患者；甲减；低钾；冠心病、心肌炎、心肌病、肺心病；药物合用毒性反应 １）新出现的心律失常：最常见的为室早二联律，非阵发性交界区性心动过速，房早，房颤及房室传导阻滞。快速性心律失常伴有传导阻滞者是洋地黄中毒的特征表现。 ２）消化系统症状：纳差、恶心、呕吐 ３）神经系统表现：视力模糊、黄视、绿视等毒性反应的处理

早期诊断及时停药是治疗的关键

1)

立即停用洋地黄

2)

根据临床及生化结果补钾

3)

快速性心律失常：血钾低则补钾，血钾不低可用利多卡因或苯妥英钠，电复律一般禁用，因易致室颤

4)

房室传导阻滞及缓慢心律失常：可用阿托品洋地黄类药物毒性反应及处理正性肌力药物--多巴胺及多巴酚丁胺药物作用靶点作用机制剂量适应证多巴胺多巴胺受体增加肾血流量、利尿<3μg/(kg·min)≤2-3μg/(kg·min)用于AHF伴有低血压患者受体增加心肌收缩力（强心）3-5μg/(kg·min)、受体收缩血管（升压）>5μg/(kg·min)多巴酚丁胺

1受体

2受体增加心率、增加心肌收缩力，小剂量时轻度扩管大剂量时收缩血管2-20μg/(kg·min)用于外周低灌注（低血压、肾功能下降）伴或不伴有淤血或肺水肿，使用最佳剂量的利尿扩管剂无效时主要用于AHF伴有低血压、尿少时6.血管扩张剂机制-----扩张动、静脉，降低心脏前后负荷类型：扩张静脉：硝酸酯类扩张动脉：ACEI、肼苯达嗪、钙通道阻滞剂扩张动、静脉：硝普钠、哌唑嗪注意：低血压，特别是体位性低血压禁忌证：血容量不足，低血压、肾功能衰竭瓣膜狭窄和肥厚型梗阻性心肌病者禁用动脉扩管剂治疗慢性心力衰竭ACEI为基础不主张常规应用ACEI以外的扩管剂，更不能取代ACEIACEI不能耐受者可考虑联合使用肼苯哒嗪和硝酸异山梨酯可以考虑用于瓣膜反流性心脏病、室间隔缺损以减少返流或分流避免使用大多数钙通道阻滞剂，即使用于心绞痛或高血压的治疗特别禁用有负性肌力作用钙通道阻滞剂如用于治疗心衰合并心绞痛或高血压时，可选用氨氯地平和非洛地平血管扩张剂适应证治疗急性心力衰竭血管扩张剂为一线药物，包括硝酸酯类、硝普钠ACE抑制剂应避免静脉使用，最初剂量应较低，在情况稳定后才可逐渐加量不推荐使用钙拮抗剂，地尔硫卓、维拉帕米和二氢吡啶类均为禁忌当伴有后负荷增加的舒张功能不全时可以考虑钙通道阻滞剂（如尼卡地平）血管扩张剂适应证治疗常用扩管剂药物扩管剂机制适应证剂量副作用其他硝酸甘油5-单硝酸酯静脉扩张剂为主AHF，血压正常时20μg/min，可增至200μg/min低血压，头痛持续使用会产生耐受性硝酸异山梨酯静脉扩张剂为主AHF，血压正常时1mg/h增加至10mg/h低血压，头痛持续使用会产生耐受性硝普钠动静脉扩张剂高血压危象,心源性休克联合使用正性肌力药物0.3-5μg/kg/min，低血压，异氰酸盐中毒需避光摘自《2005年ESC急性心力衰竭诊断及治疗指南》预防心律失常和猝死1.药物

-阻滞剂：可显著降低所有原因心力衰竭患者的猝死与全因死亡胺碘酮：

频发室早或无症状的非持续性室速，不作为常规治疗当需要预防房颤或症状性室性心律失常再发时，最安全有效其它抗心律失常药：不建议用于心力衰竭患者，除非是当胺碘酮无效或因其毒性作用停用、为减少ICD放电时才考虑应用2.ICD（植入性复律除颤器）猝死的二级预防（有过室性快速心律失常或不明原因晕厥的低EF慢性心衰者）：临床状态及预后良好，建议植入心衰进展持续恶化者，不建议植入ICD猝死的一级预防（无自发/诱发室速）：可应用于EF＜30%、轻至中度心衰症状、预期有良好心脏功能的生存超过1年的患者预防心律失常和猝死心脏起搏器再同步化治疗（ＣＲＴ）

——双腔、三腔起搏器、四腔起搏器

适应证：接受理想药物治疗后仍有症状的心脏不同步患者（QRS间期>120ms）非药物治疗非药物治疗心脏移植

绝对适应症：心衰引起的血流动力学障碍

•难治性心源性休克

•明确依赖静脉正性肌力药物维持器官灌注

•峰耗氧量低于10mL/(kg•min)达到无氧代谢

持续限制日常活动的严重缺血症状，不适合冠状动脉旁路手术或PCI所有治疗无效的反复发作的室性心律失常舒张性心功能不全的治疗去除病因和诱因：控制高血压、改善缺血缓解肺淤血：静脉扩张剂和利尿剂调整心率和心律:

终止心动过速，房颤窦性逆转心室肥厚，改善舒张功能：钙离子拮抗剂、

-B、ACEI不用正性肌力药物和动脉扩张剂急性心力衰竭

(acuteheartfailure,

AHF)定义：由于急性心脏病变引起心排血量显著、急剧降低，导致的组织器官灌注不足和急性淤血综合征类型：急性左心衰，肺水肿；急性右心衰病因：

急性心肌收缩力

：急性心肌梗死、严重心肌炎急性容量负荷过重：输液过多过快、腱索断裂、乳头肌功能不全其他：高血压心脏病血压急剧升高，原有心脏病基础上出现快速性心律失常或严重缓慢性心律失常心脏收缩力突然严重减弱心排血量

左室瓣膜急性反流病理生理LVEDP

肺静脉回流不畅肺静脉压

肺毛细血管压

急性肺水肿临床表现症状严重呼吸困难、端坐呼吸、烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、大汗淋漓频繁咳嗽，严重时咳粉红色泡沫样痰极重者可因脑缺氧而致神志模糊体征动脉血压常一度升高，但随病情持续，血压持续下降直至休克双肺布满湿罗音和哮鸣音心尖部第一心音减弱,心率增快，心尖部可闻及舒张期奔马律，P2亢进肺水肿如不能及时纠正，则最终导致心源性休克症状和体征胸片:--早期间质水肿时,上肺静脉充盈、肺门血管模糊、小叶间隔增厚；

--肺水肿时，蝶形肺门

--严重肺水肿时，弥漫满肺大片阴影漂浮导管血流动力学监测：肺毛细血管嵌压（PCWP）随病情加重而增高，心脏指数（CI）则相反

需与支气管哮喘鉴别诊断同一患者治疗前后胸片比较

男性，70岁，急性心肌梗死患者，治疗前后胸片比较，示肺水肿明显改善2003.5.302003.6.11治疗一、抢救措施１．体位患者取坐位，双腿下垂以减少静脉回流，减轻心脏前负荷２．吸氧开始氧流量为2-3L/min，也可高流量给氧6-8L/min，需要时予面罩加压给氧或正压呼吸３．吗啡3-5mgiv，必要时每隔15min重复1次，共2-3次，或5-10mg