组织损伤新文字文档讲课文档

组织损伤新文字文档第一页，共43页。病理解剖学(pathologicalanatomy)病理生理学(pathophysiology)病理学：是研究疾病的病因、发病机理、疾病发生发展规律，以及疾病时机体所发生的结构、代谢和功能改变的科学。病理学第二页，共43页。特点1、从形态学角度研究2、手段：通过肉眼及显微镜的观察3、地位：是基础医学与临床医学的桥梁1）解释临床上的症状、体征及预测疾病的结局2）以其它基础课为基础第三页，共43页。概念：脱落的细胞涂片染色作出细胞学诊断显微镜下检查脱落细胞学诊断1、痰、尿、胸水、腹水、脑脊液等离心涂片2、子宫颈粘膜刮片3、胃、肠、支气管、泌尿道内镜粘膜刮片4、组织印片穿刺细胞学诊断主要用于肿物穿刺（体表、体内）细胞学检查cytology第四页，共43页。病理学内容和要求

1、内容：总论：疾病发生发展的共性，病变基础病理学（BasicPathology)各论：疾病发生发展的特殊性，疾病

系统病理学(systemicpathology)

2、要求：重视实习课《异常人体形态学》第五页，共43页。细胞、组织的适应和损伤第六页，共43页。

概述

一、活体组织对外界刺激的反应适应——可逆性损伤 ——坏死二、不同组织对外界的刺激反应不同三、对损伤组织的观察生化指标、电镜（超微结构）、光镜、肉眼第七页，共43页。第一节细胞和组织的适应(adaption)

细胞、组织器官对各种有害因子的刺激作用而产生的非损伤性应答反应，称为适应。类型：肥大增生萎缩化生第八页，共43页。一、肥大(hypertrophy)1、概念：由于功能增加,合成代谢旺盛,细胞、组织和器官体积增大。单个细胞的体积增大2、举例高血压病引起左心室肌代偿性肥大一侧肾摘除后对侧肾的代偿性肥大长期运动的肢体肥大垂体腺瘤第九页，共43页。二、增生(hyperplasia)1、概念

由于实质细胞数量增多，而造成的组织、器官体积增大。2、举例生理性弥漫性病理性局限性子宫内膜周期性增生乳腺的增生前列腺肥大——内分泌性肥大具有再生能力的组织细胞的再生妊娠期子宫体积的增大？？第十页，共43页。三、萎缩(atrophy)

1、概念发育正常的器官、组织或细胞，由于其实质细胞体积缩小或数目减少，而使其体积缩小称为萎缩。2、分类：

生理性萎缩胸腺萎缩、老年后各器官的萎缩、生殖器官的萎缩第十一页，共43页。

病理性萎缩1、营养不良性萎缩2、压迫性萎缩假性肥大3、失用性萎缩4、去神经性萎缩5、内分泌性萎缩第十二页，共43页。病理变化肉眼变化：体积缩小、重量减轻、质地坚韧、边缘变锐、色泽变深镜下：实质细胞体积缩小、数目减少、间质增生脂褐素3、结局：具有可复性第十三页，共43页。四、化生（metaplasia）1、概念：一种已分化组织转化为另一种相似性质的分化组织的过程。未分化细胞2、举例：鳞状上皮化生肠上皮化生第十四页，共43页。

第二节细胞、组织的损伤(injury)

一、损伤原因

1、缺氧缺O2→线粒体的氧化磷酸化过程障碍→ATP↓或停止→能量代谢障碍全身性：呼吸功能障碍，先天性心脏病，化学毒物中毒局部性：缺血或淤血，局部循环障碍第十五页，共43页。2、物理因素机械性：切割等使组织细胞破裂高温：使细胞内蛋白质变性低温：冻伤，血管收缩，组织缺血电流：通过组织引起高温电离辐射：直接造成生物大分子损伤第十六页，共43页。3、化学因子抑制各种酶的活性，抑制刺激的传导，破坏细胞膜的结构5、生物因子细菌、病毒、原虫、寄生虫、真菌等通过破坏细胞膜，干拢正常细胞代谢4、免疫反应变态反应，如肾小球肾炎、红斑狼疮，类风湿。6、社会、心理、精神因素高血压、溃疡、冠心病第十七页，共43页。二、损伤的形式和形态学变化（一）可逆性损伤(reversibleinjury,degeneration)细胞或间质内出现异常物质或正常物质数量显著增多。

1、细胞水肿(cellularswelling)或水变性(hydropicdegeneration)病因缺O2、冷热、辐射、感染、中毒发病：a、线粒体氧化磷酸化功能障碍→膜上Na泵受损→膜对电解质的主动运转障碍→细胞内高渗→细胞肿胀b、致病因子直接损伤细胞膜→细胞膜通透性↑→水份增加第十八页，共43页。病理变化

肉眼：心、肝、肾肿大，苍白，无光泽，似开水烫过，切面隆起，边缘外翻镜下：细胞肿大，早期，颗粒样变性晚期，气球样变结局：溶解性坏死第十九页，共43页。2、脂肪变（fattychange/degeneration)

细胞浆内甘油三酯的蓄积病因及发病感染、中毒、缺O2、营养障碍a、脂蛋白合成障碍脂肪不能运出b、脂肪合成过多细胞内堆积。c、脂肪酸氧化障碍脂肪利用障碍第二十页，共43页。病理变化

肉眼：重量↑，体积↑，色黄、有油腻感镜下；细胞肿大，细胞内出现脂滴，核被挤压到一侧举例：a、肝脂肪变性，又称脂肪肝。肉眼：黄白色，质地细腻，似豆腐b、心肌脂肪变性——虎斑心心肌脂肪浸润结局：第二十一页，共43页。3、玻璃样变(hyalinedegeneration)又称透明变性组织或细胞中，HE染色时见到粉红染的、均匀的、无结构的，半透明的，似毛玻璃样的蛋白性物质1)结缔组织玻璃样变

胶原蛋白交联、变性、融合肉眼：质地硬，灰白色，半透明状。镜下：胶原融合成索状，片状，均匀红染，半透明的毛玻璃样物第二十二页，共43页。2）细动脉壁玻璃样变又称细动脉硬化

(arteriolosclerosis)

见于高血压、糖尿病细小动脉的持续性痉挛通透性↑血浆蛋白渗入到内膜下病理变化：小血管壁增厚，管腔狭小，在内膜下可见均匀红染的蛋白性物质，中膜平滑肌萎缩，变薄，管壁变硬。结局小血管硬化弹性降低管腔狭窄局部组织供血不足第二十三页，共43页。3）细胞内玻璃样变

细胞胞浆内出现均质、红染玻璃样物质。肾小球肾炎浆细胞中的Russell小体酒精性肝病Mallory小体病理变化：肾近曲小管的上皮细胞肿大，胞浆内出现许多粗大的，边界清楚的，均匀红染的颗粒。浆细胞中出现红染小体第二十四页，共43页。4、淀粉样变(amyloidosis)细胞间质、小血管基底膜出现淀粉样蛋白粘多糖复合物沉淀,遇碘呈赤褐色,加硫酸呈兰色,似淀粉遇碘时的反应病理特点均匀粉染(HE)，刚果红染色为橘黄色

类型局部性：皮肤、结膜、舌头、AD患者全身性：肝、肾、脾、心脏多脏器第二十五页，共43页。5）病理性钙化(pathologiccalcification)除骨和牙之外的软组织内固态钙盐沉积。沉积的钙盐主要是CaPO4，其次是CaCO3

类型二型1)营养不良性钙化(dystrophiccalcification)

变性坏死组织或异物内的钙盐沉积

特点：无全身性钙、磷代谢障碍原因：局部碱性磷酸酶升高第二十六页，共43页。2）转移性钙化(metastaticcalcification)

由于全身钙，磷代谢障碍致血钙、磷升高，钙盐在未受损的组织上沉积。

甲状旁腺机能亢进，骨肿瘤，VitD中毒

血管、肾、肺胃组织间质第二十七页，共43页。病理变化肉眼：白色石灰样质块镜下：在HE染色时，钙盐呈兰色颗粒状，聚集成大片状结局不利：使组织丧失功能，血管壁弹性下降、变脆，容易破裂出血有利：在结核病灶中，钙化可抑制结核菌活力第二十八页，共43页。6）含铁血黄素(hemosiderin)血红蛋白降解后产生的Fe3+与蛋白质结合形成的铁蛋白微粒病理特点金黄色或褐色颗粒见于陈旧性出血、溶血性疾病第二十九页，共43页。三、不可逆性损伤——细胞死亡(celldeath)细胞出现代谢停止，结构破坏和功能丧失等不可逆性变化（一）坏死(necrosis)以酶溶性变化为特点的生活机体的局部组织、细胞的死亡原因大多由可逆性损伤发展而来类型：坏死凋亡第三十页，共43页。1、坏死的基本病变（主要是镜下）1）细胞核的改变坏死的主要形态学标志核固缩(pyknosis)核碎裂(karyorrhexis)核溶解(karyolysis)第三十一页，共43页。2）细胞浆的改变细胞浆红染，强嗜酸性，颗粒状——溶解消失

3）间质的改变基质崩解,胶原纤维肿胀、断裂、液化融合成一片模糊的，颗粒状，无结构的红染物质第三十二页，共43页。2、坏死类型（肉眼）1）凝固性坏死(coagulativenecrosis)好发部位：心、肝、脾、肾病理特点：肉眼：病灶灰白、干燥、坚实，周边可见一红色出血带，与周围组织分界清楚。镜下：早期细胞坏死，但原有组织结构的轮廓仍保持。第三十三页，共43页。特殊类型—干酪样坏死(caseousnecrosis)1）病因：由结核杆菌引起2）特点：肉眼：呈黄白色，有油腻感，似乳酪状镜下：组织坏死彻底，不见组织轮廓第三十四页，共43页。2）液化性坏死(liquefactivenecrosis)

发生部位：含脂质多，可凝固蛋白少的组织，如脑、胰腺特点：病灶呈液状，形成坏死腔，

又称为软化(malacia)灶，如脑软化

脓肿第三十五页，共43页。特殊类型——脂肪坏死A、酶解性脂肪坏死：急性胰腺炎，胰酶引起脂肪坏死B、外伤性脂肪坏死：乳房外伤，外伤→脂肪细胞破裂→脂肪外溢特点：镜下：脂肪细胞消失，泡沫细胞，多核巨细胞肉眼：脂肪酸与钙结合形成钙皂不透明、灰白色、斑点或斑块第三十六页，共43页。3）纤维素样坏死(fibrinoidnecrosis)部位：间质胶原、小血管壁

变态反应（见于风湿病）非变态反应（见于恶性高血压）病理变化：组织结构消失，境界不清，颗粒状，小块状，红染无结构物质，状似纤维素第三十七页，共43页。4）坏疽（gangrene）组织坏死后又合并有腐败菌感染特点：病灶呈黑绿色，H2S