医学名词速记-病理生理学篇

医学名词速记——病理生理学篇病理生理学作为连接基础医学与临床医学的桥梁学科，其核心名词往往伴随复杂的病理过程与调节网络，成为医学生记忆的“拦路虎”。本文结合临床常见病理生理过程，提炼对比联想、口诀提炼、场景代入等速记逻辑，帮助读者高效掌握关键概念，为临床思维构建筑牢基础。一、水电解质紊乱：失衡的“离子战场”1.低钾血症vs高钾血症（“跷跷板”记忆法）核心区别：血钾浓度＜3.5mmol/L为低钾，＞5.5mmol/L为高钾。两者对心肌、神经肌肉的影响呈“相反趋势”——低钾时心肌兴奋性升高（“低钾心肌易激动”），高钾时心肌兴奋性先升后降（“高钾心肌先跳后瘫”）；神经肌肉方面，低钾表现为弛缓性麻痹（“软瘫”），高钾则为兴奋性增高→抑制（“先抽后瘫”）。速记场景：低钾像“肌肉缺电、心脏漏电”：骨骼肌软瘫（“拿不起筷子”）、心肌心律失常（“心跳乱成麻”）、肾小管浓缩障碍（“尿像自来水”）、胃肠麻痹（“肚子胀如鼓”）。高钾像“心肌超载、肌肉痉挛”：心肌从早搏到停搏（“心跳先疯后瘫”）、肌肉从震颤到麻痹（“手脚先抽后软”）、代谢性酸中毒（“口气酸臭”）、反常性碱性尿（“肾为排钾‘舍碱保酸’”）。2.水中毒（稀释性低钠血症）机制：水摄入/潴留过多→细胞外液低渗，水分向细胞内转移。速记联想：细胞像“泡在淡水里的葡萄干”，疯狂吸水膨胀→脑水肿（“头痛欲裂、喷射呕吐”）、肺水肿（“喘不过气”）、全身水肿（“皮肤一按一个坑”），血钠＜130mmol/L（“钠被水‘稀释’成‘软脚虾’”）。二、酸碱平衡紊乱：体液的“pH战争”1.代谢性酸中毒（“代酸深快，肾来救驾”）核心：HCO₃⁻原发性减少，pH↓。速记逻辑：呼吸代偿：PaCO₂随HCO₃⁻下降而继发性降低（“深大呼吸猛排CO₂”，口诀“代酸深快呼代偿，HCO₃⁻降，PaCO₂降”）。肾代偿（慢性）：排酸（NH₄⁺）保碱（HCO₃⁻重吸收）增强，但急性代酸“肾来不及”，全靠肺“救急”。临床场景：糖尿病酮症酸中毒患者，酮体（固定酸）堆积→HCO₃⁻消耗，深大呼吸（Kussmaul呼吸）像“拉风箱”。2.呼吸性碱中毒（“呼碱浅慢，肾拖后腿”）核心：PaCO₂原发性降低（通气过度），pH↑。速记逻辑：代谢代偿：HCO₃⁻继发性降低（肾排HCO₃⁻、保H⁺），但肾“反应慢”（需2~3天），口诀“呼碱浅慢代补偿，PaCO₂降，HCO₃⁻降”。临床表现：手足抽搐（低钙，碱中毒时Ca²⁺与蛋白结合增多，游离Ca²⁺↓）、眩晕（脑血管收缩），像“过度换气后手脚‘抽筋’”。三、缺氧：细胞的“窒息危机”1.四种缺氧类型（“低、血、循、组”四字诀）低张性缺氧：氧分压（PaO₂）↓（如高原、肺疾病）→“氧进不来”，血氧容量正常，血氧含量↓，发绀（还原Hb＞50g/L）。血液性缺氧：Hb携氧能力↓（如贫血、CO中毒）→“氧带不够”，PaO₂正常，血氧含量↓，贫血无发绀，CO中毒皮肤“樱桃红”。循环性缺氧：组织灌流↓（如休克、心衰）→“氧送不到”，PaO₂、血氧含量正常，动-静脉血氧差↑，发绀（缺血性/淤血性）。组织性缺氧：组织用氧障碍（如氰化物中毒）→“氧用不了”，PaO₂、血氧含量正常，动-静脉血氧差↓，皮肤“鲜得发亮”（HbO₂多）。速记口诀：“低张氧分压，血液携氧差，循环运氧少，组织用氧瞎；血氧指标各不同，低张含量降，血液容量差（贫血时容量正常、含量低；CO中毒容量正常、含量低但氧合Hb少），循环差增大，组织差减小。”四、发热：体温的“失控升温”1.发热三时相（“上、持、退”的战场变化）体温上升期：产热＞散热→“体温攻城”，畏寒、寒战（骨骼肌“战栗产热”）、皮肤苍白（竖毛肌“收缩保热”），调定点上移（如细菌致热源使调定点从37℃→39℃）。高热持续期：产热≈散热→“僵持阶段”，皮肤潮红、灼热，呼吸心率加快（代谢“火力全开”），调定点“死守高地”。体温下降期：散热＞产热→“撤退阶段”，出汗（蒸发“泄热”）、皮肤潮湿，调定点“弃城而逃”。速记联想：把体温调定点想象成“敌人的阵地”，上升期是“我方火力（产热）压制敌方，阵地（体温）猛涨”；持续期是“双方僵持，阵地（体温）不动”；下降期是“敌方溃败，阵地（体温）狂跌”。五、应激：机体的“紧急备战”1.全身适应综合征（GAS）三阶段（“警、抗、衰”的战斗周期）警觉期：交感-肾上腺髓质系统兴奋→“紧急动员”，儿茶酚胺↑，血糖↑，心率↑，像“地震时瞬间的‘汗毛直立’”。抵抗期：肾上腺皮质激素（GC）↑→“持久作战”，代谢增强，免疫抑制（GC“压制炎症”），若应激原持续，进入…衰竭期：GC耗竭，器官功能障碍→“弹尽粮绝”，如慢性应激导致的肾上腺皮质萎缩、多器官衰竭，像“长期熬夜后‘油尽灯枯’”。速记口诀：“警觉备战（交感兴奋），抵抗持久（GC主导），衰竭崩盘（器官罢工）。”六、休克：微循环的“生死循环”1.休克三期（“缺血、淤血、衰竭”的微循环演变）微循环缺血期（代偿期）：交感兴奋→“少灌少流，灌少于流”（血管收缩，“保心脑、弃外周”），临床表现：面色苍白、四肢湿冷、脉细速、尿少（肾“缺血罢工”）。微循环淤血期（失代偿期）：代谢产物堆积→“灌多流少，淤血停滞”（血管扩张，血液“淤成泥潭”），临床表现：发绀、血压下降、脉压小、尿少加重（回心血量“断崖式下跌”）。微循环衰竭期（难治期）：DIC形成→“不灌不流，器官坏死”（微血管栓塞，细胞“集体阵亡”），临床表现：出血、多器官功能障碍，像“城市交通彻底瘫痪，全城停电”。速记逻辑：把微循环想象成“城市交通网”，缺血期是“交通管制（收缩），只保主干道（心脑）”；淤血期是“交通瘫痪（扩张），车流‘堵成粥’”；衰竭期是“道路炸毁（栓塞），全城‘断水断电’”。七、缺血-再灌注损伤：“复活”后的“二次伤害”1.三大损伤机制（“氧、钙、白”的协同破坏）氧自由基：再灌注时氧代谢异常，产生大量ROS（如O₂⁻、·OH）→“氧化攻击”，损伤细胞膜、DNA，像“生锈的铁管被强酸腐蚀”。钙超载：再灌注时Ca²⁺内流↑→“钙风暴”，激活磷脂酶、蛋白酶，导致细胞凋亡，像“细胞被‘钙炸弹’炸得粉碎”。白细胞激活：再灌注时中性粒细胞黏附→“炎症攻击”，释放溶酶体酶、氧自由基，加重组织损伤，像“免疫细胞‘敌我不分’，连好细胞都打”。速记口诀：“缺血再灌伤，氧自（自由基）钙（超载）白（细胞）忙；氧化膜损伤，钙爆酶激活，白黏炎加重。”八、心力衰竭：心脏的“疲惫罢工”1.心功能分级（NYHA）（“一、二、三、四”的活动受限）Ⅰ级：日常活动无受限（“散步爬山心不慌”）。Ⅱ级：日常活动轻度受限（“散步心慌，休息就爽”）。Ⅲ级：低于日常活动明显受限（“起身倒水都心慌，坐着喘气才正常”）。Ⅳ级：卧床休息也有症状（“躺平都喘，心衰终末样”）。速记场景：想象心衰患者的“活动耐力阶梯”——Ⅰ级是“运动健将”，Ⅱ级是“办公室白领（久坐后散步心慌）”，Ⅲ级是“拄拐老人（起身都喘）”，Ⅳ级是“卧床病人（翻身都喘）”。九、呼吸衰竭：肺的“换气/通气崩溃”1.Ⅰ型vsⅡ型呼衰（“一氧二碳”的区别）Ⅰ型呼衰：PaO₂＜60mmHg，PaCO₂正常或降低（换气障碍，如ARDS）→“低氧不储碳”（CO₂排出正常或因代偿过度而降低），像“肺换气坏了，氧气进不来，但CO₂还能‘挤出去’”。Ⅱ型呼衰：PaO₂＜60mmHg，PaCO₂＞50mmHg（通气障碍，如慢阻肺）→“低氧又储碳”（CO₂潴留），像“肺通气坏了，氧气进不来，CO₂也‘憋在肺里’”。十、肾功能衰竭：肾脏的“排毒失灵”1.急性肾衰少尿期（“高钾高磷，低钙低钠，水中毒+酸滞留”）表现：高钾（最危险，心律失常“夺命符”）、高磷、低钙（高磷→低钙，抽搐“像触电”）、低钠（稀释性“软脚虾”）、水中毒（水肿、心衰“淹成猪”）、代谢性酸中毒（酸性代谢产物“堆成山”）、氮质血症（尿素氮“爆表”）。速记口诀：“少尿期，钾磷高，钙钠低，水中毒，酸滞留，氮质积（对应高钾、高磷，低钙、低钠，水中毒，代谢性酸中毒，氮质血症）。”记忆进阶：从“死记”到“活记”病理生理学的名词记忆，核心在于理解机制+场景绑定。建议将名词与