颅高压 医学课件

颅高压PPT课件颅内压增高是临床上较为常见的综合症。神经内、外科、内科、儿科许多疾病均可引起颅内压增高，其病因和病理生理机制复杂，治疗上也常有困难，往往可危及病人的生命。正确地理解本综合症的发病原理将有助于做出及时的诊断与处理，从而得以挽救更多的垂危病人。颅内有三种内容物：脑组织、脑脊液、血液，三者的体积与颅腔容积相适应，使颅内保持一定的压力，这种压力就是脑组织、脑脊液和血液对颅腔壁上所产生的压力，称为颅内压(intracranialpressure，ICP)。

正常的颅内压是保证中枢神经系统完成各项生理功能的必要条件。颅内压的概念ICP持续超过正常颅内压的上限(成人ICP>2.0Kpa200mmH20，儿童ICP>1.0Kpa200mmH20)则称之为颅内压增高症。颅内压正常值成人卧位0.7～2.0Kpa(70～200mmH2O)。

儿童卧位0.5～1.0Kpa(50～100mmH2O)。

颅内容积的组成：脑组织脑脊液血液Morno-Kellie原理即颅腔内容物在正常生理情况下，脑组织体积比较恒定，特别是在急性颅内压增高时不能被压缩，颅内压的调节就在脑血流量和脑脊液间保持平衡。当发生急性颅内压增高时，受限被压缩出颅腔的是脑脊液，然后是脑血容量。颅内压的调节

颅腔（包括与之相连的脊髓腔）是一个不能伸缩的容器，由三种内容物组成，即脑组织、血液及脑脊液，它们的体积虽都不能被压缩，但在一定范围内可互相代偿。成年人颅腔容积约为1400～1500ml。☆脑组织平均约为1250ml。☆单位时间内贮留在脑血管内的血液约为75ml。☆脑脊液在脑室、脑池和蛛网膜下腔共约150ml。颅内压的调节Morno-Kellie原理允许增加5%,大于8-10%严重颅高压颅内压的调节（1）脑脊液（CSF）

CSF主要从侧脑室的脉络膜丛产生，由侧脑室通过室间孔→第三脑室→中脑导水管→第四脑室，经侧孔和中间孔→小脑延髓池→基底池→脑和脊髓的蛛网膜下腔，然后由上矢状窦的蛛网膜颗粒和脊髓的蛛网膜绒毛吸收。每分钟约产生0.3-0.5ml，每24小时循环4~6次，共产生CSF约500~1000ml左右。颅内压主要是通过脑脊液量的增减来调节，通过调节可最多代偿约10%的颅腔体积。脑脊液的吸收减少脑脊液的分泌减少脑脊液的分泌增加脑脊液的吸收增加颅内压低于70mmH2O颅内压高于70mmH2O（2）脑血流量调节脑血流量（CBF）＝脑灌注压（CCP）／脑血管阻力（CVR）＝平均动脉压（MAP）-颅内压（ICP）／脑血管阻力（CVR）脑灌注压(CPP)正常值:9.3~12KPa(70~90mmHg)脑血管阻力（CVR）正常值：0.16~0.33KPa(1.2~2.5mmHg),此时脑血管的自动调节功能良好正常成人血液约以1200ml/min进入颅内，脑血流量的恒定通过脑血管的自动调节、全身血管加压反应功能进行调节。

脑血管调节功能是有限度的，是因为血管平滑肌的舒缩功能有一定限度，因而导致脑血管阻力变化有限。（3）脑组织体积恒定不参与调节对于半固体的脑组织来说，在成年人中它的体积是恒定的，脑组织的体积不会有很明显的缩小，大部分时间是脑组织内液体的异常积聚而较快地使脑体积增大，称为脑水肿。若脑组织长期受慢性压迫，可发生萎缩。颅内压降低收缩期呼气时颅内压增高舒张期吸气时PO2↑PCO2↑（4）正常下颅内压可有小范围的波动，与血压和呼吸等关系密切。颅腔容积的代偿一般而言允许颅内增加的临界容积约5%，当超过此范围颅内压开始增高；当颅腔增加的容积超过8%~10%时则会产生严重的颅内压增高颅内压增高的病理生理颅内压增高常见的原因1.颅腔内容物体积增大3.颅腔的容积缩小2.颅内占位性病变使颅内空间相对狭小颅腔内容物的体积增大：1.脑体积增大（脑水肿）2.脑脊液增多（脑积水）3.脑血流量或静脉压持续增加（脑血管扩张，如恶性高血压、颅内动静脉畸形等）

先天性畸形使颅腔的容积变小：狭颅症、颅底凹陷症、大片颅骨凹陷性骨折颅内占位性病变使颅内空间相对变小：颅内血肿、脑脓肿、脑肿瘤等影响颅内压增高的因素年龄病变扩张速度 病变的部位伴发脑水肿的程度全身疾病的影响1.年龄婴幼儿、小儿颅缝末闭,颅内压增高可使颅缝裂开而增加颅腔容积;老年人脑萎缩，代偿空间多,使颅腔容积增大，可缓解颅高压。2.病变扩张速度临界点1965年Langfitt用狗做实验在狗硬膜外腔置一小球囊，造成颅内占位，每小时注入1ml盐水，观察颅内压变化。由于存在调节机制，颅内体积开始增加时，颅内压上升缓慢，当达到一定的临界值后则迅速上升。当释放一定的颅内液体后颅内压下降迅速。①颅内容积/压力曲线不是简单的线性关系，而是类似指数关系②达到临界点之前，颅内对容积增加尚有代偿力。③当达到临界点（压力骤增的转折点）时，只要注入极少量液体，就会使颅内压大幅度的升高（指数关系）。④超过临界点即表示代偿力耗尽（失代偿）。这时，颅内容积微量的增加，就可使颅内压剧增，加重脑移位与脑疝，发生中枢衰竭危象。颅腔容积与颅内压的关系颅腔容积与颅内压的关系颅内占位缓慢发展时，长期无颅内压增高，一旦出现，病情急剧发展，晚期可出现颅内压增高危象及脑疝。颅内占位发展迅速时，颅内压短期内开始增高，达到临界点时发生脑疝，并随病变发展继续增高，病情急转直下。在有颅内压监护情况下，测定体积/压力关系曲线，放出少量脑脊液，可见颅内压有所下降，其程度取决于颅内压增高的程度。如果刚在临界点，放出少量脑脊液，颅内压可大幅度下降。如果颅内压处于可代偿期，放出少量脑脊液，颅内压只轻微下降（体积压力反应，VPR）。3.病变部位①中线及后颅凹病变阻塞脑脊液循环导致梗阻性脑积水，颅内压增高；②大静脉窦附近的病变压迫静脉窦，影响血液回流，导致脑脊液吸收减少，产生脑水肿，从而导致颅内压增高。4.伴发脑水肿的程度脑寄生虫病、脑脓肿、脑结核瘤、脑肉芽肿等炎症性反应及脑转移癌，均可伴有明显的脑水肿，颅高压出现较早，病情进展迅速。5.全身系统性疾病肝昏迷、尿毒症、败血症、肺部感染、高热、酸碱失衡等致继发脑水肿颅内压增高的后果:脑血流量的降低，脑缺血甚至脑死亡脑移位和脑疝脑水肿库欣反应胃肠道功能紊乱及消化道出血神经源性肺水肿1.脑血流量的降低，脑缺血甚至脑死亡脑血流量（CBF）＝脑灌注压（CCP）／脑血管阻力（CVR）＝平均动脉压（MAP）-颅内压（ICP）／脑血管阻力（CVR）①当ICP↑→CPP↓→血管扩张→CVR↓→维持CBF不变；②当ICP进一步增高时，使脑灌注压(CPP)低于40mmHg时，血管调节功能失效使CPP/CVR比值变小，导致CBF下降；③当ICP=平均动脉压（MAP）时：CPP=0即CBF=0/CVR=0，颈动脉造影，脑血流消失。

一旦颅内压增高到要靠减少血流来调节时，应立即抢救。去皮层状态与脑死亡是颅内压增高至某一危险水平后脑缺血、缺氧较常见的严重后果；大脑的血液供应完全停止30秒钟，则神经细胞代谢受到影响，停止2分钟则神经细胞代谢停止，停止5分钟则神经细胞开始死亡。2.脑移位和脑疝在颅内压增高时，脑组织通过某些脑池向压力相对较低的部位移位称为脑移位和脑疝；其中危害最常见和严重的是小脑幕切迹疝与枕骨大孔疝。3.脑水肿颅内压↑→脑的代谢和血流量↓→脑水肿→脑的体积↑→加重颅内压增高。脑水肿可分为血管源性和细胞毒性二类，两类水肿均白质水肿大于灰质，常为两者并存。血管源性脑水肿：水肿积聚在细胞外间隙，多见于脑损伤、脑肿瘤等病变的初期细胞中毒性脑水肿：水肿积聚在细胞膜内，常见于脑缺血、脑缺氧的初期4.库欣反应库欣于1900年曾用等渗生理盐水灌入狗的蛛网膜下腔以造成颅内压增高，当颅内压增高接近动脉舒张压时，血压升高，脉搏减慢，脉压增大，继之出现潮式呼吸，血压下降，脉搏细弱，最终呼吸停止，心脏停搏而导致死亡。Cushing氏反应颅内压急剧增高时，病人出现血压升高（全身血管加压反应）、心跳和脉搏缓慢、呼吸节律紊乱及体温升高等各项生命体征发生变化，当颅内压增高到接近舒张压时，血压骤然下降，最后呼吸停止，称为库欣反应，简称“一慢两高”是急性颅内压增高的典型表现5.胃肠道功能紊乱及消化道出血症状：呕吐、胃及十二指肠出血、胃溃疡和穿孔，也可见于食道，回盲部与直肠。这与颅内压增高引起下丘脑、海马回、沟回等植物神经中枢缺血而致植物神经中枢缺血有关；亦有人认为，全身血管收缩，消化道粘膜因缺血而产生溃疡（Cushing氏溃疡）。6.神经源性肺水肿1.继发于颅内高压的肺水肿较多见于脑外伤患者，发生率可达5-10％2.发生机制：①颅内压增高，下丘脑、延髓受压导致α-肾上腺素能神经活性增强，全身血压反应性增高，左心室负荷过重，左心室舒张不全，左心房及肺静脉压力增高，肺毛细血管压力增加与液体外渗，引起肺水肿。②颅内压增高，交感神经兴奋及去甲肾上腺素释放，全身血管收缩及心输出量增加，大量血液被迫进入阻力较低的肺循环系统。3.临床表现：呼吸急促，痰鸣，并有大量泡沫状血性痰液。颅内压增高的类型

1．按病因分类：

(1)弥漫性颅内压增高

(2)局灶性颅内压增高2．按病变发展速度分类：

(1)急性颅内压增高

(2)亚急性颅内压增高

(3)慢性颅内压增高（4）慢性型急性加重弥漫性颅内压增高原因：颅腔狭小或脑实质体积增大特点：颅腔内各部位及各分腔之间压力均匀升高，不存在明显的压力差，无脑组织移位。这种颅内压增高与实验室中用生理盐水灌入动物的蛛网膜下腔或脑室内使颅内压增高很相似。灌入的液体很快在颅内扩散引起弥漫性的压力增高。此类病人对颅内高压耐受良好，放出脑脊液，压力解除后神经功能恢复较好，病情可得到良好改善。例如：脑膜脑炎，弥漫性脑水肿，交通性脑积水，蛛网膜下腔出血弥漫性颅内压增高局灶性颅内压增高原因：颅内压有局限的扩张性病变。特点：病变在局部，病变部位压力首先增高，使附近的脑组织受到挤压而发生移位，并把压力传向远处，造成颅内各腔隙间明显的压力差，这种压力差导致脑室、脑干及中线结构移位。病变所在区常常是压力最高的，并构成一压力源。这种情况很像在实验动物的颅内放置球囊，使之扩张以引起颅内压增高。此类病人对颅内高压耐受力差，压力解除后神经功能恢复较慢且不完全，极易形成脑疝。这与局部受压后，脑血管自动调节功能受损害有关。例如：临床所见的各种原因所致的占位病变。局灶性颅内压增高弥漫性和局灶性颅内压增高的区别颅高压类型比较内容弥漫性颅内压增高局灶性颅内压增高分腔间压力差不存在存在压力差脑组织移位不明显明显耐受力耐受力较大耐受力差放出CSF后反应较好反应差压力解除后功能障碍恢复快功能障碍恢复慢急性颅内压增高特点：病情发展快，常于1~3天达到高峰，症状和体征严重，伴有明显的生命体征改变如血压升高，脉搏变慢、呼吸不规则等，但视乳头水肿常未及形成。生命体征变化剧烈。病因：如急性颅脑损伤、脑血管意外、急性颅内炎症、中毒性脑病、脑缺血缺氧等亚急性颅内压增高特点：病情发展较快，常于数天至十余天内症状达到高峰，但没有急性颅内压增高那么紧急，视乳头水肿常较明显，并可伴有视网膜出血。颅内压增高的反应较轻或不明显。病因：亚急性颅内压增高多见于发展较快的颅内恶性肿瘤、化脓性脑炎、转移瘤、病毒性或真菌性颅内感染、部分颅脑损伤等慢性颅内压增高特点：病情发展较慢，由于慢性局限性压迫，使脑组织受到破坏，出现局灶性症状，症状与体征相对稳定，可长期无颅内压增高的症状和体征的改变，病情自发反复（时好时坏）。病因：多见于除急性颅内血肿以外的各种颅内占位病变、慢性蛛网膜炎、各种先天性颅脑畸形、生长缓慢的颅内压良性肿瘤、慢性硬膜下血肿、假脑瘤综合征即良性高颅压。慢性型急性加重初起时病程进展缓慢，突然于短期内迅速加重，很快出现脑疝前驱征象。常见病因有：各种颅内占位性病变的晚期，颅内空间代偿功能濒于衰竭时；颅内肿瘤发生坏死、出血、囊变；颅内慢性病变合并其它系统并发症，引起脑的供血、供氧不足或其他毒性症状。急、亚急、慢性颅内压增高的区别类型比较内容急性颅内压增高亚急性颅内压增高慢性颅内压增高病情发展很快较快缓慢颅高压的症状反应反应重，生命体征变化剧烈较急或不明显可长期无反应，时好时坏、局灶症状和体征发展时间数h～数d数w～数m发现较晚处理级别需急诊处理需限期处理可延迟处理引起颅内压增高的疾病1.颅脑损伤3.颅内感染2.颅内肿瘤4.脑血管病6.颅内先天性疾病7.脑缺氧8.良性颅内压增高5.脑寄生虫病1.颅脑损伤常见原因：颅内血管损伤而发生的颅内血肿，脑挫裂伤伴有的脑水肿，外伤性蛛网膜下腔出血等。2.颅内肿瘤颅内肿瘤出现颅内压增高者约占80%以上,一般肿瘤体积愈大，颅内压增高愈明显。但肿瘤大小并非是影响颅内压增高的程度的唯一因素，肿瘤的部位、性质和生长速度也有重要影响。例如脑室或中线部位的肿瘤，颅前窝和颅中窝底部或位于大脑半球凸面的肿瘤3.颅内感染脑脓肿化脓性脑膜炎结核性脑膜炎晚期4.脑血管疾病脑出血，颅内动脉瘤、动-静脉畸形破裂发生蛛网膜下腔出血后，由于脑脊液循环和吸收障碍形成脑积水，而发生颅内压增高5.脑寄生虫病1脑内多发性囊虫结节可引起弥漫性脑水肿2单个或数个囊虫在脑室系统内阻塞导水管或第四脑室，产生梗阻性脑积水3葡萄状囊虫体分布在颅底脑池时引起粘连性蛛网膜炎，使脑脊液循环受阻6.颅脑先天性疾病1婴儿先天性脑积水2颅底凹陷和先天性小脑扁体下疝畸形3狭颅症7.良性颅内压增高1脑蛛网膜炎，比较多见2颅内静脉窦（上矢状窦或横窦）血栓形成3其它代谢性疾病、维生素A摄入过多、药物过敏、病毒感染引起的中毒性脑病8.脑缺氧心跳骤停呼吸道梗阻视乳头水肿颅内压增高临床表现:头痛

呕吐头痛、呕吐、视神经乳头水肿是颅内压增高的典型表现，称之为颅内压增高“三主征”。但在颅内压增高的病例中这三主征出现的时间并不一致，可以其中一项为首发症状，有时只有其中1-2项，不一定三者都出现。

1.头痛是最常见和最早出现的症状，程度因人而异。特点：头痛性质以胀痛和撕裂痛为多见，并呈持续性，清晨、夜间较为明显。头痛程度随颅内压的增高呈进行性加重，用力、咳嗽、低头等动作常可加剧头痛发生。部位：部位在前额及双颞部,可从颈枕部向前方放射到眼眶。婴幼儿不能详细表达，常呈现烦燥不安、哭闹、以手拍头等表现。鉴别诊断：

偏头痛：头痛呈周期性，常为跳痛性质，可有或无先驱症状，如闪光暗点、眼花等，剧烈时可出现呕吐，吐后头痛缓解。本病病期长，头痛每次持续只数小时至数日，不发作时无头痛，检查无眼底水肿，腰穿压力正常。

2.呕吐

颅内压增高的另一个重要症状是呕吐。儿童在早期头痛不显著，呕吐常为唯一的症状。呕吐典型表现为喷射性，也常出现于头痛剧烈时，可伴有恶心，多数情况下与进食无关，而与头痛的剧烈程度有关，但呕吐多发生于进食后，故常因病人惧怕呕吐而拒食。可导致水电解质紊乱和体重减轻。乳幼儿出现频繁呕吐时，常提示后颅凹或第四脑室有占位性病变。3.视神经乳头水肿是由于视神经蛛网膜下腔压力高导致视神经鞘内淋巴及眼静脉回流受阻。

是颅内压增高最客观的重要体征。

主要表现为视乳头充血水肿，边界模糊，中央凹变浅或消失，视盘隆起，静脉怒张、迂曲，搏动消失，严重时眼底可出现大片状或火焰状出血。视力在早期变化不明显或仅有部分视野缺损，若视乳头水肿长期存在，则视盘颜色苍白，视力减退，视野向心缩小，称为视神经继发性萎缩，此时如果颅内压增高得以解除，往往视力的恢复也并不理想，甚至继续恶化和失明。其发生与颅高压的发展速度和时间有关，故在早期或急性颅内压增高时，一般未出现视乳头水肿。在乳幼儿或小儿颅内压增高时，因为容易引起颅腔的扩大，或有囟门的调节，常无视乳头水肿出现，而以囟门膨隆、头皮静脉怒张、容易激惹、呕吐等表现作为主要症状。眼底视神经乳头水肿示意图正常视神经乳头水肿视神经乳头视神经乳头水肿视乳头充血、出血视乳头边缘模糊视神经继发性萎缩（早期）（进展期）（晚期）鉴别诊断：

视神经炎：可头痛、视乳头充血、水肿，类似颅内高压综合征，但早期既有显著视力下降，腰穿压力不高。4.意识障碍及生命体征变化：常表现精神不振、烦燥不安、易激惹、意识模糊等症状，进一步发展时，逐渐出现迟钝、嗜睡，严重病例可出现昏睡、昏迷、伴有瞳孔散大、对光反应消失、发生脑疝，去脑强直。生命体征变化为血压升高、脉搏徐缓、呼吸不规则、体温升高等病危状态甚至呼吸停止，终因呼吸循环衰竭而死亡。这与颅内高压的程度密切相关。5.外展神经麻痹：表现为一侧或两侧外展神经麻痹，此神经在颅底行程较长，颅内压增高时容易挤压及牵拉受伤而出现症状，一般无定位意义，故又称为“假定位征”。

6.生命体征的变化：表现血压升高，脉搏及呼吸变慢，提示颅内高压已发展到严重阶段，已有脑干受损的征象。血压升高是调节机制的代偿作用，以维持脑血流供应。呼吸慢则可能是延脑呼吸中枢功能紊乱所致。7.其他症状和体征：颅内压增高还可出现许多其它的症状，如复视，阵发性黑朦，头晕，猝倒，血压升高，脉搏徐缓，头皮静脉怒张等症状。在前囟和骨缝未完全闭合的婴幼儿颅高压患者，可有头颅增大、颅缝增宽或分裂、前囟饱满隆起，头皮和额眶部浅静脉怒张，头颅叩诊时呈破罐声。颅内压增高的诊断

对颅内压增高的诊断，主要解决三个问题：

1.确定有无颅内压增高？

2.定位诊断－主要根据体征和检查手段

3.定性诊断－主要根据检查手段综合分析诊断病史体格检查实验室检查

脑超脑电图头颅X摄片头颅CT头颅MRI脑血管造影：DSA血管造影技术SPET

PET

详细地病史询问和认真地神经系统检查可发现许多颅内压增高的局灶性症状和体征作出初步诊断。为明确病因，进一步定位和定性诊断，应及时地选择辅助检查。颅内压增高的诊断颅内压增高诊断的辅助检查1.CT与MRI:是目前最常用的辅助检查，是诊断颅内占位性病变的首选辅助检查措施，可对绝大多数占位性病变作出定位诊断，有助于定性诊断；无创伤性易于被患者接受；MRI对中线部位、颅底及后颅窝的病变具有较大的优势。2.脑血管造影:主要用于脑血管畸形和动脉瘤的诊断3.头颅X线摄片:颅骨骨缝分离，指状压迹增多，鞍背骨质稀疏及蝶鞍扩大。4.腰穿:可用于测压和治疗，但对颅内压增高明显的患者有诱发脑疝导致死亡的危险，应慎重，故临床目前很少采用，只有在疑有颅内炎症或蛛网膜下腔出血的病人选用。腰穿测压后不放脑脊液，仅将测压管内的脑脊液送检，术后立即给予强效的脱水剂。脑脊液检查内容包括常规、生化、细菌学和细胞学检查等内容，对明确颅内高压症的病因有一定帮助。出现颅内压增高之前有下列症状，都应该考虑到有颅内占位性病变的可能：

1.对于儿童特别是婴幼儿，如果出现反复呕吐及头围迅速增大应高度警惕是否有颅内压增高；2.成年人的剧烈头痛、癫痫发作3.进行性肢体瘫痪4.各种年龄病人的视力减退等症状的出现。一、一般处理：①观察意识及生命体征，掌握病情发展动态，每2~4小时测定体温、血压、脉搏、呼吸一次，可协助了解颅内压变化情况，以便及早发现脑疝前期的征象。有条件时，可使用监护仪连续监测生命体征，并行颅内压监测。观察患者的意识改变尤为重要，突然烦躁不安常提示颅内高压加重，而意识障碍加重或突然昏迷多为脑疝所致，应紧急处理。定期观察瞳孔，若突然一侧瞳孔散大，或双侧瞳孔对光反应迟钝或消失，提示脑疝发生，应作好各种抢救准备。颅高压的治疗②抬高床头20-30度以利静脉回流，减轻水肿；③饮食：频繁呕吐者暂禁食以防吸入性肺炎，并补液，注意出入液量平衡；注意电解质及酸碱平衡；及时纠正酸中毒。④保持大便通畅，避免用力及高位灌肠以免诱发脑疝；⑤保持呼吸道通畅；意识不清的病人，及咳痰困难的病人，考虑作气管切开术⑥吸氧有助于降低颅内压；⑦检查病因。二、解除病因：及时解除病因，是治疗ICP增高的最理想的方法。①颅内占位病变应首先考虑作病变切除：如及时手术清除颅内血肿、摘除脑脓肿、摘除刺入脑内的骨片与整复凹陷骨折等，解除对脑组织的刺激和压迫，脑瘤切除②良性病变尽量作根治切除③不能根治者可作部分切除或减压术：各原因所致的颅高压而行大骨办减压术④脑积水者可作脑脊液分流术：对于梗阻性或交通性脑积水可采用CSF分流手术解除颅内高压。⑤脑疝发生时应紧急抢救或手术处理三、降颅压治疗适应于颅高压病因未明或病因虽明但需非手术治疗的病例应用高渗脱水剂和利尿剂以降低脑水肿。

甘露醇为目前临床应用最广、最安全、最有效的第一线高渗性脱水剂。其脱水机制主要是通过血脑及血脑脊液间渗透压差而发挥作用，在体内不参与代谢，对血糖无明显影响，性质稳定而无毒性。静脉注射后，血浆渗透压迅速增高，绝大部分经肾小球滤过，而在肾小管中不被重吸收，每克可带出水份12.5ml（每次50g可带出水份625ml）同时能扩张肾小动脉，增加肾血流量，使滤尿作用加强。但甘露醇降低颅内压的机制并不是利尿本身，而由于血清的高渗透压的作用。

常用剂量每次为1~2g/kg体重，一般以20%甘露醇125-250ml以静脉注射或快速静脉滴注（30分钟内滴完），每4~8小时可以重复用一次。通常在静脉注射后20分钟内起作用，2~3小时降颅压作用达高峰，可维持4~6小时。近年来有人趋向于用小剂量（0.25~0.5g/kg次），认为与采用大剂量有类似的效果。

副作用：反跳作用：颅内压降至最低点后又逐渐回长，但这种反跳作用较轻；若一次剂量过大可致惊厥；长期大量使用可发生低钠、低钾、电解质率乱；对65岁以上的老年人易引起肾功能不全，应引起重视。

甘油（丙三醇）

甘油是一种无毒、安全的脱水剂，主要通过提高血浆渗透压从而使细胞及组织间的水份吸入血中，使组织发生脱水状态。甘油在肝内大部分转变为葡萄糖，可提供热量（每克产热4.32千卡），大剂量使用时，不能被机体代谢，一部分由尿中排出，由于它与水有高度亲和力，致使其脱水作用显得更强。甘油亦可进入脑内，被细胞代谢成CO2和水，故无反跳作用的弊病，代谢过程不需要胰岛素，也不导致水、电解质紊乱，可较长时间使用。对慢性高颅压或不能手术切除的脑肿瘤患者最为适用。

静脉点滴时，剂量每日0.8~1.0g/kg，通常为10%溶液，缓慢静点。用药10~20分钟后颅内压开始下降，维持4~12小时。现认为口服同样有效，用药后30~60分钟起作用，口服无毒，在体内能产生比等量葡萄糖稍高的热量。因此可有补充热量的作用，且无反跳。

速尿为强效利尿剂，利尿作用的特点是快、强、短。主要是抑制肾小管对钠、氯、钾的重吸收而产生滤尿。

成人通常用量为0.5~2mg/kg/次，每日2~3次，静脉注射。静脉注射后5分钟利尿，1小时左右达最大效能，维持2~4小时，对脑水肿合并左心衰退或有肾功能不全者尤为适用，也可与甘露醇交替使用，以减少各自的不良反应。

副作用主要为低钠、低钾血症，低血容量休克，代谢性碱中毒，急性听力减退（可逆性），恶心、呕吐等胃肠道反应，偶有血小板减少性紫癜，粒细胞减少和贫血等。

④其他：

甘油果糖250ml缓慢静滴，于2小时滴完，每日2~4次。

浓缩血清白蛋白或浓缩血浆：这类生物制品能提高胶体渗透压，但减轻脑水肿与降低ICP的作用并不明显。

高渗葡萄糖、醋氮酰胺等也可脱水降颅压，但由于副作用较大临床应慎用。

理想的脱水剂应具备：起作用迅速，降颅压持久，使用方便；不进入脑组织的细胞内及其间隙，因而不引起“反跳”现象；能迅速经肾脏排出而产生良好的利尿作用；在体内迅速代谢，无毒性反应。目前所用的脱水剂多数难于达到上述全部要求。四、激素治疗：肾上腺皮质激素能减轻毛细血管渗透性，稳定血脑屏障，保护细胞膜性结构，抗自由基，改善脑循环和减少脑脊液形成，增加肾血流量，直接影响肾小管的重吸收，抑制垂体后叶分泌抗利尿激素等，从而减轻脑水肿，降低颅内压。临床上适用于：过度失水，外伤疑有颅内血肿不宜用高渗或利尿脱水剂者；血压过低、休克所致脑血管灌注减少而出现脑水肿者，可有较好疗效。

地塞米松的抗炎作用强，而水钠潴留作用则极微，故常为首选，可静脉或肌肉注射，地塞米松10~15mg，每日一次，一周后逐渐停药。甲强龙，在严重情况时使用，30mg/kg体重，>30分钟作静脉注射，如需要可48h内每隔4-6h重复一次。氢化可的松100mg静脉注射，每日1～2次

要注意防止导致或诱发的上消化道出血或溃疡。五、脑保护剂：颅内高压，脑水肿时，神经细胞能量代谢障碍；自由基和兴奋性氨基酸的大量生成，可直接损伤脑细胞；钙超载可导致神经细胞死亡。因此ATP、辅酶A、细胞色素C等脑细胞活化剂；依达拉奉、超氧化物歧化酶（SOD）、维生素C、E等自由基清除剂；

六、碳酸酐酶抑制剂：DIAMOX乙酰唑胺有抑制脉络丛的碳酸酐酶的活性的能力，可使CSF的产生减少50％。成人剂量250mg，每日三次，儿童为5mg／kg／日。七、巴比妥类药物：机理为使脑血管收缩而降低ICP，降低脑代谢率，抑制CSF的产生，清除自由基，抑制氧化作用。常用药物为戊巴比妥与硫喷妥钠。八、钙离子通道拮抗剂：对血管痉挛、脑水肿都有良好作用。用量30mg静脉滴注每日1次，必要时2次。口服剂量，30mg，每日2-3次。九、等容血液稀释疗法：脑损伤时常出现血流变学异常，红细胞膜ATP酶活性减低，血液粘稠度增高，影响微循环，治疗上采用等容血液稀释疗法有效。

十、侧脑室内注射ANP：脑损伤时，脑及血浆中心房肽（ANP）减少，于侧脑室内注射ANP，有缓解脑水肿的作用；机理为降低血脑屏障通透性，阻抑钠离子进入脑细胞，减轻神经细胞钙超载。十一、促进和改善脑代谢功能的药物：胞二磷胆碱、脑活素、脑复康、脑复新、都可喜、神经节苷脂（GM1）等。十二、冬眠低温与亚低温：低温与亚低温是通过减低脑耗氧、降低脑代谢率、减少乳酸堆积与脑血管收缩，减轻脑水肿的发生与发展，而达到降低ICP的目的；当体温30℃时，脑耗氧量为正常的50-55％，ICP较降温前约降低50％；低温对受损的脑组织的急性期有良好的作用，体温保持30-33℃为宜。

十三、过度换气：CO2分压↓→脑血流量↓→ICP↓。过度换气使肺泡和血液中的CO2降低，导致低碳酸血症，可能直接作用于血管壁的肌层，引起脑阻力血管的收缩和脑血流量的减少，从而使脑容积缩减或颅内压力降低；另外有认为是由于增加了呼气的负压使中心静脉压下降，使脑静脉血易于回流至心脏，组织酸中毒也可因呼吸性碱中毒而得到中和；由于过度换气可使脑血流量减少，因而可能会使已呈脑低灌注压与脑缺血的状态加重，所以，不能长时间进行过度换气。十四、高压氧：当动脉PCO2分压正常，而PO2分压增高时，可使脑血管收缩，使脑体积缩减，从而达到降压的目的；在两个大气压下吸氧，可使动脉PO2增加到100mmHg以上，使增高的颅内压力下降30％。十五、抗生素治疗：控制颅内感染或预防感染。可根据致病菌药物敏感试验选用适当的抗生素。预防用药应选择广谱抗生素。术中和术后应用为宜。十六、其它治疗：疼痛者可给予镇痛剂，但忌用吗啡和度冷丁（哌替啶）等类药物，以防止对呼吸中枢的抑制作用，而导致病人死亡；有抽搐发作的病例，应给予抗癫痫药物治疗；烦躁病人给予镇静剂。十七、手术治疗：适用于在短期内不能确诊或病因处理，为争取时间，采用上述方法，暂时缓解病情。脑室引流术脑室腹腔分流术(V-P术)

脑室心房分流术(V-A术)

托氏造瘘术脑肿瘤切除术脑血肿清除术脑脓肿切除术脑血管畸形切除术（大骨办）颞肌下减压术

脑疝!!颅内压增高的并发症:脑疝是颅脑损伤与颅内疾病引起颅内压增高，以及颅内压增高加剧的必然结局，是一种严重的危象。解剖学基础

颅腔被小脑幕分成幕下腔（容纳小脑、脑桥及延髓）和幕上腔(被大脑镰分隔为左右大脑半球)。通过小脑幕裂孔有中脑和动眼神经，邻近有颞叶的钩回和海马回。颅腔与脊髓腔相连处称枕骨大孔，延髓与脊髓在此孔处相连，小脑扁桃体位于延髓下端背侧。解剖学基础图示枕骨大孔解剖学基础图示枕骨大孔大脑镰小脑幕裂孔小脑幕裂孔解剖图示枕骨大孔解剖图示概述

任何颅内占位病变引起颅内压增高时，均可推压脑组织由高压区向低压区移位，其中某一部被挤入颅内生理空间或裂隙，压迫邻近的脑干产生相应的症状和体征，称为脑疝（Brainherniation）。脑疝是颅脑疾患发展过程的最严重情况，因可直接压迫脑的重要结构或生命中枢，如发现或救治不及时，可引起严重后果或死亡。因此，临床上一旦发现有脑疝体征，应急诊处理。引起脑疝的常见原因1.任何引起颅内压力分布不均的病变都可引起脑疝。如颅内血肿、颅内肿瘤、脑脓肿、脑积水、各种原因脑水肿。2.医源性原因指在颅内压增高的前提下医务人员的某些处理如腰穿释放脑脊液、快速输液、幕上和幕下压力都高的情况下手术先行幕下减压等导致幕上压力比幕下高从而引起小脑幕切迹疝。3.诱发因素：在颅内压增高的前提下，下述因素可诱发脑疝的发生：⑴剧烈运动，⑵用力排便，⑶用力咳嗽，⑷快速输液，⑸癫痫。病因1.颅内血肿2.颅内肿瘤3.脑脓肿ICP脑疝4.脑积水5.各种原因脑水肿6.医源性因素：腰穿放液过多诱发脑疝类型1.小脑幕裂孔疝（颞叶沟回疝）2.枕骨大孔疝（小脑扁桃体疝）3.大脑镰下疝（扣带回疝）4.小脑幕裂孔上疝（小脑蚓部疝）5.蝶骨嵴疝

临床最常见的有小脑幕切迹疝和枕骨大孔疝。幕上的脑组织（颞叶的海马回、钩回）通过小脑幕切迹被挤向幕下，称为小脑幕切迹疝或颞叶钩回疝。幕下的小脑扁桃体及延髓经枕骨大孔被挤向椎管内，称为枕骨大孔疝或小脑扁桃体疝。一侧大脑半球的扣带回经镰下孔被挤入对侧大脑半球，称为大脑镰下疝或扣带回疝。类型不同脑疝示意图(a)大脑镰下疝（扣带回疝）(b)小脑幕裂孔疝（颞叶沟回疝）(c)枕骨大孔疝（小脑扁桃体疝）脑疝的模式图小脑幕切迹疝枕骨大孔疝大脑镰下疝两种脑疝示意图小脑幕切迹疝枕骨大孔疝病理

小脑幕裂孔疝是由幕上的脑组织，通过小脑幕裂孔被挤向大脑脚受压造成对侧偏瘫；脑神经损害，如同侧动眼神经麻痹；脑脊液循环障碍，梗阻性脑积水；大脑后动脉受压引起枕叶梗塞等。脑疝发生使颅内压增高形成恶性循环。●进行性意识障碍

●病侧动眼神经不全麻痹

●对侧肢体轻瘫

1.小脑幕切迹疝(天幕疝)颞叶钩回疝天幕切迹中脑海马回、钩回疝入的组织压迫的部位发生的部位小脑幕切迹疝小脑幕切迹疝的临床症状和体征

①颅内压增高：

病人在原有病变基础上，出现头痛加剧、呕吐频繁、躁动不安等颅内压增高加重的表现；②意识障碍：由清醒逐渐进入嗜睡，甚至昏迷，或由浅昏迷突然发展为中度或深度昏迷系脑干受压，脑血流量减少，网状结构上升性激活系统机能受损所致。

③瞳孔变化：

最初动眼神经受刺激，兴奋性增高，有一短暂时间的瞳孔缩小。以后患侧瞳孔即逐渐开始散大，对光反射迟钝或消失。当脑疝终末期时，瞳孔明显散大，对光反应消失，眼球固定不动（动眼神经损害）

④瘫痪：病灶对侧肢体出现瘫痪，一般表现为轻度的对侧上下肢肌力稍弱和肌张力增高等，系大脑脚锥体束受损害所致。晚期也可呈角弓反张，去大脑强直，系中脑严重受压、缺血、损害网状结构下行性抑制系统所致

⑤生命体征改变：初期呼吸深而慢，继之出现潮式呼吸，过度换气或双吸气；晚期呼吸不规律，浅快而弱直至呼吸停止，脉搏先慢而后快，血压先升而后降，系延髓中枢衰竭的表现