心包疾病（医学）

心包疾病

（Pericarditis）

概述心包疾病是一种临床常见病，占心内科住院患者的1.5-6％。定义：脏层和壁层心包膜的炎性病变。发生状况：心包本身的炎症；全身疾病的一部分；局部邻近组织的炎症蔓延或损伤所致。概述临床分型：急性6周内；亚急性半年内；慢性超过半年。病因感染：细菌、病毒、真菌、霉菌、寄生虫、立克次体。肿瘤：原发性、继发性。自身免疫性：风湿热胶原组织疾病：系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎、类风湿性关节炎、心脏损伤后、病因4.内分泌、代谢：尿毒症、粘液性水肿。5.邻近器官疾病：急性心梗、胸膜炎。6.病因不明：非特异性。7.先天性异常：心包缺损、囊肿、8.其他：外伤、放射、肼笨达嗪等。急性心包炎

（AcutePericarditis）

概述：急性心包炎是心包脏层和壁层的急性炎症。病因大都继发于全身性疾病，临床上以非特异性、结核性、风湿性、以及心肌梗塞、尿毒症和肿瘤等引起者较为多见。近年来，由于抗生素等药物的广泛应用，细菌性和风湿性己明显减少，而急性非特异性心包炎渐趋增多。病理解剖正常心包内有50ml液体。心包炎可分为纤维蛋白性及浆液纤维蛋白性两个阶段。心包炎初期，壁层和脏层心包有充血、肿胀及有纤维蛋白、白细胞和若干内皮细胞渗出，稠厚的渗出物可局限于心包一处或布满整个心脏的表面，使心包膜变粗糙。如渗出物增多，形成浆液纤维蛋白性渗出液。渗液量可由100m1至2~3升不等，心外膜下的心肌常有炎性变化。痊愈时，渗液可在2~3周或更短的时间内重吸收，但也有渗出液残留数日或数年之久，如结核性心包炎。心包炎症消散后，可遗留有不同程度的粘连，有的两层心包有明显增厚及粘连使心包腔完全封闭，形成坚厚的疤痕、压缩心脏及大血管根部，影响心脏舒张，成为慢性缩窄性心包炎。病理生理心包腔内渗液量不多时，不至影响心脏功能。大量渗液或渗液量虽不太多，如仅200~300m1，但产生甚速时，也可引起心包腔内压力明显升高，使左、右心室受压，心室舒张及充盈受到限制，出现静脉回流受阻，静脉压升高和心室充盈不足，心缩排血量减少以及动脉血压下降等征象，称为心包填塞。慢性心包填塞者，静脉淤血表现较为突出，而在急性心包填塞者主要表现为动脉压下降甚至休克。临床表现一、症状1.全身症状发热、畏寒、多汗、困乏、食欲不振、干咳、嘶哑、吞咽困难呃逆等。2.心前区疼痛时间：纤维蛋白性炎症阶段；部位：心前区或胸骨后；放射痛：左肩、左臂、左肩胛区或上腹部；性质：尖锐剧痛或沉重的闷痛、随呼吸、咳嗽、吞咽、体位改变而加重。原因：脏层心包膜无痛觉神经，只有在左侧第五、六肋间水平面以下的壁层心包膜有痛觉纤维，所以当心包炎累及该部或并有膈胸膜炎时方出现疼痛；特点：急性非特异性心包炎常伴胸膜炎，疼痛剧烈。结核性及尿毒症性心包炎时，疼痛较轻。3.呼吸困难：原因：心包积液压迫症状；机理：心包填塞时，因腔静脉瘀血可出现上腹胀痛、呕吐、下肢浮肿等，肺瘀血时可引起呼吸困难。

二、体征1.心包摩擦音特点：抓刮样、粗糙的高频音，较心音长，但较杂音短；部位：心前区、胸骨左缘第三、四、肋间隙最显著；前俯坐位易听到；时相：3相性，分别为心房收缩、心室收缩和心室舒张早期组成；原因：两层心包膜因发炎表面粗糙并有纤维蛋白渗出，心脏搏动时、互相摩擦而产生；时间：通常持续时间短暂，它可存在数小时、数天，少数可达数周，当心包积液增多，使两层心包分开时，摩擦音可减弱甚至消失。2.心包积液心浊音界向两侧扩大，呈绝对浊音；心尖搏动减弱，或消失；心音低、遥远；Ewart征（＋）：背部左肩胛角下扣浊音，语颤增强，支气管呼吸音；Rotch征（＋）：胸骨右缘第3-6肋间扣实音；颈静脉努张，肝肿大、下肢浮肿腹水等。心脏压塞征颈静脉怒张：静脉压显著升高；血压下降：收缩压下降、舒张压不变，脉压减小，可出现休克征象；奇脉：吸气时脉搏减弱或消失，呼气时脉搏增强或重现;主要是由于呼气期收缩压较吸气期高出1.33Kpa（10mmHg)以上造成；Kussmaul征：慢性心包填塞时，静脉淤血征象明显，颈静脉怒张但搏动不显著，且在吸气期更明显；肝颈静脉回流征：阳性；肝脏肿大：伴压痛；腹水下肢浮肿。急性大量心包积液征：主要发生在外伤、心脏破裂、冠脉断裂或损伤时。出现BECK三联征：血压下降或休克；颈静脉显著怒张；心音低弱或遥远。实验室及其他检查一、化验检查感染性性心包炎者白细胞计数及中性粒细胞明显增高，ESR加快。二、X线检查

成人心包积液大于250ml时，心脏阴影才出现普遍性的向两侧扩大。当心包积液超过1000m1时，心影明显扩张，外形呈三角形或烧瓶状，各心缘弓的正常界限消失，透视可见心脏搏动减弱或消失。肺野清晰。三、心电图检查由于炎症常波及心外膜下心肌，而出现广泛的心肌损伤型心电图改变：（1)除AVR导联外,各导联ST段普遍出现弓背向下抬高，经数日至数周后恢复。（2）T波低平或倒置，可持续数周或数日，至心包炎消失后可恢复。发生心包积液后。（3)肢导联QRS波群低电压，可能与心包液体引起心电“短路”有关。（5）“电交替”现象：大量心包积液时可出现，多与心脏悬沲在心包腔中致机械活动加大有关。（6）窦性心动过速。（7）无病理性Q波。四、超声心动图检查当心包积液量超过50m1时，M型超声心动图即显示在心室收缩时左心室后壁与后心包壁层间有液性暗区；如该暗区在舒张期亦可见，表现积液量在400~500m1，二维超声心动图，在心包内有中等积液量时，可见液性暗区较均匀地分布在心脏外周。超声心动图检查迅速可靠，简单易行，无创伤性，可在床旁反复进行。5.心包穿刺（1）证实心包积液的存在；检查外观和送检：查细菌、肿瘤细胞、进行细胞分类；（2）治疗作用。6.心包活检：主要用于病因不明心包炎的鉴别。诊断及鉴别诊断一、确定有无心包炎急性纤维蛋白性心包炎根据典型的心包磨擦音即可成立诊断。渗出性心包炎则根据上述心包积液体征，心包填塞症状和体征结合X线、心电图检查一般不难作出诊断，尤其在普遍应用超声心动图后，对诊断心包积液有极高的准确性。二、病因诊断不同病因的心包炎，其临床表现和治疗方法不同，因此在心包炎的诊断确定后，应进一步确定其病因。心包炎的病因类型一、急性非特异性心包炎病因不明，感染后的过敏反应可能为病因；发病急，有心前区疼，刀割样，伴发热、呼吸困难等；可听到心包摩擦音，心包积液一般为小到中等量。可自愈，但易复发，皮质类固醇激素治疗效果好。二、结核性心包炎有结核原发病灶，并出现发热、盗汗、无力和心包积液征，很少有心包摩擦音，心包渗液为中到大量，呈浆液纤维蛋白性或血性，抗痨治疗有效。三、肿瘤性心包炎原发性主要为间皮瘤，转移性多见；转移主要来自支气管和乳房的肿瘤，主要是心包摩擦音和积液的体征，心包液为血性，可查到肿瘤细胞。四、化脓性心包炎致病菌为葡萄球菌、革兰式阴性杆菌、肺炎球菌。大部分有原发的感染灶；心包积液开始为浆液纤维蛋白性，后期为脓性，出现高烧、毒血症。抗生素治疗有效。五、心脏损伤后综合征发生在心脏手术、心梗、心脏创伤后2周或数月，反复发作，每次1－4周，临床表现为发热，有急性心包炎、胸膜炎和肺炎的征象，常伴有肌疼，关节痛，WBC增加、ESR加快。性质为纤维蛋白性渗出液，病因为创伤后的自身免疫性反应造成，皮质类固醇激素治疗效果好。治疗治疗原则为：治疗原发病，改善症状，解除循环障碍。一、一般治疗急性期卧床休息，呼吸困难者取半卧位，吸氧，胸痛明显者可给予镇痛剂，必要时可使用可待因或杜冷丁。加强支持疗法。二、病因治疗结核性心包炎给予抗痨治疗，用药方法及疗程与结核性胸膜炎相同，也可加用强的松每日15~30mg，以促进渗液的吸收及减少粘连。风湿性者应加强抗风湿治疗。非特异性心包炎，一般对症治疗，症状较重者可考虑给予皮质激素治疗。化脓性心包炎除选用敏感抗菌药物治疗外，在治疗过程中应反复抽脓，或通过套管针向心包腔内安置细塑料导管引流，必要时还可向心包腔内注入抗菌药物。如疗效不佳，仍应尽早施行心包腔切开引流术，及时控制感染，防止发展为缩窄性心包炎。尿毒症性心包炎则应加强透析疗法或腹膜透析改善尿毒症，同时可服用消炎痛25~50mg，每日2~3次。放射损伤性心包炎可给予强的松10mg口服，每日3~4次，停药前应逐渐减量，以防复发。三、解除心包填塞大量渗液或有心包填塞症状者，可施行心包穿刺术抽液减压。穿刺前应先作超声波检查，了解进针途径及刺入心包处的积液液层厚度。穿刺部位有：①常于左第五肋间，心浊音界内侧约1~2厘米处，(或在尖搏动以外1~2cm处进针)穿刺针应向内、向后推进，指向脊柱，病人取坐位。②或于胸骨剑突与左肋缘形成的角度处刺入，针尖向上、略向后，紧贴胸骨后推进，病人取半坐位。③对疑有右侧或后侧包裹性积液者，可考虑选用右第4肋间胸骨缘处垂直刺入或于左背部第7或8肋间肩胛中线处穿刺。为避免刺入心肌，穿刺时可将心电图机的胸前导联连接在穿刺针上。在心电图示波器及心脏B超监测下穿刺。如针尖触及心室肌则ST段抬高但必须严密检查绝缘是否可靠，以免病人触电，另有使用“有孔超声探头”，穿刺针经由探头孔刺入，在超声波监测下进行穿刺，可观察穿刺针尖在积液腔中的位置以及移动情况，使用完全可靠。风湿性及非特异性心包炎很少引起心包填塞及缩窄性心包炎，结核性、化脓性以及放射损伤性心包炎较易发展为缩窄性心包炎，故应早期诊断及时治疗，防止发展。亚急性渗液缩窄性心包炎

(Subacuteeffusive-constrictivepericarditis)

病理亚急性渗液缩窄性心包炎是指心包脏层缩窄同时伴有多量心包渗液的一种特殊类型病变。病因由结核、反复发作的非特异性心包炎、外伤、放射、类风湿性关节炎、尿毒症、硬皮病等引起。部分原因不明。临床表现兼有心包填塞和缩窄的表现。奇脉较缩窄性心包炎为多见。X线示心影明显扩大，很少见到心包钙化影。心包内注射气体后造影见有心包壁层增厚，心影正常或缩小。心电图示QRS波低电压，T波低平或倒置。心包穿刺放液后，中心静脉压及右心房压仍保持在原有水平，右心房压力曲线中X倾斜明显或与Y倾斜相等，当心包放液后，Y倾斜加深。常于一年内进展为缩窄性心包炎。用激素和心包穿刺治疗虽能取得暂时疗效，但不能防止其发展为缩窄性心包炎，故治疗主要依靠心包剥离术。缩窄性心包炎

(ConstrictivePericarditis)概述缩窄性心包炎为心包炎症后心脏被坚厚、僵硬、纤维化的心包所包围，影响心室正常充盈，回心血管减少，引起心排血量降低和静脉压增高等一系列循环障碍的临床表现，发病率约占心脏病总数的1.6%。病因部分由结核性、化脓性和非特异性心包炎引起，也见于心包外伤后或类风湿性关节炎的病人。有许多缩窄性心包炎病人虽经心包病理组织检查也不能确定其病因。心包肿瘤和放射治疗也偶可引起本病。病理及病理生理缩窄性心包炎中，心包脏层和壁层广泛粘连、增厚和钙化，可厚达0.5cm，心包腔闭塞成为一个纤维疤痕组织的外壳，紧紧包住和压迫整个心脏和大血管出口处。有时病变在某一部位特别严重，如房室沟、上腔静脉入口或与胸壁、横膈发生广泛粘连。有些病人的心包组织中可找到结核性或化脓性感染后，肉穿组织、坚硬、增厚和缩窄的心包瘢痕压迫心脏、限制了心室在舒张期的扩张，进入心室的血液减少，因而心排血量低下。心排血量减少又可导致肾脏对盐和水的潴留，使血容量增加。同时，缩窄的心包使舒张期血液回流入心脏时发生困难，出现静脉压升高，该静脉怒张，肝脏肿大、腹水、胸水、下肢水肿等体征。左心特别是左心房受到缩窄的影响，可引起肺充血，出现呼吸闲难。临床表现起病隐匿，常于急性心包炎后数月至数年才发生心包缩窄。患者有不同程度的呼吸困难、腹部膨胀、乏力、头晕、胃纳减退、咳嗽、体重减轻和肝区疼痛等。体征：心尖搏动不易触及，心浊音界正常或轻度增大，第一心音减低，有时在胸骨左缘第三、四肋间听到一舒张早期额外音，响度变化大，有时呈拍击性称心包叩击音。主要由于心室被压不能充分舒张，心房血液在心室舒张早期迅速进入心室，而后突然停止所引起的振动而产生的声音。实验室检查X线：心影大小正常，呈三角形，左右心缘变直，可由钙化现象。ECG:QRS波群低电压、T波低平或倒置。UCG：心包增厚，心室容量变小，运动减落。右心导管：RA,RV,PCWP升高。诊断根据临床表现、实验室检查容易作出诊断。鉴别诊断充血性心力衰竭、限制型心肌病，B超和心内膜活检可区别。治疗及早施行心包切除术，避免发生心源性恶病质、严重心功能不全、心肌萎缩，结核患者术前抗痨治疗4周，术后1年。梅毒性心血管病（SyphiliticCardiovascularDisease）

梅毒螺旋体进入主动脉外膜滋养血管引起慢性炎症、血管闭塞，而后发生主动脉中层弹力纤维和肌肉层坏死、纤维化瘢痕形成，导致主动脉炎、主动脉瘤、冠状动脉口狭窄和主动脉瓣关闭不全等病变，出现相应的临床表现。少数病例亦可侵入心肌。后天性传染，多在受染后10~25年始出现心血管的临床症状和体征。发病机理及病理梅毒螺旋体通过局部感染灶进入人体后，经淋巴管进入淋巴结及肝、脾、心、脑等脏器；由于升主动脉淋巴组织较多，螺旋体部分经肺门淋巴管，进入主动脉外膜滋养血管，引起慢性炎症；营养血管内皮细胞增生和透明样变性，管腔闭塞，动脉外膜纤维化，中层肌肉和弹力纤维破坏，并有浆细胞浸润和局部坏死。主动脉壁逐渐变薄，形成动脉瘤。主动脉炎症可影响到冠状动脉产生冠脉狭窄。心肌的病变主要由于主动脉瓣关闭不全或冠状动脉口狭窄引起心肌的肥厚或纤维化，如伴有冠状动脉粥样硬化，常可引起心肌梗塞。心肌树胶样变极为罕见，此种病变多局限于室间隔左侧，希氏束或束支部位。弥漫性树胶样变更为少见。临床表现根据心血管病变部位及其特点，临床上可分为以下五种类型：一、单纯性毒毒性主动脉炎一般无症状，偶有轻微胸部不适，故临床很难早期发现。查体可见主动脉瓣区第二心音亢进伴有轻度喷射性收缩期杂音。X线显示升主动脉局部增宽、膨凸，主动脉收缩搏动增强，主动脉壁有时可见线条状钙化。伴主动脉粥样硬化者，钙化常发生于主动脉弓，呈块状。二、梅毒性主动脉瓣关闭不全梅毒性心脏病一般在感染后10~25年方产生症状和体征。主动脉瓣关闭不全是临床最常见的类型。在发生主动脉瓣关闭不全后，还可维持5~6年或更长时间无症状，或仅有轻度心慌气短，或伴有心绞痛，后者常由于冠状动脉口狭窄。一旦出现心力衰竭，病情常迅速进展，反复发作肺水肿，严重威胁生命。体格检查常有心浊背界向左扩大，胸骨右缘第二、三肋间浊音界增宽，心尖搏动增强。听诊于胸骨右缘第二、、三肋间和胸骨左缘第三、四肋间可有收缩期喷射性和舒张期泼水性杂音可向左腋下传导。心尖区常可听到较轻隆隆性舒张期杂音，此由于主动脉瓣关闭不全返流冲击正在开放的二尖瓣前叶，产生相对性二尖瓣狭窄所致。此杂音也称Austin-Flint杂音，与风湿性二尖瓣狭窄有所不同；前者不伴有心尖区第一心音亢进或开瓣音，也无收缩期前增强。在主动脉瓣第一、二听诊区所听到的收缩期喷射性杂音，主要由于主动脉扩张所致，常在收缩早期增强；而风湿性主动脉瓣狭窄合并关闭不全所产生杂音多在收缩后期增强，常伴有颈部或胸骨右缘第二肋间收缩期震颤。主动脉瓣区第二心音王可亢进、减弱或消失视累及主动脉瓣病变程度而定。炎症仅累及主动脉瓣环者，主动脉瓣区第二心音亢进；病变累及主动脉瓣呈纤维性变或瓣叶活动减弱者，主动脉瓣区第二心音减弱或消失。心力衰竭时心尖区可闻舒张期奔马律。主动脉瓣关闭不全较重时，常伴有脉压增大，周围动脉可出现枪击音、毛细血管搏动及大动脉处来回性杂音（Duroziez征）等周围血管体征。X线检查显示心影向左下后方增大，心脏可呈靴型，升主动脉呈局限性扩大，心电图呈左心室肥大，左胸导联可有ST段下降与T波倒置。三、梅毒性冠状动脉口狭窄常与主动脉瓣关闭同时存在，由于冠状动脉口狭窄发生缓慢，冠状动脉常有丰富侧支循环形成；因此，早期患者可无明显症状。冠状动脉口狭窄严重者可发生心绞痛，有些患者可在出现症状后短期内死亡。心肌梗塞的发病率较低，但如并发冠状动脉粥样硬化，心肌梗塞的发病率较高。四、梅毒性主动脉瘤梅毒性主动脉痛由于其发生部位不同，具有不同的临床表现。临床较常见的有下述几种类型：主动脉升部动脉瘤又称体征性主动脉瘤。由于主动脉升部动脉瘤常向前、右及上部扩大，在主动脉瘤增大过程可无症状，虽己有明显体征，但症状仍不十分显著。升主动脉瘤向前扩大，可引起胸骨右缘第一、二肋间局部隆起并有搏动；动脉瘤向右扩大可压迫上腔静脉而出现面部、上肢浮肿和青紫，胸壁静脉怒张，压迫右支气管和右肺而发生呼吸急促和铜音样咳嗽，常伴发肺部感染。偶有肺总动脉受压而产生肺动脉狭窄的症状和体征。升主动脉瘤如压迫神经、肋骨或胸骨可出现胸痛。膨大的动脉瘤可发生破裂，如动脉瘤破入肺动脉可出现类似动脉导管未闭的连续性杂音，如破入心包腔可发生急性心包填塞症状与体征，破入胸腔的可发生突然死亡。2.主动脉弓部动脉瘤有称之为症状性主动脉瘤，由于主动脉弓部动脉瘤在早期即可出现压迫周围组织结构而出现症状。如动脉瘤压迫食管可出现吞咽因难；压迫上腔静脉出现面部、上肢浮肿和胸壁静脉怒张；压迫交感神经丛可出现一侧瞳孔缩小和(或)一侧皮肤无汗；压迫左喉返神经可出现声音嘶哑；压迫膈神经可出现膈逆和胸痛。左侧支气管受压可引起哮喘和铜样咳嗽，因支气管狭窄可发生肺不张和反复肺部感染。动脉瘤如向前胸突出，查体可见胸部局部隆起有搏动。心脏一般无明显扩大，在升主动脉瘤部位可听到收缩期杂音。肺静脉或奇静脉受压可出现胸腔积液体征。主动脉弓动脉瘤少数病人亦有破裂入气管引起大量咯血和窒息致死。3.主动脉窦动脉瘤三个主动脉窦都可发生动脉瘤，瘤体长大，凸入心腔内，逐渐增大，可压迫附近组织造成右心室流出道狭窄、主动脉瓣关闭不全、房室传导阻滞或冠状动脉栓塞。瘤体未破时，多无明显症状，可有心悸、胸痛、心绞痛、房室传导阻滞或主动脉瓣关闭不全和右心室流出道狭窄的症状和体征。瘤壁逐渐变薄可破裂入：右心房、右心室、肺动脉、左心房、左心室或心包腔。其中以右主动脉窦动脉瘸破入右心室最为多见。瘤体破入肺动脉、右心室或右心房，可在胸骨左缘第三、四肋闸听到响亮的连续性机器样声杂音，可触及细震颤，心浊音界增大，动脉压可有舒张压减低，脉压增大，出现水冲脉和毛细血管搏动。4.主动脉降部动脉瘤早期可无症状或体征。很大的动脉瘤如压迫食道可引起吞咽困难，压迫支气管可出现咳嗽、气急及反复呼吸道感染，压迫肋骨或胸椎可有剧烈胸痛，在后胸壁可见到搏动。5.腹主动脉瘤较少见。动脉瘤压迫脊柱或其他器官可出