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文档简介

2025年结核基础试题及答案一、单项选择题(每题2分,共40分)1.结核分枝杆菌的主要致病成分是:A.脂多糖B.索状因子C.分枝菌酸D.蜡质D答案:B解析:索状因子(海藻糖二霉菌酸酯)是结核分枝杆菌的主要毒力因子,可抑制巨噬细胞吞噬体与溶酶体融合,导致细菌在细胞内存活;分枝菌酸是细胞壁主要成分,与抗酸性相关;蜡质D参与迟发型超敏反应。2.结核分枝杆菌在改良罗氏培养基上的生长周期为:A.1-3天B.3-7天C.2-4周D.6-8周答案:C解析:结核分枝杆菌为专性需氧菌,营养要求高,生长缓慢,在改良罗氏培养基上需2-4周形成肉眼可见菌落,非结核分枝杆菌通常生长更快(1-2周)。3.关于结核菌素试验(PPD)的描述,错误的是:A.阳性反应提示曾感染结核分枝杆菌B.强阳性(硬结≥20mm)对儿童结核诊断意义更大C.HIV感染者可能出现假阴性D.卡介苗接种后阳性反应硬结多>15mm答案:D解析:卡介苗接种后PPD阳性反应多为弱阳性(硬结5-9mm),且随时间逐渐减弱;自然感染或结核患者硬结常≥10mm,强阳性(≥20mm或伴水疱)提示活动性结核可能。4.肺结核最常见的病理转归是:A.吸收消散B.纤维化C.钙化D.干酪样坏死答案:B解析:结核病变的转归取决于机体免疫力与细菌毒力的平衡,纤维化是最常见的修复方式;吸收消散多见于早期渗出性病变;钙化提示病变稳定;干酪样坏死是病理过程中的坏死阶段。5.以下抗结核药物中,主要通过抑制结核分枝杆菌RNA合成发挥作用的是:A.异烟肼(INH)B.利福平(RFP)C.吡嗪酰胺(PZA)D.乙胺丁醇(EMB)答案:B解析:利福平与DNA依赖性RNA聚合酶β亚单位结合,抑制mRNA合成;异烟肼抑制细胞壁分枝菌酸合成;吡嗪酰胺在酸性环境下转化为吡嗪酸,抑制脂肪酸合成;乙胺丁醇抑制阿拉伯糖转移酶,影响细胞壁合成。6.诊断痰涂片阴性肺结核的金标准是:A.结核菌素试验强阳性B.XpertMTB/RIF检测阳性C.痰结核分枝杆菌培养阳性D.胸部CT显示典型结核病灶答案:C解析:痰培养阳性是病原学诊断的金标准;XpertMTB/RIF为快速分子检测方法,敏感性高于涂片但低于培养;PPD和影像学为辅助诊断。7.结核性脑膜炎(TBM)的典型脑脊液改变是:A.压力降低,蛋白正常,糖和氯化物正常B.压力升高,蛋白升高,糖和氯化物降低C.压力正常,蛋白降低,糖和氯化物升高D.压力升高,蛋白正常,糖和氯化物升高答案:B解析:TBM脑脊液呈浆液性炎症改变,压力升高,白细胞数(50-500)×10⁶/L(以淋巴细胞为主),蛋白中度升高(1-2g/L),糖和氯化物显著降低(糖<2.5mmol/L,氯化物<110mmol/L)。8.儿童原发性肺结核的典型X线表现是:A.哑铃状阴影(原发灶+淋巴管炎+肺门淋巴结肿大)B.肺尖部空洞伴周围卫星灶C.双肺弥漫性粟粒结节D.单侧肺叶实变伴支气管充气征答案:A解析:儿童原发性肺结核(Ⅰ型)由初次感染引起,X线显示肺内原发灶、淋巴管炎和肺门/纵隔淋巴结肿大,三者形成“哑铃征”;继发性肺结核(Ⅲ型)多表现为肺尖/锁骨下浸润或空洞。9.关于潜伏结核感染(LTBI)的描述,正确的是:A.结核菌素试验一定阳性B.可通过飞沫传播给他人C.无需预防治疗D.进展为活动性结核的风险约5-10%(终身)答案:D解析:LTBI指感染结核分枝杆菌但无活动性结核临床表现,结核菌素试验或γ-干扰素释放试验(IGRA)阳性,无传染性;进展为活动性结核的风险在感染后2年内约5%,终身累计约10%;高风险人群(如HIV感染者)需预防治疗。10.耐多药结核(MDR-TB)是指对以下哪两种药物耐药:A.异烟肼、利福平B.异烟肼、乙胺丁醇C.利福平、吡嗪酰胺D.链霉素、卡那霉素答案:A解析:MDR-TB定义为至少对异烟肼(INH)和利福平(RFP)同时耐药;广泛耐药结核(XDR-TB)在此基础上还对氟喹诺酮类和至少一种二线注射剂耐药。11.结核分枝杆菌的抗酸性主要与哪种结构有关:A.荚膜B.细胞壁C.细胞膜D.核质答案:B解析:结核分枝杆菌细胞壁含大量分枝菌酸(占干重60%),与石碳酸复红结合后能抵抗盐酸酒精的脱色,故抗酸染色呈红色(抗酸阳性)。12.结核超敏反应(Koch现象)的本质是:A.Ⅰ型超敏反应(速发型)B.Ⅱ型超敏反应(细胞毒型)C.Ⅲ型超敏反应(免疫复合物型)D.Ⅳ型超敏反应(迟发型)答案:D解析:Koch现象表现为初次感染局部反应慢而强(细胞免疫未建立),再次感染局部反应快而局限(已建立细胞免疫),本质是T细胞介导的迟发型超敏反应(Ⅳ型)。13.以下哪种情况不属于肺结核的密切接触者:A.与涂阳肺结核患者同住一室的家人B.与涂阳患者同乘高铁4小时的乘客C.每周探视涂阳患者1次的护工(戴口罩)D.与涂阳患者在密闭教室上课的学生(无防护)答案:C解析:密切接触者定义为与涂阳患者有长时间(>8小时/周)、近距离(<2米)、无有效防护接触的人群;戴口罩可降低暴露风险,护工每周1次且戴口罩不属于密切接触。14.抗结核治疗中,乙胺丁醇最常见的不良反应是:A.听力下降B.视神经炎C.肝功能损害D.关节痛答案:B解析:乙胺丁醇(EMB)主要副作用为视神经炎(视力下降、视野缺损、色觉异常),与剂量相关(常规剂量0.75g/d时发生率低);链霉素易致听力损伤;异烟肼和利福平常见肝损;吡嗪酰胺可引起高尿酸血症和关节痛。15.结核性胸膜炎的胸腔积液性质多为:A.漏出液(蛋白<30g/L,LDH<200U/L)B.渗出液(蛋白>30g/L,LDH>200U/L)C.血性积液(红细胞>100×10⁶/L)D.乳糜性积液(甘油三酯>1.24mmol/L)答案:B解析:结核性胸膜炎为胸膜炎症反应,胸腔积液为渗出液,符合Light标准(蛋白>30g/L,胸腔积液/血清蛋白>0.5,胸腔积液/血清LDH>0.6,LDH>200U/L)。16.以下哪项是判断肺结核临床治愈的主要依据:A.症状消失B.胸部X线病灶完全吸收C.痰菌连续阴性(至少2次)D.血沉恢复正常答案:C解析:肺结核临床治愈的核心标准是病原学治愈,即痰菌持续阴性(涂片或培养);症状、影像学和血沉改善为辅助指标。17.卡介苗(BCG)的接种对象主要是:A.结核菌素试验阳性的成人B.新生儿及未感染结核的儿童C.HIV感染者D.老年结核密切接触者答案:B解析:BCG是减毒牛型结核分枝杆菌疫苗,主要用于新生儿和未感染结核(PPD阴性)的儿童,可降低儿童重症结核(如结核性脑膜炎)的发生率,但对成人肺结核保护效果有限;HIV感染者免疫缺陷,接种BCG可能导致播散性感染,禁忌接种。18.结核分枝杆菌对异烟肼耐药的主要机制是:A.katG基因编码的过氧化氢酶-过氧化物酶突变B.rpoB基因编码的RNA聚合酶β亚单位突变C.pncA基因编码的吡嗪酰胺酶突变D.embB基因编码的阿拉伯糖转移酶突变答案:A解析:异烟肼(INH)需经katG基因编码的过氧化氢酶-过氧化物酶激活为活性产物,katG突变(如S315T)导致INH无法激活,是INH耐药的主要机制;rpoB突变导致利福平耐药,pncA突变导致吡嗪酰胺耐药,embB突变导致乙胺丁醇耐药。19.粟粒型肺结核(急性血行播散型肺结核)的典型胸部CT表现是:A.双肺弥漫性大小、密度、分布均匀的粟粒结节(1-3mm)B.单侧肺叶大片实变伴支气管充气征C.肺尖部厚壁空洞伴周围纤维条索D.肺门淋巴结肿大伴中心坏死答案:A解析:急性血行播散型肺结核因大量结核分枝杆菌短期内入血,形成双肺弥漫性粟粒结节(“三均匀”:大小、密度、分布均匀);亚急性或慢性血行播散型结节大小、密度、分布可不均匀。20.结核合并糖尿病患者的抗结核治疗原则是:A.缩短疗程(4个月)B.减少药物剂量C.延长疗程(至少12个月)D.仅用异烟肼单药治疗答案:C解析:糖尿病患者因免疫功能异常,结核易播散且难以控制,需延长抗结核疗程(至少12个月),同时加强血糖控制;需联合用药,不可减少剂量或缩短疗程。二、多项选择题(每题3分,共30分,少选、错选均不得分)1.结核分枝杆菌的生物学特性包括:A.革兰染色阳性B.抗酸染色阳性C.需氧生长D.对紫外线敏感答案:BCD解析:结核分枝杆菌为细长略弯曲杆菌,革兰染色不易着色(细胞壁脂质含量高),抗酸染色阳性;专性需氧,对紫外线敏感(日光照射2-7小时可杀灭)。2.属于肺结核可疑症状的有:A.咳嗽、咳痰≥2周B.咯血或血痰C.发热(午后低热为主)D.胸痛答案:ABCD解析:肺结核典型症状包括咳嗽、咳痰≥2周(最常见)、咯血、午后低热、盗汗、乏力、胸痛等,符合其中一项应考虑结核可能。3.抗结核治疗的“十字原则”包括:A.早期B.规律C.联合D.适量E.全程答案:ABCDE解析:抗结核化疗的基本原则是早期、规律、全程、适量、联合(“十字原则”),缺一不可,以提高疗效、减少耐药。4.结核性脑膜炎的分期包括:A.前驱期(早期)B.脑膜刺激期(中期)C.昏迷期(晚期)D.恢复期答案:ABC解析:TBM临床分三期:早期(前驱期,1-2周,非特异性症状如发热、头痛)、中期(脑膜刺激期,出现颈项强直、克氏征阳性)、晚期(昏迷期,意识障碍、脑疝)。5.关于结核菌素试验(PPD)的临床意义,正确的有:A.3岁以下儿童强阳性提示活动性结核B.成人阳性仅说明曾感染或接种过BCGC.阴性可排除结核(HIV感染者除外)D.近期阳转提示新发感染答案:ABD解析:PPD阴性不能完全排除结核(可能为感染早期、免疫抑制、重症结核等);3岁以下儿童免疫功能未完善,强阳性(硬结≥15mm)高度提示活动性结核;成人阳性需结合临床判断;近期阳转(硬结增大≥6mm)提示新发感染。6.耐多药结核(MDR-TB)的治疗原则包括:A.使用至少4种未耐药的二线药物B.总疗程≥18-24个月C.避免单药调整D.全程督导治疗(DOTS-Plus)答案:ABCD解析:MDR-TB需根据药敏结果选择至少4种有效药物(包括氟喹诺酮类、二线注射剂、环丝氨酸等),总疗程18-24个月(强化期6-8个月,巩固期12-16个月),避免单药调整以防耐药,需全程督导。7.肺结核的传播途径包括:A.飞沫传播(主要)B.消化道传播(饮用带菌牛奶)C.母婴传播(胎盘感染)D.皮肤伤口感染(罕见)答案:ABCD解析:结核主要通过飞沫传播(患者咳嗽、打喷嚏排出带菌微滴),也可通过消化道(摄入带菌食物)、母婴垂直传播(罕见)或皮肤伤口感染(如实验室意外)。8.抗结核药物中,具有肝毒性的有:A.异烟肼(INH)B.利福平(RFP)C.吡嗪酰胺(PZA)D.乙胺丁醇(EMB)答案:ABC解析:INH、RFP、PZA均有肝毒性(尤其联合使用时),需定期监测肝功能;EMB主要副作用为视神经炎,肝毒性较小。9.儿童结核的特点包括:A.原发性肺结核多见B.易发生淋巴-血行播散(如粟粒型结核)C.症状不典型(常表现为发热、体重不增)D.痰涂片阳性率高答案:ABC解析:儿童结核以原发性肺结核为主,因免疫力低易播散;症状不典型(发热、盗汗、体重下降),痰涂片阳性率低(儿童排菌少),诊断依赖接触史、PPD和影像学。10.结核性心包炎的临床表现包括:A.胸痛(前倾位缓解)B.心包摩擦音(早期)C.颈静脉怒张、肝大(心包积液时)D.奇脉(大量积液)答案:ABCD解析:结核性心包炎早期因心包摩擦出现胸痛(前倾位缓解)和心包摩擦音;积液增多时出现心包填塞症状(颈静脉怒张、肝大、奇脉、脉压减小)。三、名词解释(每题4分,共20分)1.原发综合征指初次感染结核分枝杆菌后,肺内形成的原发病灶、淋巴管炎和肺门/纵隔淋巴结炎的组合,X线呈现“哑铃状”阴影,是儿童原发性肺结核的典型表现。2.结核球又称结核瘤,是继发性肺结核的一种特殊类型,由干酪样坏死灶被纤维组织包裹形成的球形病灶(直径2-5cm),多位于肺上叶,边界清楚,内可见钙化或空洞,周围常有卫星灶(小结核病灶)。3.利福平耐药结核病(RR-TB)指结核分枝杆菌对利福平耐药(无论是否对异烟肼耐药),包括耐多药结核(MDR-TB,同时耐利福平和异烟肼)和仅耐利福平的结核病(单耐利福平)。4.结核超敏反应指结核分枝杆菌感染后,机体T淋巴细胞被致敏,再次接触抗原时发生的迟发型超敏反应(Ⅳ型),表现为局部组织坏死(如Koch现象)或全身反应(如结核性风湿症)。5.潜伏结核感染(LTBI)指结核分枝杆菌感染后,机体免疫系统将细菌控制在非活动状态,无结核病相关症状和体征,结核菌素试验或γ-干扰素释放试验(IGRA)阳性,但细菌学或影像学检查无活动性结核证据。四、简答题(每题6分,共30分)1.简述结核分枝杆菌的生物学特性。答:①形态与染色:细长略弯曲杆菌,抗酸染色阳性(红色),革兰染色不易着色;②培养特性:专性需氧,营养要求高,生长缓慢(改良罗氏培养基2-4周形成菌落);③抵抗力:耐干燥(在干燥痰液中存活6-8个月)、耐酸碱(3%HCl或NaOH中30分钟不被杀死),但对湿热(60℃30分钟)、紫外线(日光照射2-7小时)和75%酒精(数分钟)敏感;④毒力因子:索状因子(抑制巨噬细胞吞噬溶酶体融合)、蜡质D(引发迟发型超敏反应)、分枝菌酸(抗酸性)等。2.简述结核菌素试验(PPD)的原理及临床意义。答:原理:基于Ⅳ型迟发型超敏反应,将PPD(结核分枝杆菌纯蛋白衍生物)注入皮内,致敏T细胞再次接触抗原后释放淋巴因子,引起局部炎症反应(硬结)。临床意义:①阳性(硬结≥5mm):提示曾感染结核或接种过BCG;强阳性(硬结≥20mm或伴水疱)提示活动性结核可能(尤其儿童);②阴性(硬结<5mm):未感染结核,或感染早期(4-8周内)、免疫抑制(如HIV、恶性肿瘤)、重症结核(如粟粒型结核、结核性脑膜炎);③近期阳转(硬结增大≥6mm):提示新发感染,需警惕进展为活动性结核。3.简述抗结核化疗的原则及常用药物分类。答:化疗原则:早期(尽早治疗)、规律(按方案用药)、全程(完成规定疗程)、适量(剂量适当)、联合(多种药物协同)。药物分类(WHO推荐):①一线药物(核心药物):异烟肼(INH)、利福平(RFP)、吡嗪酰胺(PZA)、乙胺丁醇(EMB)、链霉素(SM);②二线药物(用于耐药结核):氟喹诺酮类(如莫西沙星)、二线注射剂(如阿米卡星)、环丝氨酸、特立齐酮、贝达喹啉、德拉马尼(新型药物)。4.简述肺结核与非结核分枝杆菌肺病的鉴别要点。答:①病原学:结核分枝杆菌抗酸染色阳性,培养需2-4周;非结核分枝杆菌(NTM)多为环境分枝杆菌,培养1-2周可生长,需通过菌种鉴定(如基因测序)确认;②流行病学:肺结核有明确结核接触史;NTM肺病无明确传染性,多见于有基础肺病(如COPD、支扩)或免疫低下者;③临床表现:肺结核以咳嗽、咯血、低热为主;NTM肺病症状更隐匿,进展缓慢,多表现为慢性咳嗽、咳痰;④影像学:肺结核好发于肺上叶尖后段/下叶背段,可见空洞、钙化、卫星灶;NTM肺病多为双肺上叶或中叶/舌段小结节、支气管扩张(“树芽征”),空洞壁较薄,钙化少见;⑤治疗:肺结核对一线药物敏感;NTM肺病需根据药敏选择大环内酯类(如克拉霉素)联合利福平、乙胺丁醇等,疗程更长(12-24个月)。5.简述结核性胸膜炎的诊断流程。答:①临床症状:发热、胸痛(深呼吸加重)、咳嗽,大量积液时出现呼吸困难;②体征:患侧呼吸运动减弱,语颤减弱,叩诊浊音,呼吸音减低;③影像学:胸部X线或超声显示胸腔积液(少量时肋膈角变钝,中大量时外高内低弧形影);④胸腔积液检查:渗出液(符合Light标准),细胞以淋巴细胞为主,腺苷脱氨酶(ADA)>45U/L(敏感性90%),结核分枝杆菌涂片/培养阳性(阳性率低),XpertMTB/RIF检测可快速诊断;⑤病原学证据:痰/胸水培养阳性或分子检测阳性;⑥排除其他原因(如恶性肿瘤、肺炎旁积液):胸水肿瘤标志物(如CEA)、脱落细胞检查阴性;⑦诊断性抗结核治疗:高度怀疑但无病原学证据时,试验性抗结核治疗有效支持诊断。五、论述题(每题10分,共30分)1.试述结核的免疫病理机制(细胞免疫与体液免疫的作用)。答:结核的免疫应答以细胞免疫(Th1型)为主,体液免疫(抗体)辅助作用有限。(1)细胞免疫机制:①结核分枝杆菌被巨噬细胞吞噬后,在吞噬体内存活(抑制吞噬溶酶体融合),并加工呈递抗原(MHC-Ⅱ类分子)给CD4⁺T细胞;②CD4⁺Th1细胞活化后分泌干扰素-γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等细胞因子:IFN-γ激活巨噬细胞,增强其杀菌能力(产生活性氧和氮中间体);TNF-α促进肉芽肿形成,限制细菌扩散;③CD8⁺T细胞通过识别MHC-Ⅰ类分子呈递的抗原,直接杀伤感染细胞;④记忆T细胞在再次感染时快速活化,形成保护性免疫。(2)体液免疫作用:结核分枝杆菌感染可诱导产生抗体(如抗脂阿拉伯甘露糖抗体),但抗体无法进入细胞内杀菌,主要通过调理作用增强巨噬细胞吞噬(作用有限)。(3)免疫病理损伤:Th1细胞介导的迟发型超敏反应(Ⅳ型)可导致组织损伤(如干酪样坏死),是结核病变的重要病理基础;过度的炎症反应(如TNF-α过量)可加重肺损伤。总结:细胞免疫是控制结核感染的核心,体液免疫辅助调理,而超敏反应导致组织损伤,二者共同构成结核的免疫病理机制。2.试述耐多药结核(MDR-TB)的形成机制及防控策略。答:(1)形成机制:①主要原因是抗结核治疗不规范(如未规律用药、单药调整、疗程不足),导致结核分枝杆菌在药物压力下发生基因突变(如katG、rpoB等基因),产生耐药性;②初始耐药(原发耐药):感染时已对药物耐药(由耐药菌株传播引起);③继发耐药:敏感菌株在治疗过程中因不规范用药发展为耐药。(2)防控策略:①一级预防(减少耐药发生):推行全程督导化疗(DOTS),确保患者规律、联合、全程用药;加强患者教育,提高治疗依从性;②二级预防(早期发现):对密切接触者、复治患者、治疗失败患者进行耐药筛查(如XpertMTB/RIF检测),早期识别MDR-TB;③三级治疗(规范管理):根据药敏结果制定个体化方案(至少4种有效药物,包括氟喹诺酮类、二线注射剂、新型药物如贝达喹啉)

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