（2021-2025）5年高考1年模拟生物真题分类汇编（山东专用）专题11 体液调节（解析版）

五年（2021-2025）高考真题分类汇编PAGEPAGE1专题11体液调节五年考情考情分析体液调节2025年山东卷第18题2024年山东卷第9题2023年山东卷第8题2023年山东卷第22题2022年山东卷第18题2021年山东卷第8题2021年山东卷第23题分析近5年山东高考题可知本模块主要考查内环境稳态及体液调节的相关知识，常设置情境考查激素的分级调节和反馈调节，情境设计贴近考生日常生活（如体温调节、糖尿病等），引导考生综合运用所学知识解释或解决与生物学相关的学习、生活中的问题。同时考查考生的理解能力、解决问题能力等关键能力。一、单选题1．（2024·山东·高考真题）机体存在血浆K+浓度调节机制，K+浓度升高可直接刺激胰岛素的分泌，从而促进细胞摄入K+，使血浆K+浓度恢复正常。肾脏排钾功能障碍时，血浆K+浓度异常升高，导致自身胰岛素分泌量最大时依然无法使血浆K+浓度恢复正常，此时胞内摄入K+的量小于胞外K+的增加量，引起高钾血症。已知胞内K+浓度总是高于胞外，下列说法错误的是（）A．高钾血症患者神经细胞静息状态下膜内外电位差增大B．胰岛B细胞受损可导致血浆K+浓度升高C．高钾血症患者的心肌细胞对刺激的敏感性改变D．用胰岛素治疗高钾血症，需同时注射葡萄糖【答案】A【难度】0.65【知识点】兴奋在神经纤维上的传导、血糖调节〖祥解〗神经细胞在静息时细胞膜对钾离子的通透性较大，部分钾离子通过细胞膜到达细胞外，形成了外正内负的静息电位。【详析】A、已知胞内K+浓度总是高于胞外，高钾血症患者细胞外的钾离子浓度大于正常个体，因此患者神经细胞静息状态下膜内外电位差减小，A错误；B、胰岛B细胞受损导致胰岛素分泌减少，由于胰岛素能促进细胞摄入K+，因此胰岛素分泌减少会导致血浆K+浓度升高，B正确；C、高钾血症患者心肌细胞的静息电位绝对值减小，容易产生兴奋，因此对刺激的敏感性发生改变，C正确；D、胰岛素能促进细胞摄入K+，使血浆K+浓度恢复正常，同时胰岛素能降低血糖，因此用胰岛素治疗高钾血症时，为防止出现胰岛素增加导致的低血糖，需同时注射葡萄糖，D正确。故选A。2．（2023·山东·高考真题）肾上腺皮质分泌的糖皮质激素（GC）能提高心肌细胞肾上腺素受体的表达水平。体内GC的分泌过程存在负反馈调节。作为药物服用时，血浆中高浓度的GC能抑制淋巴细胞的增殖、分化。下列推断正确的是（

）A．GC可用于治疗艾滋病B．GC分泌增加不利于提高人体的应激能力C．GC作为药物长期服用可导致肾上腺皮质萎缩D．促肾上腺皮质激素释放激素可直接促进GC的分泌【答案】C【难度】0.85【知识点】激素分泌的分级调节、激素分泌的反馈调节、免疫缺陷病〖祥解〗肾上腺皮质激素的分泌，受“下丘脑－垂体－肾上腺轴”的分级调节，即下丘脑分泌促肾上腺皮质激素释放激素，作用于垂体，使其分泌促肾上腺皮质激素，作用于肾上腺皮质，使其分泌肾上腺皮质激素。【详析】A、艾滋病是由于HIV侵染免疫细胞导致的疾病，而高浓度的GC能抑制淋巴细胞的增殖、分化，因此GC不可用于治疗艾滋病，A错误；B、GC能提高心肌细胞肾上腺素受体的表达水平，肾上腺素有利于提高人体的应激能力，B错误；C、GC作为药物长期服用可导致相应的促肾上腺皮质激素释放减少，促肾上腺皮质激素还能促进肾上腺皮质的生长发育，因此长期服用GC会导致肾上腺皮质萎缩，C正确；D、促肾上腺皮质激素释放激素可作用于垂体，使得垂体释放促肾上腺皮质激素，促肾上腺皮质激素作用于肾上腺皮质促进GC的分泌，D错误。故选C。3．（2021·山东·高考真题）体外实验研究发现，γ-氨基丁酸持续作用于胰岛A细胞，可诱导其转化为胰岛B细胞。下列说法错误的是（

）A．胰岛A细胞转化为胰岛B细胞是基因选择性表达的结果B．胰岛A细胞合成胰高血糖素的能力随转化的进行而逐渐增强C．胰岛B细胞也具有转化为胰岛A细胞的潜能D．胰岛B细胞分泌的胰岛素经靶细胞接受并起作用后就被灭活【答案】B【难度】0.85【知识点】血糖调节〖祥解〗胰岛A细胞分泌胰高血糖素，胰岛B细胞分泌胰岛素，同一个体细胞的基因是相同的，但表达的基因不同。【详析】A、同一个体胰岛A细胞和胰岛B细胞内的基因是相同的，只是表达的基因不同，因此转化为胰岛B细胞是γ-氨基丁酸诱导了相关的基因选择性表达的结果，A正确；B、胰岛A细胞合成胰高血糖素，胰岛B细胞合成胰岛素，因此在胰岛A细胞转化为胰岛B细胞后胰高血糖素的合成能力减弱（甚至丧失），B错误；C、由于胰岛A细胞可以转化为胰岛B细胞，所以可以推测在合适的条件下，胰岛B细胞也具有转化为胰岛A细胞的潜能，C正确；D、胰岛素是动物激素，经靶细胞接受并起作用后就被灭活，D正确。故选B。二、多选题4．（2025·山东·高考真题）低钠血症患者的血钠浓度和细胞外液渗透压均低于正常值。依据患者细胞外液量减少、不变和增加，依次称为低容量性、等容量性和高容量性低钠血症。下列说法正确的是（

）A．醛固酮分泌过多可能引起低容量性低钠血症B．抗利尿激素分泌过多可能引起高容量性低钠血症C．与患病前相比，等容量性低钠血症患者更易产生渴感D．与患病前相比，低钠血症患者的细胞外液中总钠量可能增加【答案】BD【难度】0.4【知识点】水盐平衡调节、血压及其调节〖祥解〗水盐平衡调节：①当人饮水不足、体内失水过多或吃的食物过咸，细胞外液渗透压就会升高，这一情况刺激下丘脑渗透压感受器，使得下丘脑一方面把信息传到大脑皮层感觉中枢，使人产生渴觉而主动饮水，另一方面，下丘脑还分泌抗利尿激素，并由垂体释放到血液中，血液中的抗利尿激素含量增加，就加强了肾小管、集合管对水分的重吸收，使尿量减少。②当人饮水过多时，细胞外液渗透压就会降低，这一情况刺激下丘脑渗透压感受器，使得下丘脑一方面把信息传到大脑皮层感觉中枢，使人不产生渴觉，另一方面，下丘脑还减少分泌抗利尿激素，垂体释放到血液中的抗利尿激素减少，就减弱了肾小管、集合管对水分的重吸收，使尿量增加。【详析】A、醛固酮的作用是保钠排钾，醛固酮分泌过多会导致血钠升高，而低钠血症患者的血钠浓度和细胞外液渗透压均低于正常值，因此醛固酮分泌过多不可能引起低容量性低钠血症，A错误；B、抗利尿激素分泌过多，水的重吸收增多，细胞外液量增加，可能引起高容量性低钠血症，B正确；C、与患病前相比，等容量性低钠血症患者细胞外液渗透压小，渗透压感受器受到的刺激减弱，不易产生渴感，C错误；D、低钠血症患者的血钠浓度低于正常值，但患者细胞外液量减少、不变和增加，因此与患病前相比，低钠血症患者的细胞外液中总钠量可能增加，D正确。故选BD。5．（2022·山东·高考真题）人体通过多种调节机制保持体温的相对稳定。下列说法正确的是（

）A．寒冷环境下，参与体温调节的传出神经中既有躯体运动神经，也有内脏运动神经B．寒冷环境下，肾上腺皮质分泌的肾上腺素增加，使代谢活动增强，产热增加C．炎热环境下，皮肤血管收缩，汗腺分泌增多，从而增加散热D．炎热环境下，若呼吸运动频率和幅度增加过高且持续过久，可导致内环境pH上升【答案】AD【难度】0.65【知识点】体温调节〖祥解〗寒冷状态下，冷觉感受器感受寒冷，通过传入神经传到下丘脑体温调节中枢，下丘脑通过传出神经一方面使得血管收缩，血流量减少，汗腺分泌减少或停止来减少散热，另一方面使得骨骼肌战栗，立毛肌收缩以及通过体液调节分泌甲状腺激素，肾上腺素等让代谢加强来增加产热。【详析】A、寒冷环境下，骨骼肌会收缩使产热增加，参与体温调节的传出神经中有躯体运动神经，同时甲状腺激素、肾上腺素含量会增多，故也有内脏运动神经参与，A正确；B、肾上腺素是由肾上腺髓质分泌的一种激素，B错误；C、炎热环境下，皮肤血管舒张，汗腺分泌增多，从而增加散热，C错误；D、内环境中含有缓冲物质，能维持pH相对稳定，炎热环境下，内环境pH不会明显上升，但炎热环境下，若呼吸运动频率和幅度增加过高且持续过久，二氧化碳呼出增多，导致弱酸强碱盐增多，可导致内环境pH上升，D正确。故选AD。三、实验题6．（2021·山东·高考真题）过度紧张、焦虑等刺激不仅会导致毛囊细胞数量减少引起脱发，也会导致黑色素细胞减少引起头发变白。利用黑色小鼠进行研究得出的相关调节机制如图所示。(1)下丘脑通过垂体调节肾上腺分泌G的体液调节方式为。(2)研究发现，NE主要通过过程②影响MeSc，过程①作用很小。两过程中，NE作用于MeSc效果不同的原因可能是、、。（答出3种原因即可）(3)已知长期束缚会引起小鼠过度紧张、焦虑。请设计实验验证上述调节机制中长期束缚及肾上腺对黑毛小鼠体毛的影响。实验思路：。实验现象：。【答案】(1)分级调节(2)两过程NE的作用方式不同（或NE分别作为激素和神经递质起作用）两过程NE的浓度不同两过程NE运输到MeSC的时间不同(3)取生理状况相同的黑色小鼠若干只，随机平均分为A、B、C、D四组，A组不作处理，B组切除肾上腺，C组束缚，D组切除肾上腺并束缚，其他条件相同且适宜，饲养一段时间后，观察并记录小鼠体毛数量（生长情况）和颜色的变化。A组小鼠的体毛无变化，B组小鼠的体毛增多，不变白，C组小鼠脱毛且变白，D组小鼠毛发增多（生长旺盛），变白【难度】0.4【知识点】激素分泌的分级调节、神经调节与体液调节的比较、验证（探究）人或动物某种激素的生理作用〖祥解〗题图分析，过度紧张焦虑刺激下丘脑分泌相应激素作用于垂体，垂体分泌相应激素作用于肾上腺皮质，使其分泌糖皮质激素抑制成纤维细胞，通过一系列途经最终分化出的毛囊细胞减少。与此同时，过度紧张焦虑会刺激脑和脊髓通过传出神经作用于肾上腺髓质分泌NE或传出神经分泌NE作用于MeSc，使其异常增殖分化，最终黑色素细胞减少，据此答题。【详析】（1）由图可知，下丘脑分泌相应激素通过体液运输作用于垂体，使垂体分泌相应激素，在通过体液运输作用于肾上腺皮质，使其分泌糖皮质激素，这过程体现了激素分泌的分级调节。（2）过程②为传出神经直接分泌NE作用于MeSC细胞，过程①是传出神经先作用于肾上腺髓质使其分泌NE再作用于MeSC细胞，这两种方式中过程②的作用效果大于过程①，这可能原因有两过程NE的作用方式不同，过程②中NE作为神经递质起作用，而过程①NE作为激素起作用，也可能是两过程NE的浓度不同或两过程NE运输到MeSC的时间不同，过程②中NE作用时间快，过程①中NE作用时间慢。（3）观察黑色小鼠的体毛即观察是否变白以及是否脱发，由图可知，过度紧张和焦虑会导致黑色素细胞减少，引起头发变白和导致毛囊细胞数量减少，引起脱发。为了验证长期束缚及肾上腺对黑毛小鼠体毛的影响，可取生理状况相同的黑色小鼠若干只，随机平均分为A、B、C、D四组，A组不作处理，B组切除肾上腺，C组束缚，D组切除肾上腺并束缚，其他条件相同且适宜，饲养一段时间后，观察并记录小鼠体毛数量（生长情况）和颜色的变化。预期观察到的实验现象：A组小鼠的体毛无变化，B组小鼠的体毛增多，不变白，C组小鼠脱毛且变白，D组小鼠毛发增多（生长旺盛），变白。由此可见，长期束缚会引起小鼠过度紧张、焦虑导致脱发和白化现象，切除肾上腺有助于抑制脱毛的现象，但对白化减少影响不大。【『点石成金』】本题结合表格主要考查动物生命活动的调节实验，意在强化学生对动物激素的相关知识的理解与应用。7．（2023·山东·高考真题）研究显示，糖尿病患者由于大脑海马神经元中蛋白Tau过度磷酸化，导致记忆力减退。细胞自噬能促进过度磷酸化的蛋白Tau降解，该过程受蛋白激酶cPKCγ的调控。为探究相关机理，以小鼠等为材料进行了以下实验。实验I：探究高糖环境和蛋白激酶cPKCγ对离体小鼠海马神经元自噬的影响。配制含有5mmol/L葡萄糖的培养液模拟正常小鼠的体液环境。将各组细胞分别置于等量培养液中，A组培养液不处理，B组培养液中加入75mmol/L的X试剂1mL，C组培养液中加入75mmol/L葡萄糖溶液1mL。实验结果见图甲。实验Ⅱ：通过水迷宫实验检测小鼠的记忆能力，连续5天测量4组小鼠的逃避潜伏期，结果见图乙。逃避潜伏期与记忆能力呈负相关，实验中的糖尿病记忆力减退模型小鼠（TD小鼠）通过注射药物STZ制备。

(1)人体中血糖的来源有（答出2个方面的来源即可）。已知STZ是通过破坏某种细胞引起了小鼠血糖升高，据此推测，这种细胞是。(2)实验I的C组中，在含5mmol/L葡萄糖的培养液中加入75mmol/L葡萄糖溶液后，细胞吸水、体积变大，说明加入该浓度葡萄糖溶液后培养液的渗透压（填“升高”或“降低”），B组实验结果可说明渗透压的变化对C组结果（填“有”或“没有”）干扰。图甲中A组和C组的实验结果说明蛋白激酶cPKCγ对海马神经元自噬水平的影响是(3)图乙中a、b两条曲线所对应的实验动物分别是（填标号）。①正常小鼠

②敲除cPKCγ基因的小鼠

③TD小鼠

④敲除cPKCγ基因的TD小鼠(4)对TD小鼠进行干预后，小鼠的记忆能力得到显著提高。基于本研究，写出2种可能的干预思路：。【答案】(1)食物中糖类的消化吸收、肝糖原分解、脂肪等非糖物质转化胰岛B细胞(2)降低没有在葡萄糖浓度正常时，蛋白激酶cPKCγ对自噬水平无明显影响；在高浓度葡萄糖条件下，蛋白激酶cPKCγ能提高细胞自噬水平(3)④③(4)①抑制Tau磷酸化②提高蛋白激酶cPKCγ的活性；降低血糖（注射胰岛素）；提高自噬水平【难度】0.4【知识点】细胞的吸水和失水、血糖调节〖祥解〗由图乙可知，a曲线变化平缓，应对应正常小鼠，b曲线变化相对快些，应对应TD小鼠，但cPKCγ基因正常，所以缓于cd两曲线。【详析】（1）人体中血糖可通过食物中糖类的消化吸收、肝糖原分解、脂肪等非糖物质转化提供。某种细胞破坏而导致血糖升高，说明胰岛素分泌不足，推测这种细胞为胰岛B细胞。（2）在含5mmol/L葡萄糖的培养液中加入75mmol/L葡萄糖溶液后，细胞吸水、体积变大，说明加入该浓度葡萄糖溶液后培养液的渗透压降低。B组较A组而言，自噬水平相对值不变，说明渗透压的变化对C组结果没有干扰。由题意可知，细胞自噬能促进过度磷酸化的蛋白Tau降解，该过程受蛋白激酶cPKCγ的调控，三组的实验结果说明在葡萄糖浓度正常时，蛋白激酶cPKCγ对自噬水平无明显影响；在高浓度葡萄糖条件下，蛋白激酶cPKCγ能提高细胞自噬水平。（3）逃避潜伏期与记忆能力呈负相关，图乙中a、b两条曲线逃避潜伏期较长，说明记忆力较差。蛋白Tau过度磷酸化，导致记忆力减退，细胞自噬能促进过度磷酸化的蛋白Tau降解。由（2）可知，蛋白激酶cPKCγ促进海马神经元自噬，所以敲除cPKCγ基因后，细胞自噬过程受阻，记忆力减退。图中a曲线逃避潜伏期最长，说明记忆力最差，对应敲除cPKCγ基因的TD小鼠，b曲线对应TD小鼠，其cPKCγ基因正常，逃避潜伏期低于敲除cPKCγ基因的TD小鼠。d对应正常小鼠，C组对应敲除cPKCγ基因的小鼠。（4）由题意可知，由于糖尿病导致小鼠记忆力减退，所以可通过注射胰岛素降低血糖使小鼠记忆力得到提高，也可通过抑制Tau磷酸化、提高蛋白激酶cPKr的活性、或使cPKCγ基因过量表达，提高自噬水平达到提升记忆力的作用。一、单选题1．（2025·山东临沂·三模）糖尿病是一种由多种原因引起的以高血糖为特点的代谢性疾病，其中Ⅰ型糖尿病是由于病人的胰岛素分泌量不足所导致的。下图展示了正常人体胰岛素的分泌调节过程。下列说法错误的是（）A．葡萄糖作为信号分子作用于胰岛B细胞，使胰岛素分泌增加B．图中葡萄糖和Ca2+进入细胞的方式均是协助扩散C．细胞内K+浓度偏高或细胞外Ca2+浓度偏高可能导致Ⅰ型糖尿病D．胰岛素分泌的过程依赖生物膜的流动性，需细胞提供能量【答案】C【难度】0.65【知识点】血糖调节、生物膜的结构特点、协助扩散〖祥解〗关于胰岛素分泌的调节机制：①血糖直接作用于胰岛B细胞，刺激其分泌胰岛素，这是体液调节。②血糖通过作用于下丘脑血糖调节中枢，通过下丘脑发出神经作用于胰岛B细胞，这是神经调节。【详析】A、葡萄糖作为信号分子作用于胰岛B细胞，使胰岛素分泌增加，胰岛素可以降低血糖，A正确；B、图中葡萄糖经载体蛋白进入细胞，不消耗能量，属于协助扩散，Ca2+经钙离子通道进入细胞，也属于协助扩散，B正确；C、结合图示无法得知细胞内K+浓度偏高对胰岛素分泌的影响，但是细胞外Ca2+浓度偏高可能引起钙离子内流增多，导致胰岛素分泌更多，不会导致Ⅰ型糖尿病的形成，C错误；D、胰岛素分泌方式属于胞吐，依赖生物膜的流动性，需细胞提供能量，D正确。故选C。2．（2025·山东潍坊·三模）研究表明糖尿病发病受表观遗传影响。Pdx-1是胰腺发育的重要因子，若Pdx-1基因增强子区（提高基因转录水平）的CpG位点甲基化将导致胰岛B细胞损伤而影响其分泌。内源性miRNA（有多种）可特异性结合靶mRNA并使其降解，其中miR143靶向结合葡萄糖转运蛋白mRNA，miR145靶向结合胰岛素受体mRNA。生活方式对血糖水平的影响如图（注：“+”表示促进），下列说法错误的是（

）

A．CpG位点甲基化会降低Pdx-1基因的转录水平B．miR145会影响Pdx-1基因表达的翻译过程C．高脂饮食和久坐不动都会导致血糖水平的升高D．设计能与miRNA143结合的物质可用于治疗某些糖尿病【答案】B【难度】0.65【知识点】遗传信息的转录、遗传信息的翻译、血糖调节、表观遗传〖祥解〗表观遗传是指DNA序列不改变，而基因的表达表型发生了可遗传的改变。【详析】A、CpG位点甲基化属于表观遗传，会降低Pdx-1基因的转录水平，A正确；B、miR145靶向结合胰岛素受体mRNA，影响胰岛素受体的形成，不影响Pdx-1基因表达，Pdx-1是胰腺发育的重要因子，B错误；C、根据图示：高脂饮食和久坐不动会导致胰岛B细胞受损或胰岛素抵抗，胰岛素合成减少或胰岛素不能起作用，导致血糖水平升高，C正确；D、miR143靶向结合葡萄糖转运蛋白mRNA，影响葡萄糖转运，可以设计能与miRNA143结合的物质，使葡萄糖转运恢复正常，治疗某些糖尿病，D正确。故选B。3．（2025·山东泰安·三模）一位探险家在高温沙漠中进行长途跋涉，期间不仅未及时补充水分，还因误食某种植物导致肾小球对蛋白质的透过性增强。在这种情况下，下列关于体内水和无机盐平衡调节的说法正确的是（

）A．抗利尿激素分泌增多，肾小管重吸收水的能力增强，醛固酮分泌减少B．抗利尿激素分泌减少，肾小管重吸收水的能力减弱，醛固酮分泌增多C．抗利尿激素分泌增多，肾小管重吸收水的能力减弱，醛固酮分泌增多D．抗利尿激素分泌减少，肾小管重吸收水的能力增强，醛固酮分泌减少【答案】C【难度】0.85【知识点】水盐平衡调节〖祥解〗人体的水平衡调节过程：（1）当人体失水过多、饮水不足或吃的食物过咸时→细胞外液渗透压升高→下丘脑渗透压感受器受到刺激→垂体释放抗利尿激素增多→肾小管、集合管对水分的重吸收增加→尿量减少；同时大脑皮层产生渴觉（主动饮水）。（2）体内水过多时→细胞外液渗透压降低→下丘脑渗透压感受器受到刺激→垂体释放抗利尿激素减少→肾小管、集合管对水分的重吸收减少→尿量增加。【详析】由于未及时补充水分且处于高温环境，细胞外液渗透压升高，且细胞外液的量减少，从而促使抗利尿激素和醛固酮的分泌量均增多；肾小球对蛋白质的透过性增强会导致血浆中的蛋白质流失，原尿中的蛋白质会降低肾小管重吸收水的能力，C正确。故选C。4．（2025·山东临沂·三模）自主神经系统由交感神经和副交感神经两部分组成。二者对同一器官的作用，犹如汽车的油门和刹车，可以使机体对外界刺激做出更精确的反应，使机体更好的适应环境的变化。下列说法错误的是（）A．肾上腺髓质受交感神经支配，当交感神经兴奋时，肾上腺髓质分泌肾上腺素等激素并作用于靶细胞B．血糖含量降低时，下丘脑的某个区域兴奋，通过交感神经使胰岛A细胞分泌胰高血糖素，使得血糖含量上升C．脊髓对膀胱扩大和缩小的控制是自主神经系统支配的，交感神经兴奋会导致膀胱缩小，副交感神经兴奋会使膀胱扩大D．大脑皮层是许多低级中枢活动的高级调节者，它对各级中枢的活动起调节作用，这就使得自主神经系统并不完全自主【答案】C【难度】0.65【知识点】血糖调节、神经系统对内脏活动的分级调节、交感神经与副交感神经〖祥解〗1、神经系统包括中枢神经系统和外周神经系统，中枢神经系统由脑和脊髓组成，脑分为大脑、小脑和脑干；外周神经系统包括脊神经、脑神经、自主神经；自主神经系统包括交感神经和副交感神经。2、交感神经和副交感神经是调节人体内脏功能的神经装置，所以也叫内脏神经系统，因为其功能不完全受人类的意识支配，所以又叫自主神经系统，也可称为植物性神经系统。3、交感神经和副交感神经的作用通常是相反的：当人体处于兴奋状态时，副交感神经受到抑制的，而交感神经受是兴奋的，交感神经活动占据优势，心跳加快，支气管扩张，但胃肠的蠕动和消化腺的分泌活动减弱；当人处于安静状态时，副交感神经是兴奋的，而交感神经受到抑制，即副交感神经活动占据优势，此时，心跳减慢，但胃肠的蠕动和消化液的分泌会加强，有利于食物的消化和营养物质的吸收。【详析】A、兴奋时，交感神经占优势，肾上腺髓质分泌肾上腺素等激素并作用于靶细胞，A正确；B、下丘脑中存在血糖调节中枢，血糖含量降低时，下丘脑的某个区域兴奋，通过交感神经使胰岛A细胞分泌胰高血糖素，使得血糖含量上升，B正确；C、脊髓对膀胱扩大和缩小的控制由自主神经系统中的副交感神经主导，其兴奋会导致膀胱缩小‌，C错误；D、大脑皮层是最高级的神经中枢，大脑皮层是许多低级中枢活动的高级调节者，包括自主神经系统，使得自主神经系统并不完全自主，D正确。故选C。5．（2025·山东青岛·二模）研究发现，在空腹状态下肠道能分泌一种激素--肠促生存素（Famsin），Famsin可与胰岛A细胞上的受体OR10P1结合，促进胰高血糖素分泌，作用机制如图。研究表明，Ⅱ型糖尿病患者体内Famsin分泌异常而导致高胰高血糖素血症。OR10P1基因突变导致OR10P1蛋白不能与Famsin结合。下列说法错误的是（）A．胰高血糖素可促进肝糖原分解和非糖物质转化为葡萄糖B．综上分析，Ⅱ型糖尿病患者体内Famsin的分泌量增加C．Famsin与受体结合，激活内质网释放Ca2+，进而促进胰高血糖素分泌D．OR10P1基因发生突变，可显著增加胰高血糖素的分泌水平【答案】D【难度】0.65【知识点】血糖调节〖祥解〗机体内血糖平衡调节过程如下：当血糖浓度升高时，血糖会直接刺激胰岛B细胞引起胰岛素的合成并释放，同时也会引起下丘脑的某区域的兴奋发出神经支配胰岛B细胞的活动，使胰岛B细胞合成并释放胰岛素，胰岛素促进组织细胞对葡萄糖的摄取、利用和贮存，从而使血糖下降；当血糖下降时，血糖会直接刺激胰岛A细胞引起胰高血糖素的合成和释放，同时也会引起下丘脑的另一区域的兴奋发出神经支配胰岛A细胞的活动，使胰高血糖素合成并分泌，胰高血糖素通过促进肝糖原的分解和非糖物质的转化从而使血糖上升，并且下丘脑在这种情况下也会发出神经支配肾上腺的活动，使肾上腺素分泌增强，肾上腺素也能促进血糖上升。【详析】A、胰高血糖素可促进肝糖原分解和非糖物质转化为葡萄糖，以升高血糖浓度；A正确；B、Ⅱ型糖尿病患者胰岛B细胞功能正常，而血糖异常可能是Famsin的分泌量增加，促进胰高血糖素的分泌，B正确；C、由图可知，Famsin与受体结合，激活内质网释放Ca2+，进而促进胰高血糖素分泌，C正确；D、OR10P1基因发生突变，导致OR10P1蛋白不能与Famsin结合，从而抑制胰高血糖素的分泌，D错误。故选D。6．（2025·山东济南·二模）某患者因地震被困，四肢被重物长时间压迫后获救。伤者获救后，肌肉细胞中的钾离子和肌红蛋白会因细胞坏死进入血液循环，出现肢体肿胀、肌红蛋白尿、高血钾以及由此引发的急性肾功能衰竭。下列相关说法错误的是（

）A．受压迫部位出现发凉现象是由于该处血管舒张、血流量增大所致B．受压迫组织坏死后释放大量肌红蛋白、钾离子等，导致组织液渗透压增加，出现肢体肿胀C．肌红蛋白会阻塞肾小管和集合管，出现少尿的症状，此时抗利尿激素的分泌量可能减少D．治疗急性肾功能衰竭时，应优先改善肾脏功能，同时避免使用含钾药物【答案】A【难度】0.65【知识点】体温调节、水盐平衡调节、内环境的理化性质〖祥解〗内环境是由血浆、组织液、淋巴液等细胞外液共同构成的，它是机体细胞赖以生存的液体环境。内环境含有相对稳定的化学成分，渗透压、pH、温度等理化性质处于相对稳定的状态，能为机体细胞提供适宜的生活环境。【详析】A、长时间压迫会导致局部血管受压，血流受阻甚至中断，造成组织缺血缺氧，代谢废物堆积。血管受压后，血流量显著减少，因此局部温度降低，出现发凉现象，A错误；B、细胞坏死后，胞内大分子物质（如肌红蛋白）和离子（如K⁺）释放到组织液中，使组织液渗透压升高。组织液渗透压升高会吸引血管内水分进入组织间隙，导致肢体肿胀，B正确；C、肌红蛋白阻塞肾小管后，肾小球滤过的原尿无法正常流经肾小管，导致尿量减少，少尿会使体内水分存留，血浆渗透压降低，进而抑制下丘脑分泌抗利尿激素，因此抗利尿激素分泌量可能减少，C正确；D、急性肾衰患者因排钾障碍易出现高血钾，而高血钾可导致心律失常甚至心脏骤停，需紧急处理。治疗时需优先恢复肾脏排泄功能，同时避免额外补充钾（如含钾药物），防止血钾进一步升高，D正确。故选A。7．（2025·山东临沂·三模）糖蛋白是由短的寡糖链与蛋白质相连构成，许多分泌蛋白和膜蛋白都是糖蛋白。下列说法错误的是（）A．糖蛋白参与细胞识别，可作为细胞表面标志或表面抗原B．原核细胞无内质网、高尔基体等细胞器，无法合成分泌蛋白C．肾上腺素需与细胞膜上的糖蛋白结合来完成信息的传递D．可以根据糖蛋白在膜上的分布情况区分细胞膜的内外侧【答案】B【难度】0.65【知识点】生物膜的流动镶嵌模型、细胞器之间的协调配合、内分泌系统的组成和功能〖祥解〗细胞膜上的特殊结构--糖蛋白：1.位置：细胞膜的外表。2.本质：细胞膜上的蛋白质与糖类结合形成的糖蛋白。3.作用：与细胞表面的识别有关；在消化道和呼吸道上皮细胞表面的还有保护和润滑作用。【详析】A、糖蛋白参与细胞识别，可作为细胞表面标志或表面抗原，A正确；B、许多分泌蛋白和膜蛋白都是糖蛋白，原核细胞细胞膜上也含有糖蛋白，因此，原核细胞无内质网、高尔基体等细胞器，也可以合成分泌蛋白，B错误；C、肾上腺素作为一种激素，需与细胞膜上的糖蛋白结合来完成信息的传递，C正确；D、糖蛋白分布在细胞膜的外表面，与细胞表面的识别、细胞间的信息传递有关，所以可以根据糖蛋白在膜上的分布情况区分细胞膜的内外侧，D正确。故选B。8．（2025·山东济南·一模）尿崩症（DI）最显著的症状是多尿和多饮。根据发病机制不同，DI可分为CDI（抗利尿激素缺乏导致）和NDI（肾小管功能缺失导致）两种。DI患者即使长时间禁水也会排出大量水分。禁水后尿液渗透压值的变化是诊断尿崩症的重要依据，配合使用抗利尿激素可以初步区分CDI和NDI。对三名受试者进行禁水配合使用抗利尿激素的实验，定时检测禁水后尿液渗透压的值，结果如下图所示。下列叙述正确的是（

）A．Ⅱ为是NDI患者，Ⅲ是CDI患者B．CDI患者和NDI患者对水的重吸收功能均缺失C．DI患者下丘脑频繁产生兴奋并产生渴觉，使患者表现出多饮的临床症状D．CDI患者使用抗利尿激素类药物的同时要注意维持内环境渗透压的相对稳定【答案】D【难度】0.65【知识点】水盐平衡调节、内环境的理化性质〖祥解〗抗利尿激素由下丘脑合成垂体释放，能促进肾小管和集合管对水分的重吸收，导致尿液渗透压升高。尿崩症形成的原因是抗利尿激素分泌不足，其尿液渗透压较低。抗利尿激素与受体结合后才能发挥作用，作用后即失活，因此肾性尿崩症的病因是肾脏对抗利尿激素敏感性缺陷，相应细胞表面缺乏受体，使抗利尿激素不能发挥作用，检测患者体内抗利尿激素的含量与正常人相比要多。【详析】A、CDI是由于抗利尿激素分泌不足，其尿液渗透压较低，注射抗利尿激素后可缓解，因此Ⅱ是CDI患者；NDI患者对ADH敏感性缺陷，抗利尿激素不能发挥作用，注射抗利尿激素后尿液渗透压仍较低且基本不变，因此Ⅲ是NDI患者，A错误；B、CDI是由于抗利尿激素分泌不足，其尿液渗透压较低，注射抗利尿激素后可缓解，因此CDI患者对水的重吸收功能没有缺失，B错误；C、渴觉是在大脑皮层产生的，不是下丘脑产生渴觉，C错误；D、CDI患者使用抗利尿激素类药物后，水的重吸收增加，可能会影响内环境渗透压，所以要注意维持内环境渗透压的相对稳定，D正确。故选D。9．（2025·山东日照·二模）倭蜂猴主要分布在我国热带森林中。当环境温度超过32.5℃，倭蜂猴呼吸频率快速升高；而在低温下，则常蜷缩成球状。为探究倭蜂猴体温调节能力及特点，研究人员测定了其在不同环境温度下的体温、静止代谢率BMR(即产热速率)等指标。下列分析错误的是（）A．高于32.5℃时，倭蜂猴通过自主神经促进皮肤毛细血管收缩以维持体温B．低温时，倭蜂猴可通过皮肤辐射散热，此时蜷缩身体能够减少热量散失C．外界温度过低、过高都会导致其倭蜂猴静止代谢率BMR较高D．倭蜂猴适合在28~30℃的环境中生活，温度过高会导致其体温调节能力下降【答案】A【难度】0.65【知识点】体温调节〖祥解〗体温调节是指温度感受器接受体内、外环境温度的刺激，通过体温调节中枢的活动，相应地引起内分泌腺、骨骼肌、皮肤血管和汗腺等组织器官活动的改变，从而调整机体的产热和散热过程，使体温保持在相对恒定的水平。【详析】A、高于32.5℃时，倭蜂猴通过副交感神经促进皮肤毛细血管舒张，增加散热，从而维持体温稳定，A错误；B、低温时，倭蜂猴可通过皮肤辐射散热，此时蜷缩身体，可有效缩小辐射面积，能够减少热量散失，B正确；C、由图可知，外界温度过低、过高都会导致其倭蜂猴静止代谢率BMR较高，在30℃左右时其静止代谢率BMR相对较低，C正确；D、由图可知，28~30℃条件下，倭蜂猴体温和静止代谢率BMR变化相对不明显，说明此时其体温调节能力强，倭蜂猴适合在28~30℃的环境中生活，而当温度过高时，倭蜂猴体温和静止代谢率BMR均急剧增大，说明温度过高会导致其体温调节能力下降，D正确。故选A。10．（2025·山东日照·二模）将高血糖鼠卵母细胞进行体外受精，经胚胎移植后获得的子代小鼠的胰岛素分泌不足。研究发现，亲代鼠卵母细胞中DNA去甲基化酶基因Tet3表达下降，子代小鼠胰岛素分泌相关基因GCK的启动子区域高度甲基化。下列说法错误的是（）A．Tet3基因的表达水平不影响GCK基因的碱基序列B．Tet3基因表达降低不影响DNA聚合酶对DNA分子的识别和结合C．GCK启动子区域高度甲基化会影响RNA聚合酶与其结合进而影响转录D．可通过为高血糖鼠静脉注射Tet3蛋白来改善子代小鼠的胰岛素分泌不足【答案】D【难度】0.65【知识点】血糖调节、表观遗传〖祥解〗表观遗传是指DNA序列不发生变化，但基因的表达却发生了可遗传的改变，即基因型未发生变化而表现型却发生了改变，如DNA的甲基化，甲基化的基因不能与RNA聚合酶结合，故无法进行转录产生mRNA，也就无法进行翻译，最终无法合成相应蛋白，从而抑制了基因的表达。【详析】A、基因的表达水平改变主要影响基因转录、翻译等过程，不会影响基因的碱基序列。Tet3基因的表达水平不影响GCK基因的碱基序列，A正确；B、DNA聚合酶主要作用于DNA复制过程，基因的表达情况与DNA聚合酶对DNA分子的识别和结合并无直接关联。Tet3基因表达降低不影响DNA聚合酶对DNA分子的识别和结合，B正确；C、启动子区域是RNA聚合酶结合并启动转录的部位，高度甲基化会影响RNA聚合酶与其结合，进而影响转录过程，C正确；D、静脉注射Tet3蛋白无法进入细胞内部发挥DNA去甲基化酶的作用，也就不能改善相关基因的甲基化状态及子代小鼠胰岛素分泌不足的问题，所以不能通过为高血糖鼠静脉注射Tet3蛋白来改善子代小鼠的胰岛素分泌不足，D错误。故选D。11．（2025·山东菏泽·二模）进食后，小肠分泌的肠促胰岛素（GLP—1）依赖于高浓度葡萄糖促进胰岛素分泌，称为肠促胰岛素效应。人体内的GLP—1易被酶D降解，人工研发的GLP—1类似物功能与GLP—1一样，但不易被酶D降解。有两名患者A和B均有高血糖症状。使用GLP—1类似物进行治疗后，患者A的血糖被有效控制，而患者B血糖无改善。下列说法正确的是（

）A．肠促胰岛素和促胰液素均需要葡萄糖的刺激才能分泌B．患者B高血糖的原因可能是GLP—1合成受阻、分泌减少C．使用GLP—1类似物对患者A进行治疗时，其出现低血糖的风险较低D．抑制酶D的活性会使血糖浓度异常升高【答案】C【难度】0.65【知识点】血糖调节〖祥解〗血糖来源：食物中糖类的消化吸收；肝糖原分解；脂肪等非糖类物质转化；血糖去向：氧化分解；合成糖原；转化为脂肪、某些氨基酸等。胰岛素和胰高血糖素可共同调控血糖平衡。【详析】A、促胰液素分泌不需要葡萄糖的刺激，A错误；B、使用GLP-1类似物进行治疗后，患者A的血糖得到有效控制，因此患者A患病原因是小肠分泌的肠促胰岛素（GLP-1）较少，而患者B血糖无改善可能是胰岛素分泌不足，B错误；C、GLP-1发挥作用依赖于葡萄糖，当胰岛素分泌导致血糖浓度下降时，GLP-1不会持续发挥作用，因此不会引起胰岛素持续分泌，避免了低血糖症的发生，C正确；D、抑制酶D的活性，人体内的GLP-1的含量升高促进胰岛素分泌，血糖浓度降低，D错误。故选C。12．（2025·山东潍坊·一模）胃饥饿素可以使人产生饥饿感，下图为肥胖症发生机理的部分示意图（“+”表示增强）。下列说法正确的是（

）

A．乙酸通过促进交感神经兴奋增加胰岛素的分泌B．肠道微生物引发肥胖的过程属于正反馈调节C．胰岛素与甲状腺激素在血糖调节中起协同作用D．胃饥饿素引起饥饿感的过程属于非条件反射【答案】B【难度】0.65【知识点】反射与反射弧、血糖调节、激素分泌的反馈调节〖祥解〗分析题图：副交感神经兴奋会促进胰岛素的分泌，交感神经兴奋会促进胰高血糖素的分泌，因此图中的某神经为副交感神经。肠道微生物产生的乙酸，引起副交感神经兴奋，副交感神经通过分泌的神经递质促进胰岛素和胃饥饿素的分泌。胰岛素和胃饥饿素均可促进营养物质的摄入，营养物质的摄入量增多，反过来会增加肠道微生物产生的乙酸量，因此为正反馈调节。【详析】A、副交感神经兴奋会促进胰岛素的分泌，因此图中的某神经为副交感神经，乙酸通过促进副交感神经兴奋增加胰岛素的分泌，A错误；B、由图可知：肠道微生物产生乙酸引起某神经（副交感神经）兴奋，促进胰岛素和胃饥饿素的分泌，进而促进营养物质的摄入，营养物质的摄入量增多，反过来会增加乙酸的产生量，因此为正反馈调节，B正确；C、胰岛素能够降低血糖浓度，甲状腺激素能提高血糖浓度，胰岛素与甲状腺激素在血糖调节中起抗衡（拮抗）作用，C错误；D、胃饥饿素引起饥饿感的过程没有完整的反射弧参与，不属于反射，D错误。故选B。13．（2025·山东枣庄·一模）长期处于过度紧张、焦虑等应激状态易导致胰岛素敏感性降低引起血糖升高，部分机理如下图，其中CORT表示一种肾上腺糖皮质激素，Ins表示胰岛素，InsR表示胰岛素受体。下列说法错误的是（）A．下丘脑调控胰岛B细胞分泌Ins的调节方式是神经调节B．CORT通过与Ins竞争InsR导致胰岛素敏感性降低而使血糖升高C．激素a表示促肾上腺糖皮质激素释放激素，其靶器官与激素b的不同D．CORT和Ins都能够促进葡萄糖氧化分解和转变成糖原和甘油三酯【答案】D【难度】0.65【知识点】激素分泌的分级调节、血糖调节、激素调节的特点〖祥解〗胰岛素是唯一能降低血糖的激素，其作用分为两个方面：促进血糖氧化分解、合成糖原、转化成非糖类物质；抑制肝糖原的分解和非糖类物质转化。胰高血糖素能升高血糖，只有促进效果没有抑制作用，即促进肝糖原的分解和非糖类物质转化。【详析】A、下丘脑通过副交感神经调控胰岛B细胞分泌Ins的调节方式是神经调节，A正确；B、由图可知，CORT通过与胰岛素竞争胰岛素受体，使得胰岛素的敏感性降低，从而使血糖升高，B正确；C、激素a表示下丘脑分泌的促肾上腺糖皮质激素释放激素，其作用的靶器官是垂体，激素b是促肾上腺皮质激素，其作用的靶器官是肾上腺皮质，C正确；D、CORT表示一种肾上腺糖皮质激素，CORT是升高血糖的激素，胰岛素是降低血糖的激素，CORT不会促进葡萄糖氧化分解和转变成糖原和甘油三酯，CORT通过与胰岛素竞争胰岛素受体，使胰岛素不能起作用，错误。故选D。14．（2025·山东枣庄·二模）早期创伤导致患者长期处于应激状态，会产生较多糖皮质激素（GC），在停止伤害后GC仍然处于较高水平甚至持续一生，抑郁症的发生与GC含量有关。相反，刚出生受到良好照顾的大鼠，海马糖皮质激素受体呈高表达状态，能抑制产生过量GC。对刚出生大鼠进行应激处理（出生后母婴分离，使其缺少舔舐和清理等行为），检测成年后海马糖皮质激素受体基因（NR3C1）甲基化水平和GC浓度，与对照组相比，成年后NR3C1基因甲基化水平升高。下列说法错误的是（

）A．对幼崽大量的舔舐和清理会降低NR3C1基因甲基化水平B．NR3Cl基因甲基化引起的生物性状改变属于表观遗传C．GC分泌调节的方式只有负反馈调节方式D．促进海马糖皮质激素受体基因的表达可缓解抑郁症【答案】C【难度】0.65【知识点】激素分泌的分级调节、表观遗传、激素分泌的反馈调节〖祥解〗题图分析，图中下丘脑通过CRH，来促进垂体合成和分泌促糖皮质激素ACTH，ACTH则可以促进肾上腺皮质的活动，合成和释放GC，当GC达到一定浓度后，这个信息又会反馈给下丘脑和垂体，从而抑制两者的活动，这样GC就可以维持在相对稳定水平。【详析】A、题意显示，对刚出生大鼠进行应激处理（出生后母婴分离，使其缺少舔舐和清理等行为），检测成年后海马糖皮质激素受体基因（NR3C1）甲基化水平和GC浓度，与对照组相比，成年后NR3C1基因甲基化水平升高，据此推测，对幼崽大量的舔舐和清理会降低NR3C1基因甲基化水平，A正确；B、NR3Cl基因甲基化引起的基因表达的改变，进而引起生物性状改变，这属于表观遗传，B正确；C、GC分泌过多，抑制下丘脑分泌CRH，抑制垂体分泌ACTH，所以GC分泌过程中存在反馈调节（负反馈调节）和分级调节，C错误；D、海马区的GC受体基因维持正常的甲基化水平有利于机体维持稳态，出生后与母亲分离，使其缺少抚摸和舔舐等爱抚行为导致的抑郁，可能是由于海马区GC受体基因甲基化水平降低，导致GC受体基因过量表达，从而发生应激导致的抑郁，据此推测，促进海马糖皮质激素受体基因的表达可缓解抑郁症，D正确。故选C。15．（2025·河北沧州·一模）热习服训练是指人体在反复的热作用下产生一系列适应性反应的训练，可以提高机体对高温环境的适应能力，是预防严重中暑的有效手段。下列有关叙述错误的是（

）A．炎热与寒冷环境中体温的调节方式均为神经—体液调节，且均存在反馈调节B．若在高温环境中持续进行高强度作业，机体会因产热量增加、散热量不变而使体温升高C．热习服训练的目的是让机体适应高温环境，以及时调节产热量与散热量，使其达到平衡D．热习服训练过程中相关神经兴奋后皮肤血管扩张，汗液分泌量增多【答案】B【难度】0.65【知识点】体温调节〖祥解〗人体体温总能保持相对恒定，而这种恒定使人体产热和散热过程保持动态平衡的结果。在炎热的环境中，皮肤中的热觉感受器兴奋，该兴奋传至下丘脑的体温调节中枢，进而通过自主神经系统的调节和肾上腺等内分泌腺的分泌，最终使皮肤血管舒张，皮肤血流量增多，也使汗液的分泌增多等，从而增加散热。【详析】A、炎热和寒冷环境下体温的调节方式为神经—体液调节，且调节的最终结果是使体温维持在正常范围内，因此存在负反馈调节，A正确；B、若在高温下持续进行高强度作业，机体产热增加，散热也会改变，但由于环境温度高，散热变化的速度赶不上产热变化的速度，因此会导致体温升高，B错误；C、热习服训练的目的是让机体适应高温环境，及时调节产热与散热达到平衡，在高温下能维持体温相对恒定，C正确；D、热习服训练中相关神经兴奋后，皮肤毛细血管扩张、汗液分泌量增多，使散热增加，D正确。故选B。16．（2025·山东潍坊·一模）脑卒中会使部分脑组织氧气或营养物质供应不足，导致该部位发生细胞坏死，从而使该部位支配的相应生命活动出现障碍。下列说法正确的是（

）A．下丘脑部分组织坏死可能使醛固酮释放减少，血浆渗透压升高B．脑干部分组织坏死可能使呼吸减弱，导致内环境pH下降C．大脑皮层W区部分组织坏死可能导致患者出现阅读障碍D．中央前回下部组织坏死可能使患者下肢无法活动【答案】B【难度】0.65【知识点】水盐平衡调节、学习、记忆、情绪、大脑皮层特定的区域控制相应的生命活动（旧）〖祥解〗大脑是高级神经中枢，可以控制低级神经中枢脊髓的生理活动。【详析】A、下丘脑通过调控肾上腺皮质激素释放激素间接调节醛固酮分泌。若下丘脑坏死，醛固酮分泌减少会导致钠离子排泄增加，血浆渗透压应降低，而非升高，A错误；B、脑干（尤其是延髓）是呼吸中枢所在区域。若脑干坏死，呼吸减弱会导致体内二氧化碳增多，引发呼吸性酸中毒，血液pH值下降，B正确；C、大脑皮层W区（书写中枢）损伤会导致失写症（无法书写），而阅读障碍由V区（视觉性语言中枢）损伤引起，C错误；D、中央前回（初级运动皮层）的躯体控制区域呈倒置分布：上部控制下肢，下部控制头面部。若中央前回下部坏死，患者可能出现头面部运动障碍，而非下肢瘫痪，D错误。故选B。17．（2025·山东青岛·一模）冷适应可以通过刺激机体产生应激反应，激发多个生理系统的调节与适应。最新研究表明伴随寒颤的冷适应可以改善肥胖成人的健康状况，降低空腹血糖和血压等指标。另有研究表明高血压患者常出现胰岛素利用障碍，从而导致糖尿病。下列说法错误的是（

）A．寒冷刺激下出现寒颤现象是神经-体液调节的结果B．寒颤使人体产热增加，有利于维持体温相对稳定C．冷适应降低肥胖者空腹血糖可能是寒颤增加其对胰岛素的敏感性D．高血压导致的糖尿病患者，细胞内葡萄糖的利用率降低【答案】A【难度】0.65【知识点】体温调节、血糖调节〖祥解〗人和高等动物皮肤中分布有感受温度变化的温度感受器，包括冷觉感受器和热觉感受器。在寒冷环境中，散热加快，当局部体温低于正常体温时，冷觉感受器受到刺激并产生兴奋，兴奋传递到下丘脑的体温调节中枢，通过中枢的分析、综合，再使有关神经兴奋，进而引起皮肤血管收缩，皮肤的血流量减少，散热量也相应减少。同时，汗腺的分泌量减少，蒸发散热也随之减少。【详析】A、寒冷刺激使下丘脑的体温调节中枢兴奋后，可引起骨骼肌战栗，使产热增加；寒冷刺激下出现寒颤现象是神经调节的结果，A错误；B、机体在寒冷环境中实现产热和散热的平衡，体温维持正常；寒颤使人体产热增加，有利于维持体温相对稳定，B正确；C、题干信息：伴随寒颤的冷适应可以改善肥胖成人的健康状况，降低空腹血糖和血压等指标，冷适应降低肥胖者空腹血糖可能是寒颤增加其对胰岛素的敏感性，C正确；D、高血压患者常出现胰岛素利用障碍，从而导致糖尿病，细胞内葡萄糖的利用率降低，D正确。故选A。二、多选题18．（2025·山东潍坊·二模）血压是指血液对血管壁的压力，受到机体总血量、心脏输出血量和血管直径的影响。下列说法正确的是（）A．高血压患者进入寒冷环境时血压往往下降B．抗利尿激素分泌增加会引起血浆渗透压和血压下降C．坐过山车时，多数人会因交感神经兴奋而血压升高D．严重腹泻后不及时补充水和钠盐，会导致血压下降【答案】CD【难度】0.65【知识点】体温调节、水盐平衡调节、血压及其调节〖祥解〗水盐平衡调节：①当人饮水不足、体内失水过多或吃的食物过咸，细胞外液渗透压就会升高，这一情况刺激下丘脑渗透压感受器，使得下丘脑一方面把信息传到大脑皮层感觉中枢，使人产生渴觉而主动饮水，另一方面，下丘脑还分泌抗利尿激素，并由垂体释放到血液中，血液中的抗利尿激素含量增加，就加强了肾小管、集合管对水分的重吸收，使尿量减少。②当人饮水过多时，细胞外液渗透压就会降低，这一情况刺激下丘脑渗透压感受器，使得下丘脑一方面把信息传到大脑皮层感觉中枢，使人不产生渴觉，另一方面，下丘脑还减少分泌抗利尿激素，垂体释放到血液中的抗利尿激素减少，就减弱了肾小管、集合管对水分的重吸收，使尿量增加。【详析】A、高血压患者进入寒冷环境时血压往往上升，因为接受寒冷刺激后通过神经调节会引起毛细血管收缩，进而引起血压上升，A错误；B、抗利尿激素分泌增加会促进肾小管和集合管对水分的重吸收，进而引起血浆渗透压下降，此时血容量增加，血压上升，B错误；C、坐过山车时，心跳加快、血管收缩，多数人会因交感神经兴奋而血压升高，C正确；D、严重腹泻后不及时补充水和钠盐，会导致血容量减少，进而引起血压下降，D正确。故选CD。三、实验题19．（2025·山东济南·二模）糖皮质激素(GC)是一种固醇类激素，对机体的认知、免疫和物质代谢等有重要调节作用，其分泌过程如图所示。(1)血液中GC的含量比CRH的含量（填“高”或者“低”），原因是。(2)GC分泌过多会损伤大脑皮层下的海马区，影响，导致短时记忆减退。(3)GC作为药物使用时（填“能”或“不能”）口服，但长期使用的病人停药后，自身产生GC的量会下降，原因是。(4)允许作用是指有些激素并不能直接作用于器官、组织或细胞而产生生理作用，但是它的存在却为另一种激素的生理学效应创造了条件的现象。已知血压会随血管收缩而升高，为了验证GC、肾上腺素(A)和去甲肾上腺素(NA)在血管收缩方面是否存在允许作用。科研人员设计实验，结果如图。在促进血管收缩方面起协同作用的激素是，起允许作用的激素是。【答案】(1)高GC分泌存在分级调节，可以增高激素含量，放大调节效应(2)神经元之间即时的信息交流(3)能长期使用GC，会抑制下丘脑和垂体的作用，使肾上腺皮质萎缩，停药后，产生GC的量会减少(4)NA和A（或肾上腺素和去甲肾上腺素）GC【难度】0.65【知识点】激素分泌的分级调节、验证性实验与探究性实验、学习、记忆、情绪、激素分泌的反馈调节〖祥解〗激素调节是指由内分泌器官（或细胞）分泌的化学物质进行的调节。不同激素的化学本质组成不同，但它们的作用方式却有一些共同的特点：（1）微量和高效；（2）通过体液运输；（3）作用于靶器官和靶细胞。激素一经靶细胞接受并起作用后就被灭活了。激素只能对生命活动进行调节，不参与生命活动。【详析】（1）GC分泌存在下丘脑-垂体-肾上腺皮质的分级调节，分级调节可以增高激素含量，放大调节效应，故血液中GC的含量比CRH的含量高。（2）短期记忆与神经元的活动及神经元之间的联系有关，尤其是与海马区有关，故GC分泌过多会损伤大脑皮层下的海马区，影响神经元之间即时的信息交流，导致短时记忆减退。（3）糖皮质激素的化学本质为固醇类，可以口服；糖皮质激素对下丘脑和垂体有负反馈作用，当糖皮质激素分泌过多时，会抑制促肾上腺皮质激素释放激素和促肾上腺皮质激素的分泌，从而会出现肾上腺皮质萎缩，停药后，产生GC的量会减少，故长期使用的病人停药后，自身产生GC的量会下降。（4）据图分析，NA和A都能升高血压，且两者共同使用时升高效果明显，故NA和A（或肾上腺素和去甲肾上腺素）具有协同关系；图示GC单独使用时几乎没有升高效果，但其与NA和A一起使用时能够明显升高血压，故起允许作用的激素是GC。20．（2025·山东临沂·三模）应激和炎症标志物可刺激下丘脑一垂体一肾上腺轴（HPA）调控肾上腺皮质分泌类固醇激素———糖皮质激素（GC），在应激反应中GC可通过抑制细胞因子释放、诱导细胞凋亡等途径，调控免疫系统的功能；除HPA轴之外还存在另一种免疫调节机制：“脑——脾神经轴”，脾神经兴奋并释放去甲肾上腺素（NE）促进T细胞分泌乙酰胆碱（Ach），激活B细胞使其分化为浆细胞进而分泌抗体。回答下列问题。(1)GC进入细胞的运输方式是。正常情况下，糖皮质激素GC含量的稳定，一方面是因为在GC的分泌过程中，既存在调节以放大激素的调节效应，又存在反馈调节，调节GC的合成分泌；另一方面的原因是，所以正常生理条件下，血液中糖皮质激素水平很稳定。(2)作为器官移植的受体，自身免疫系统会把移植来的器官当做“非己”成分进行攻击，致使器官移植容易失败。根据以上信息提出一种提高成功率的方案并阐明机理：。(3)结合上图及体液免疫的过程分析，促进B细胞分化的两个刺激信号为。(4)胆碱类受体是脑—脾神经通路中介导B细胞分化的重要结构。利用以下实验材料及用具，请设计实验证明小鼠B细胞缺少胆碱类受体导致体液免疫能力降低。简要写出实验思路：。（实验材料及用具：生理状况相同的小鼠若干只、正常造血干细胞、异常（不能编码胆碱类受体的）造血干细胞、X抗原、注射器、抗体定量检测仪器等。）【答案】(1)自由扩散分级激素起作用后即被灭活(2)可注射适量GC，GC可通过抑制细胞因子释放，促进淋巴细胞凋亡，降低机体的免疫排斥反应，提高移植器官的成功率(3)乙酰胆碱和抗原(4)实验思路：取生理状态相同的小鼠若干只，去除小鼠自身造血干细胞，获得不产生B细胞的小鼠，随机均分为两组，将其中一组小鼠移植正常造血干细胞并注射X抗原作为对照组，另一组小鼠移植异常造血干细胞并注射X抗原作为实验组。一段时间后，用抗体定量检测仪器检测两组小鼠体内抗X抗体的产生量【难度】0.65【知识点】激素分泌的分级调节、体液免疫、验证性实验与探究性实验、自由扩散〖祥解〗激素作用的特点共同保证了机体对环境变化的精准响应和内环境稳态的维持，其特异性、高效性和体液运输特性是内分泌调节的基础，而反馈调节和与其他系统的相互作用则是维持生理平衡的关键机制。本题中“脑—脾神经轴”则体现了神经系统通过神经递质（如去甲肾上腺素）间接调控免疫相关激素（如乙酰胆碱）的分泌。【详析】（1）糖皮质激素（GC）属于类固醇激素，其化学本质为脂质，可通过细胞膜的磷脂双分子层以自由扩散的方式进入细胞。正常情况下，糖皮质激素GC含量的稳定，一方面是因为在GC的分泌过程中，既存在分级调节（下丘脑-垂体-肾上腺轴的层级调控）以放大激素的调节效应，又存在反馈调节（如GC过多时抑制下丘脑和垂体的分泌活动），共同调节GC的合成分泌；另一方面，激素起作用后即被灭活，从而维持血液中GC水平的稳定。（2）结合题图可知，为提高器官移植成功率可注射适量GC，GC可通过抑制细胞因子释放，促进淋巴细胞凋亡，降低机体的免疫排斥反应，提高移植器官的成功率。（3）结合题图分析可知，促进B细胞分化的两个刺激信号为：①抗原与B细胞表面受体的结合；②乙酰胆碱与B细胞上胆碱类受体的结合。（根据“脑—脾神经轴”机制，脾神经释放的去甲肾上腺素（NE）促进T细胞分泌Ach，Ach激活B细胞分化。）（4）实验思路：取生理状态相同的小鼠若干只，去除小鼠自身造血干细胞，获得不产生B细胞的小鼠，随机均分为两组，将其中一组小鼠移植正常造血干细胞并注射X抗原作为对照组，另一组小鼠移植异常造血干细胞并注射X抗原作为实验组。一段时间后，用抗体定量检测仪器检测两组小鼠体内抗X抗体的产生量。预期结果：实验组小鼠血液中的抗X抗体含量显著低于对照组，证明B细胞缺少胆碱类受体可导致体液免疫能力降低。21．（2025·山东潍坊·三模）糖尿病患者由于海马组织炎症反应导致记忆力减退，miR-126参与该炎症反应过程的调控。研究表明，有氧运动能有效改善糖尿病患者的记忆力。为了明确其作用机制，研究人员将正常小鼠注射溶有STZ（一种可以特异性破坏胰岛B细胞的药物）的柠檬酸钠缓冲液，以获得糖尿病模型小鼠。随后将其随机分成数量相等的两组，一组为模型组，另一组为进行8周有氧运动干预的运动组。一段时间后再检测各组相关指标，结果见下表。miR-126含量HMGB1相对表达量逃避潜伏期/s空白对照组1.200.5528.3模型组0.600.8056.7运动组0.750.6533注：HMGB1蛋白是一种促炎症因子；逃避潜伏期与记忆能力呈负相关。(1)检测小鼠血糖最好在空腹时进行，其目的是，此时血糖的主要来源是。(2)空白对照组实验处理为。若模型组小鼠的，则说明糖尿病小鼠制模成功。(3)据表分析可知，miR-126能（填“促进”或“抑制”）海马组织的炎症反应；有氧运动能有效改善糖尿病小鼠记忆力的原因是。(4)研究表明，miR-126还能增加海马组织的突触数量改善糖尿病小鼠记忆力。请选择合适的实验材料和对象，对上述观点进行验证，简要写出实验思路并预期实验结果。实验材料：含miR-126外泌囊泡溶液、含miR-126抑制剂溶液、注射器等。【答案】(1)排除进食引起血糖含量升高的干扰肝糖原的分解(2)将正常小鼠注射等量的柠檬酸钠缓冲液血糖含量升高且胰岛素含量下降(3)抑制有氧运动可提高miR-126的含量，抑制HMGB1的基因表达，减少海马组织炎症反应的发生(4)实验思路：将糖尿病模型小鼠平均分为A、B、C三组，A组注射适量含miR-126外泌囊泡溶液，B组注射等量含miR-126抑制剂溶液，C组注射等量生理盐水。培养一段时间后，测定各组小鼠海马组织突触数量和逃避潜伏期实验结果：海马组织突触数量A组＞C组＞B组；逃避潜伏期时长A组＜C组＜B组【难度】0.4【知识点】血糖调节、验证性实验与探究性实验、学习、记忆、情绪〖祥解〗题意分析，表中数据miR-126含量，运动组明显低于对照组，高于模型组；HMGB1相对表达量，运动组明显低于模型组，接近对照组；逃避潜伏期，运动组明显低于模型组，接近对照组，说明有氧运动提高了海马组织miR-126含量，抑制HMGB1基因的表达，减少海马组织炎症反应，提高糖尿病小鼠记忆力。【详析】（1）进食会引起血糖含量升高，影响实验结果的观察，因此，检测小鼠血糖最好在空腹时进行。空腹时血糖主要来源是肝糖原的分解。（2）对照实验需遵循单一变量原则，空白对照组实验无关变量控制为一致，其处理应为：将正常小鼠注射等量的柠檬酸钠缓冲液。模型小鼠（糖尿病小鼠）的特征作为观察指标，若模型小鼠出现血糖升高或胰岛素含量下降的现象，则说明糖尿病小鼠制模成功。（3）通过比较表格内容可知，miR-126含量越高，HMGB1（促炎症因子）的相对表达量越低，即miR-126能抑制海马组织的炎症反应。比较表格模型组和运动组的数据可知：小鼠进行有氧运动干预后，体内HMGB1相对表达量减少，炎症反应减弱，逃避潜伏期变短，小鼠记忆力提高。（4）为探究miR-126与海马突触数量以及糖尿病小鼠记忆力之间的关系，自变量为miR-126的有无，因变量为海马突触数量和逃避潜伏期，实验对象为糖尿病小鼠。其实验思路为：将糖尿病模型小鼠平均分为A、B、C三组，A组注射适量含miR-126外泌囊泡溶液，B组注射等量含miR-126抑制剂溶液，C组注射等量生理盐水。培养一段时间后，测定各组小鼠海马组织突触数量和逃避潜伏期。支持上述结论的实验结果为：海马组织突触数量A组＞C组＞B组；逃避潜伏期时长A组＜C组＜B组。22．（2025·山东菏泽·二模）应激反应是动物在面对威胁时作出的本能反应，表现之一为血糖快速上升。经典理论认为，该反应由下丘脑——垂体—肾上腺轴（HPA）或者自主神经—肾上腺轴（SAM）来完成刺激应激激素响应，但时间上有明显延迟，不符合应激过程快速释放血糖的生理需求。近年研究发现，下丘脑—交感神经—肝脏轴（HSL）在早期应激血糖（应激后到3min内的血糖变化）的产生中十分关键。请回答下列问题：(1)HPA轴是人体重要的分级调节系统，由下丘脑产生并启动HPA轴连锁反应的关键激素为、该调控可以放大激素的调节效应，形成多级反馈，有利于精细调控，从而维持机体的稳态。(2)通过SAM轴升高血糖比通过HPA轴升高血糖速度，原因是。(3)为了探究HSL轴通路和传统的HPA轴通路对应激血糖产生及生物体应激反应的影响，某实验小组设计了如下实验：步骤一：选取生理状态相似且健康的雄性小鼠若干只，禁食12h后均分成A、B、C三组。步骤二：A组小鼠进行假手术处理，B组阻断垂体与肾上腺的通路，C组切断交感神经与？的通路。步骤三：对三组小鼠施加相同且适宜强度的足部电击，测定三组小鼠受刺激后的血糖水平，得到了三组小鼠刺激后反应时间与血糖浓度关系的图像。请据图回答：①步骤二中的“？”为。A、B、C三组实验分别对应图中曲线。②丙组小鼠早期应激血糖上升且显著快于乙组的原因是。③此实验设计运用了（填“加法”或“减法”）原理。【答案】(1)促肾上腺皮质激素释放激素(2)快SAM轴引起肾上腺素的分泌只有神经调节，速度快(3)肝脏甲、丙、乙HSL轴激活导致肝糖原分解，其发挥作用的速度比HPA轴快减法【难度】0.4【知识点】神经调节与体液调节的比较、激素分泌的分级调节、验证（探究）人或动物某种激素的生理作用〖祥解〗应激反应是人体对紧张性事件的适应性反应，其主要特征是下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴（HPA）被激活，机体通过HPA途径促使肾上腺皮质释放糖皮质激素。一定强度的应激反应有助于机体发挥潜力、维持内环境的稳态，但应激时间过长或者过于强烈，则会对机体产生不利影响【详析】（1）HPA轴是人体重要的分级调节系统，由下丘脑产生并启动HPA轴连锁反应的关键激素为促肾上腺皮质激素释放激素，可作用于垂体，促进垂体分泌促肾上腺皮质激素，作用于肾上腺，分泌肾上腺素；该调控属于分级调节，分级调节可放大激素的调节效应，形成多级反馈，有利于精细调控，从而维持机体的稳态。（2）SAM轴引起的肾上腺素的分泌只有神经调节，较HPA轴经过激素调节，SAM轴引起的肾上腺素的分泌速度快。（3）①根据题干，C组切断了交感神经与肝脏的通路，因为HSL轴（下丘脑-交感神经-肝脏轴）是早期应激血糖升高的关键通路；A组小鼠进行假手术处理，未阻断任何通路，血糖升高最快，对应曲线甲；B组阻断垂体与肾上腺的通路，阻断了HPA轴，C组切断了交感神经与肝脏的通路，阻断了HSL轴，小鼠早期应激血糖上升速度较缓慢，但后期能维持血糖的稳定，其原因HPA轴通过作用速度较慢的体液调节来调节血糖，作用较持久，故B对丙，C对应乙。②丙组小鼠（HSL轴正常，HPA轴阻断）小鼠早期应激血糖上升显著快于C组，原因是HSL轴激活导致肝糖原分解，其发挥作用的速度比HPA轴快。③此实验设计除去相关因素，研究单一因素对实验结果的影响，运用了减法原理。23．（2025·山东济南·一模）葡萄糖转运载体（GLUT）有多个成员，其中GLUT1-3几乎分布于全身所有组织细胞，它们的生理功能不受胰岛素的影响。GLUT4是一种胰岛素依赖性跨膜载体蛋白，其作用机理如下图所示。

(1)进食后，下丘脑通过自主神经系统中的促使胰岛B细胞分泌胰岛素。含有GLUT4的细胞是胰岛素的。(2)从能量代谢的角度分析，GLUT1-3几乎分布于全身所有组织细胞的生理意义是。(3)某2型糖尿病患者组织细胞内胰岛素的含量和受体数量都没有减少，但是组织细胞对胰岛素的敏感性降低。据图分析，可能的原因是。（至少答出两点）(4)在哺乳动物体内，γ-氨基丁酸（GABA）既可以抑制胰岛B细胞凋亡，又可以诱导胰岛A细胞向胰岛B细胞转化。某实验小组为研究外源GABA是否具备上述功能，用已分离纯化的胰岛B细胞和胰岛A细胞进行了相关实验，使用免疫荧光染色法检测胰岛B细胞数量。实验过程及结果简化为下表所示，实验1中未检测到胰岛A细胞。实验项组别含有胰岛B细胞的培养液（50mL/瓶，共3瓶）含有胰岛A细胞的培养液（50mL/瓶，共3瓶）GABA（适量）胰岛B细胞数量1+--a2+-+b3++-c4+++d5-+-e注：“+”表示添加；“-”表示不添加。根据组的结果可判断，GABA可以抑制胰岛B细胞凋亡。根据组的结果可判断，GABA可以诱导胰岛A细胞向胰岛B细胞转化。【答案】(1)副交感神经靶细胞(2)保证细胞正常的生命活动的能量需要（提供能量/供能）(3)产生了胰岛素受体的抗体；产生了M蛋白的抗体，使胰岛素不能与胰岛素受体结合（产生了胰岛素受体；产生了胰岛素受体的抗体/胰岛素受体的结构或功能发生改变/胰岛素受体在细胞内的信号转导受阻；产生了M蛋白的抗体/M蛋白的结构或功能发生改变；产生了GLUT4受体的抗体/GLUT4的结构和功能发生改变/GLUT4数量减少/GLUT4囊泡向细胞膜转运发生阻碍(4)1.22.4【难度】0.65【知识点】血糖调节、验证性实验与探究性实验〖祥解〗分析题图：葡萄糖转运载体（GLUT）有多个成员，GLUT1～3几乎分布于全身所有组织细胞，它们的生理功能不受胰岛素的影响，其生理意义在于维持细胞对葡萄糖的基础转运量。其中对胰岛素敏感的是GLUT4，当胰岛素与蛋白M结合之后，可以提高细胞对葡萄糖的转运能力。【详析】（1）进食后，血糖水平会升高，下丘脑通过自主神经系统中的副交感神经释放信号，促使胰岛B细胞分泌胰岛素。胰岛素是一种降低血糖的激素，它的主要作用是促进组织细胞对葡萄糖的摄取和利用。含有GLUT4的细胞是胰岛素的靶细胞，即胰岛素作用的细胞，这些细胞上的GLUT4能够响应胰岛素的信号，促进葡萄糖的跨膜转运。（2）从能量代谢的角度分析，GLUT1−3几乎分布于全身所有组织细胞，它们的生理功能不受胰岛素的影响，其生理意义在于维持细胞对葡萄糖的基础转运量，因此GLUT1~3转运的葡萄糖，可保证细胞正常的生命活动的基本能量需要（提供能量/供能）。（3）胰岛素起作用的机理是需要首先与靶细胞膜上的相关受体发生特异性结合，而后才能起作用。某2型糖尿病患者组织细胞内胰岛素的含量和受体数量都没有减少，但是组织细胞对胰岛素的敏感性降低，根据图示分析可知，可能的原因有：产生了胰岛素受体的抗体；产生了M蛋白的抗体，使胰岛素不能与胰岛素受体结合（产生了胰岛素受体；产生了胰岛素受体的抗体/胰岛素受体的结构或功能发生改变/胰岛素受体在细胞内的信号转导受阻；产生了M蛋白的抗体/M蛋白的结构或功能发生改变；产生了GLUT4受体的抗体/GLUT4的结构和功能发生改变/GLUT4数量减少/GLUT4囊泡向细胞膜转运发生阻碍）。（4）在实验设计中，为了研究外源GABA是否具备抑制胰岛B细胞凋亡和诱导胰岛A细胞向胰岛B细胞转化的功能，实验小组进行了相关实验。根据实验结果判断：若要说明GABA可以抑制胰岛B细胞凋亡，可对比实验1和实验2，实验1中添加了含有胰岛B细胞的培养液未添加GABA，测得胰岛B细胞数量为a；实验2中添加了含有胰岛B细胞的培养液和GABA，测得胰岛B细胞数量为b。若b>a，则说明GABA可以抑制胰岛B细胞凋亡。若要说明GABA可以诱导胰岛A细胞向胰岛B细胞转化，可对比实验2和实验4，实验2中添加了含有胰岛B细胞的培养液和GABA，测得胰岛B细胞数量为b；实验4中添加了含有胰岛B细胞的培养液、含有胰岛A细胞的培养液和GABA，测得胰岛B细胞数量为d。若d>b，则说明GABA可以诱导胰岛A细胞向胰岛B细胞转化。24．（2025·山东枣庄·一模）GPR39是细胞膜上G蛋白偶联受体家族的成员之一，GPR39被证实在维持神经系统稳态中发挥着重要的作用，并展现出其作为相关疾病治疗靶点的潜力。为探究GPR39在脑出血小鼠脑损伤治疗中的作用机制，研究人员展开了一系列实验。(1)在寒冷条件下，正常小鼠神