中国血液吸附急诊专家共识(2025年)

中国血液吸附急诊专家共识(2025年)演讲人：医学生文献学习参考文献：中华医学会急诊医学分会，北京医学会急诊医学分会。中国血液吸附急诊专家共识（2025年）[J].中华急诊医学杂志，2025,34(10):1343.DOI:10.3760/114656-20250922-00675概述01一、定义与发展历程定义利用特定孔径膜或吸附材料与血液/血浆中中大分子物质（如多肽、蛋白质）结合，清除致病物质以治疗临床疾病的血液净化技术。发展历程起始：1964年希腊学者Yatzidis首次将全血吸附（血液灌流技术）应用于临床，至今已60余年。进步方向：吸附剂材料（选择性、生物相容性、吸附性能）及吸附技术均显著进步。二、关键进展吸附膜材料从单一活性炭发展为树脂、多糖、阳离子功能基团、免疫吸附剂及细胞因子吸附柱等多种类型。吸附技术从最初HP（血液灌流）扩展至细胞吸附、血浆吸附等领域。衍生技术：连续性血浆滤过吸附（CPFA）、分子吸附再循环系统（MARES）等先进技术。三、临床应用广泛用于急危重症救治，包括：急性药物及毒物中毒横纹肌溶解急慢性肝功能衰竭部分肾脏疾病（如透析未有效清除的毒素）脓毒症等。四、现存问题与共识目的问题：治疗模式、时机选择等问题困扰临床治疗选择。共识：注册号PREPARE2025CN1479，结合国内外循证资料、指南及共识，探讨HA在急危重症治疗中的临床问题，给出科学推荐，为临床医师提供指导。五、急危重症患者HA治疗流程图HA在急诊领域四大临床场景中的应用02一、HA在急性中毒中的应用急性中毒基础背景定义：人体短时间接触毒物或超剂量药物后，出现的病理生理变化及临床表现。特点：病情复杂、进展快，严重时可致多器官功能障碍综合征甚至死亡。HA应用必要性：多数毒物缺乏特效解毒剂，HA可清除毒素并提供生命支持，效果良好。一、HA在急性中毒中的应用定义：人体短时间接触毒物或超剂量药物后，出现的病理生理变化及临床表现。特点：病情复杂、进展快，严重时可致多器官功能障碍综合征甚至死亡。HA应用必要性：多数毒物缺乏特效解毒剂，HA可清除毒素并提供生命支持，效果良好。（一）急性中毒基础背景一、HA在急性中毒中的应用适用毒物类型：农药类：有机磷农药、有机氯杀虫剂、灭鼠药、除草剂等。生物毒素类：毒蕈、乌头碱、蜂毒、蛇毒等。其他：部分工业毒物、成瘾药物，以及虫螨腈、氯氮平、铊、抗凝血类鼠药等。关键研究结论：HA可缩短急性有机磷农药中毒患者乙酰胆碱酯酶活性恢复时间，降低病死率。对铊中毒效果显著，4次HA治疗可吸附超90%的铊，中毒48h后仍有效。HA联合维生素K1，可改善高龄、高剂量抗凝血类鼠药中毒患者的凝血功能。（二）HA清除药物及毒物的适用范围一、HA在急性中毒中的应用推荐意见1：HA适用于清除具有高血浆蛋白结合率、高脂溶性或中大分子量特性的毒物。（证据等级:Ⅳ

级，推荐强度：A级）（二）HA清除药物及毒物的适用范围一、HA在急性中毒中的应用最佳启动时间：接触毒物后4~6h内效果最显著，此时毒物血浓度高、扩散至组织少。12h后吸附效果下降；百草枯等重度中毒建议2~4h内启动。治疗频次调整依据：首次治疗后6~12h评估，若存在毒物“再释放”（如脂肪组织蓄积）或“再吸收”（如洗胃不彻底），需再次治疗。对半衰期长、分布容积大、血浆蛋白结合率高（>80%）的毒物，首次治疗后6h可再次启动。（三）HA的启动时机及治疗频次一、HA在急性中毒中的应用关键研究结论：有机磷农药中毒：48h内3~4次HA治疗，可减少阿托品用量、缩短苏醒时间。敌草快中毒：采用“3-2-1-1”方案（第1天3次，第2天2次，第3-4天各1次），可提高14d生存率。推荐意见2：明确毒物暴露的急性中毒患者，建议在暴露后6h内启动HA治疗。治疗频率需根据毒物药代动力学特征和患者临床反应动态调整。（证据等级:Ⅳ

级，推荐强度：A级）（三）HA的启动时机及治疗频次一、HA在急性中毒中的应用联合应用场景：急性重症中毒合并急性肝肾功能衰竭、电解质紊乱、酸碱失衡时。常见联合方案及效果：HA+CRRT（连续性肾脏替代治疗）：降低百草枯血药浓度、清除黄蜂蜇伤患者的毒液及炎症因子，改善器官功能。HA+血浆置换：更高效清除毒蕈毒素，促进肝肾功能恢复，缩短住院日。HA+血液透析：加速乌头碱清除，同时纠正电解质、酸碱失衡，改善心律失常。（四）HA与其他血液净化模式的联合应用一、HA在急性中毒中的应用推荐意见3：合并多器官功能障碍的急性重症中毒，推荐采用HA联合CRRT模式，协同清除毒素、调控炎症并维持内环境稳定，改善预后。（证据等级:Ⅳ

级，推荐强度：A级）（四）HA与其他血液净化模式的联合应用二、HA在横纹肌溶解综合征中的应用定义：由肌肉损伤引发的临床综合征，病理特征为横纹肌细胞破坏崩解，细胞内成分（肌酸激酶、肌红蛋白等）释放入血。常见诱因：严重创伤、剧烈运动、血管闭塞、感染、脓毒症、药物、电解质紊乱等。（一）横纹肌溶解综合征（RM）基础背景二、HA在横纹肌溶解综合征中的应用核心危害机制：肌红蛋白（分子量约17kDa）释放，通过肾小管阻塞和免疫损伤导致急性肾损伤（AKI）。常规治疗局限：常规肾脏替代治疗（RRT）对肌红蛋白清除效果有限（一）横纹肌溶解综合征（RM）基础背景二、HA在横纹肌溶解综合征中的应用核心优势：通过特定吸附柱高效清除大分子物质（如肌红蛋白），吸附柱类型及范围如下：CytoSorb®：基于疏水性相互作用，吸附上限55~60kDa。HA330、HA380、CA330：吸附范围500Da~60kDa。关键试验数据：HA380：4小时内可将肌红蛋白浓度从约33万μg/L降至2042μg/L，清除率达99.4%。CA330：2小时内肌红蛋白清除率可达95.89%。（二）HA的应用优势与效果二、HA在横纹肌溶解综合征中的应用临床价值：快速降低循环中肌红蛋白浓度，减轻肾脏等器官损害，且操作简便、安全性高。推荐意见4：HA能有效清除肌红蛋白，可作为横纹肌溶解综合征的辅助治疗手段。（证据等级:Ⅲ

级，推荐强度：B级）（二）HA的应用优势与效果二、HA在横纹肌溶解综合征中的应用肌红蛋白清除特点：症状出现24小时内，可通过肾外途径（网状内皮系统）快速清除，血浓度可能下降。启动时机评估依据：需综合血清肌红蛋白浓度变化、临床症状严重程度（肌肉损伤范围、筋膜室综合征风险）、器官损伤风险（尤其是AKI）。（三）HA的启动时机二、HA在横纹肌溶解综合征中的应用关键研究结论：肌红蛋白>5000ng/mL且合并AKI时，高通量透析联合连续性血液净化可降低住院死亡率。肌红蛋白>10000ng/mL且合并AKI时，CRRT联合CytoSorb®HA可提高患者脱离透析比例。肌酸激酶（CK）>10000IU/L且合并AKI时，可启动HA治疗（HA380吸附柱）。专家共识标准：欧洲“HRTF工作组”指出，HA指征为肌红蛋白≥10000ng/mL。（三）HA的启动时机二、HA在横纹肌溶解综合征中的应用推荐意见5：建议在血清肌红蛋白>10000ng/mL时启动HA治疗若合并AKI，肌红蛋白浓度>5000ng/mL时即应评估联合RRT的必要性。（证据等级:Ⅲ

级，推荐强度：B级）（三）HA的启动时机二、HA在横纹肌溶解综合征中的应用影响清除效率的关键因素：HA柱易饱和，饱和过程不直接依赖肌红蛋白浓度，可能因其他分子竞争吸附位点导致清除效率快速下降。关键研究结论：CytoSorb®

吸附柱：治疗3小时后清除效率迅速下降，12小时基本饱和。CVVHD联合CytoSorb®：初始5分钟清除率76%，8小时后降至10%。（四）HA吸附柱的更换频率二、HA在横纹肌溶解综合征中的应用更换频率建议：联合RRT使用：每8~12小时更换一次HA吸附柱（HRTF共识建议）。单独使用HA：每4~6小时更换一次，避免吸附柱饱和。注意事项：目前缺乏单独应用HA的临床数据，需密切监测肌红蛋白水平及吸附柱性能，个体化调整方案。（四）HA吸附柱的更换频率二、HA在横纹肌溶解综合征中的应用推荐意见6：HA与RRT联合清除肌红蛋白时，建议每8~12小时更换一次吸附柱；若单独使用HA，建议每4~6小时更换一次，以避免吸附柱饱和导致效能下降。（证据等级:Ⅱ

级，推荐强度：A级）（四）HA吸附柱的更换频率三、HA在脓毒症中的应用定义：由感染引发的反应失调性免疫综合征，可导致器官功能障碍甚至衰竭，是急危重症领域的重大挑战。HA治疗价值：作为体外血液净化手段，通过特异性清除循环中炎症介质与内毒素，调节免疫稳态、减轻器官损伤、改善患者预后。（一）脓毒症基础背景三、HA在脓毒症中的应用核心原则：需结合器官功能状态与炎症风暴双维度评估，最佳干预窗口期为炎症因子急剧升高的12~24h内，避免进展至炎症风暴及多器官功能障碍综合征（MODS）阶段后错失时机。（二）HA的启动时机三、HA在脓毒症中的应用启动评估标准：满足以下任一条件即可考虑启动：器官功能指标：①序贯器官功能衰竭（SOFA）评分≥10分，或6h内△SOFA≥2分②需大剂量血管活性药物支持，即去甲肾上腺素≥0.4μg/(kg・min)或血管活性药物评分（VIS）≥40分。炎症反应指标：①降钙素原（PCT）>10ng/mL②白细胞介素-6（IL-6）>1000pg/mL。（二）HA的启动时机三、HA在脓毒症中的应用关键研究结论：多中心随机对照研究（RCT）验证，“去甲肾上腺素≥0.4μg/(kg・min)”可作为启动HA的血流动力学阈值IL-6>1000pg/mL且血管加压药依赖指数（VDI）>3时，是难治性脓毒症休克启动HA的明确指征。（二）HA的启动时机三、HA在脓毒症中的应用推荐意见7：脓毒症患者完成集束化治疗后，若出现以下任一或多个情况，建议早期（12~24h内）启动HA：SOFA评分≥10分或6h内△SOFA≥2分大剂量血管活性药物支持[去甲肾上腺素≥0.4μg/(kg・min)或VIS≥40分]显著炎症反应（PCT>10ng/mL和/或IL-6>1000pg/mL）。（证据等级:Ⅰ

级，推荐强度：A级）（二）HA的启动时机三、HA在脓毒症中的应用监测核心目标：实时评估HA治疗的有效性（治疗效果）、安全性（脱靶效应、技术问题）及临床有效性（患者中心结局）。（三）HA的疗效监测及评估指标三、HA在脓毒症中的应用具体监测内容：技术细节记录：吸附剂类型与表面积、血流量、系统压力、治疗持续时间、系统凝血证据。安全性监测：警惕出血、癫痫、心律失常等紧急事件，以及低血压、体温过低、抗生素脱靶清除导致脓毒症恶化等治疗相关不良事件。疗效评估指标（按频次划分）：①每6h：监测血流动力学指标（血管活性药物剂量、平均动脉压、乳酸）②每12~24h：评估器官功能（SOFA评分）与炎症标志物（IL-6、PCT等）③每24h：进行综合疗效评估。（三）HA的疗效监测及评估指标三、HA在脓毒症中的应用关键研究结论：HA330治疗可显著提高脓毒症休克患者28d生存率，改善器官功能与代谢紊乱；CytoSorb®HA治疗6~12h后，患者去甲肾上腺素剂量降低、乳酸清除率提升。推荐意见8：HA治疗脓毒症期间，应密切监测以评估疗效：每6h监测血流动力学指标（血管活性药物剂量、平均动脉压、乳酸）每12~24h评估器官功能（SOFA评分）与炎症标志物（IL-6、PCT等）每24h进行综合疗效评估。（证据等级:Ⅰ级，推荐强度：A级）（三）HA的疗效监测及评估指标三、HA在脓毒症中的应用终止评估核心：结合患者临床阶段、治疗适应证、吸附效果及风险获益平衡，判断是否继续治疗。具体终止标准：病情稳定（可终止）：血流动力学改善、休克逆转（停用血管活性药物且乳酸正常）、SOFA评分下降≥2分、炎症标志物显著降低。治疗无反应（需终止）：连续治疗72h后，血流动力学、器官功能或炎症指标无改善甚至持续恶化。（四）HA的终止指征三、HA在脓毒症中的应用关键研究结论：早期脓毒症休克患者使用Cytosorb®HA，可降低去甲肾上腺素需求与PCT水平，且无相关不良事件，为终止时机判断提供安全性参考。推荐意见9：HA终止指征：病情已稳定，表现为血流动力学状况改善、休克状态逆转（停用血管活性药物且乳酸正常）、SOFA评分下降≥2分、炎症标志物显著降低治疗无反应，表现为连续治疗72h后，血流动力学、器官功能或炎症指标均无改善或持续恶化。（证据等级:Ⅰ

级，推荐强度：A级）（四）HA的终止指征三、HA在脓毒症中的应用四、HA在心脏骤停后综合征患者中的应用定义：心脏骤停后自主循环恢复（ROSC），因全身缺血缺氧、再灌注损伤引发全身炎症反应与多器官功能障碍的病理过程，又称心肺复苏后综合征。核心病理机制：ROSC早期：再灌注损伤导致氧自由基、炎性介质释放，引发过度炎症反应。免疫抑制：炎症介质导致T淋巴细胞数量与功能下降。关联特性：病理生理机制与脓毒症相似，故也被称为类脓毒症样综合征。关键危害：高炎症反应与免疫抑制是导致患者多器官功能障碍综合征（MODS）及死亡的重要因素。（一）心脏骤停后综合征（PCAS）基础背景四、HA在心脏骤停后综合征患者中的应用理论价值：HA可清除炎症介质，理论上能减轻PCAS患者的过度炎症反应，降低MODS发生风险。（二）HA的应用依据与研究证据四、HA在心脏骤停后综合征患者中的应用支持性证据：Monard等的随机对照试验显示，HA治疗组PCAS患者48h内IL-6中位水平降低率显著高于非HA组，证明HA应用可行且安全。Pieri等的回顾性研究（含120例难治性心脏骤停患者）发现，HA可改善ICU患者休克指数，减少血管活性药物用量。Zahn等的回顾性研究指出，HA能降低体外心肺复苏（ECPR）患者的乳酸水平与去甲肾上腺素用量，有助于稳定循环。（二）HA的应用依据与研究证据四、HA在心脏骤停后综合征患者中的应用阴性证据：Akin等的配对研究发现，院外心脏骤停（OHCA）患者接受72hHA治疗后，30d死亡率显著高于对照组。Supady等的倾向评分匹配研究与随机对照试验（RCT）显示，HA组与非HA组在生存率、乳酸水平、血管活性药物需求、IL-6水平等指标上无统计学差异。（二）HA的应用依据与研究证据四、HA在心脏骤停后综合征患者中的应用研究局限性：现有研究多为小样本或回顾性研究，高质量临床证据不足，无法明确HA对PCAS患者的确切获益。应用原则：需个体化评估，综合考虑患者原发病治疗情况、血流动力学状态、炎症反应程度、免疫状态及器官功能。尤其在ECPR患者中，HA联合治疗的效果尚未证实，