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文档简介

第6周体液调节与神经调节的关系1.高等动物生命活动往往需要神经调节和体液调节的共同作用。下列有关神经调节和体液调节的叙述,错误的是()A.激素分泌的分级调节过程中有神经系统参与调节B.内分泌腺只能参与体液调节而不能参与神经调节C.肾上腺素既能参与体液调节,又能参与神经调节D.与神经调节相比,体液调节的反应速度比较缓慢2.中国有句古话:“知冷知热、不会生病”,大意是说,人应该注意环境的冷暖变化,及时增减衣物,可预防生病。以下有关人体体温调节的叙述,正确的是()A.安静状态下,产热的主要器官是肝和脑,运动时主要靠骨骼肌产热B.炎热环境中,皮肤血管收缩,汗液分泌增多,以增加散热C.某人因感冒持续高烧不退的过程中,机体产热量大于散热量D.在寒冷环境中调节体温的唯一途径是减少散热3.如图表示机体由T1环境进入T2环境的过程中产热量和散热量的变化,下列叙述正确的是()A.根据图示信息可知T2>T1B.曲线A表示产热量,曲线B表示散热量C.a~b过程中机体通过皮肤毛细血管舒张,汗腺分泌增加等方式增加散热D.T2环境中由于产热量和散热量均高于T1环境,机体表现为体温升高4.右图表示某人在休息时,单位时间内流经其单位面积皮肤血管内血液的相对流量。在时刻a,室内温度由15℃突升到40℃。在时刻b,室内温度又突降至15℃。下列说法正确的是()A.在时刻a室内温度变化时,皮肤血管收缩,立毛肌舒张B.在ab段时间内,因环境温度高于人体温度,故人体不散热C.在ab段时间内,人体内酶的活性比bc段时间内高D.在bc段时间内,人体肾上腺素分泌量增加5.右图表示水盐调节的部分过程,下列相关叙述错误的是()A.图中甲表示饮水不足、机体失水过多或吃的食物过咸B.乙、丙、丁分别是下丘脑、大脑皮层、肾小管与集合管C.抗利尿激素是由下丘脑合成分泌的D.口渴时在大脑皮层中产生渴感,引发主动饮水,大脑皮层是水盐调节的中枢6.()A.若体温上升后维持在38.5℃,此时机体的产热量大于散热量B.钠尿肽与抗利尿激素的靶细胞可能相同,且作用相似C.心房壁细胞释放的钠尿肽增加可使血浆渗透压升高D.若心脏血输出量增多,会导致钠尿肽释放量减少7.家族性肾性尿崩症是由于肾集合小管上皮细胞膜上的抗利尿激素(ADH)Ⅱ型受体(VR)数目减少或功能异常,使其对ADH的敏感性降低,导致对水的重吸收减弱而引起的疾病。下列相关叙述错误的是()A.ADH由下丘脑神经细胞合成和分泌,垂体储存和释放B.增加肾小管上皮细胞水通道蛋白的数量可缓解该疾病C.该病患者ADH的水平比正常人偏低D.该病患者出现口渴、多饮、多尿等症状8.下丘脑体温调节中枢存在冷敏神经元和热敏神经元,它们的放电频率因体温变化而相应改变,如图中实线所示,C、W曲线交于S点,此点对应的温度为正常体温。下列分析错误的是()A.冷敏神经元的放电频率低于热敏神经元的放电频率时,体温高于正常值B.人感染流感病毒发烧时S点右移,干活出汗时S点基本不变C.某人体温连续24h处在S′点,则该时间段的产热量大于散热量D.体温持续高热会导致内环境稳态失调,需要采取降温措施9.在夏季高温环境下持续进行高强度工作的人易引发“热射病”,如不及时救治,死亡率极高。该病患者体温可高达40℃以上,并伴有皮肤干热、无汗以及不同程度的意识障碍等症状。下列相关叙述错误的是()A.“热射病”是由人体体内热量积蓄过多,散热不足引起的B.“热射病”患者位于大脑皮层的体温调节中枢出现功能障碍C.“热射病”患者在治疗过程中,体温下降阶段散热量大于产热量D.“热射病”说明外界环境的变化会影响内环境的稳态药物尿量变化/(滴/min)注射前1min注射后1min生理盐水470.1g/L去甲肾上腺素751000U/L垂体后叶素6210g/L呋塞米12810.为研究影响家兔尿液生成速率的因素,某科研小组将家兔麻醉后,对各组施加不同药物并检测实验家兔的尿液生成速率(实验中对家兔采用静脉注射的方式给予各种药物,其中垂体后叶素主要含有催产素和抗利尿激素,呋塞米为速尿剂),实验结果如表所示。下列叙述不正确的是()A.注射垂体后叶素后尿量减少与抗利尿激素加强肾小管与集合管对水的通透性有关B.注射生理盐水后细胞外液渗透压会明显降低从而使尿液生成速率增加C.去甲肾上腺素在影响家兔尿液生成速率的过程中需要与相关受体结合D.呋塞米能使尿液生成速率迅速增大,可能与其能减弱肾小管对Na+和Cl-的重吸收速率有关11.当内外环境变化使体温波动时,皮肤及机体内部的温度感受器将信息传入体温调节中枢,通过产热和散热反应,维持体温相对稳定。回答下列问题。(1)炎热环境下,机体通过体温调节增加散热。写出皮肤增加散热的两种方式。

(2)机体产热和散热达到平衡时的温度即体温调定点,生理状态下人体调定点为37℃。病原体感染后,机体体温升高并稳定在38.5℃时,与正常状态相比,调定点(填“上移”“下移”或“不变”),机体产热。

(3)若下丘脑体温调节中枢损毁,机体体温不能维持稳定。已知药物A作用于下丘脑体温调节中枢调控体温。现获得A的结构类似物M,为探究M是否也具有解热作用并通过影响下丘脑体温调节中枢调控体温,将A、M分别用生理盐水溶解后,用发热家兔模型进行了以下实验,请完善实验方案并写出实验结论。分组处理方式结果甲发热家兔模型+生理盐水发热乙发热家兔模型+A溶液退热丙发热家兔模型+M溶液退热丁①

发热②由甲、乙、丙三组实验结果,得出结论。③由甲、乙、丙、丁四组实验结果,得出结论。12.肾小管、集合管细胞主要通过水通道蛋白从管腔中吸收水分。抗利尿激素(ADH)可促进该过程。人体水盐平衡调节的部分过程如图1所示,回答下列问题。图1图2注:“+”表示促进,“-”表示抑制。(1)图中过程调节方式为(填“神经—体液”或“体液”)调节。“细胞外液渗透压升高”的刺激还可传递到大脑皮层的,使人产生渴觉,主动饮水补充水分。

(2)若某原因使肾小管液的渗透压偏高,则会导致排尿量(填“增加”或“减少”),原因是

。(3)图2为抗利尿激素调节肾小管上皮细胞对水的通透性变化示意图,图中A、B、C代表不同的结构或物质,a、b代表含水通道蛋白囊泡的不同转运过程。从水通道蛋白的角度,结合抗利尿激素的作用,分析当抗利尿激素减少时,尿量增多的原因是

。(4)调节渗透压平衡的过程中,除了上述的水调节过程,还存在盐平衡的调节。盐平衡调节过程主要需要肾上腺皮质产生的(填激素名称)参与。综上所述,水和无机盐的平衡,是在神经调节和激素调节的共同作用下,通过调节尿量和实现的。

1.B不少内分泌腺直接受中枢神经系统的调节,此时可作为神经调节中的效应器。2.A人体安静时产热的主要器官是肝和脑等器官,运动时主要靠骨骼肌产热;炎热环境中,皮肤血管舒张,汗液分泌增多,以增加散热;持续高烧不退的过程中,体温也是处于相对恒定状态,机体的产热量等于散热量;在寒冷环境中,调节体温的途径既有增加产热,又有减少散热。3.B机体由温度为T1的环境进入到温度为T2的环境后产热量和散热量均增加,说明是由高温环境到低温环境,即T2<T1;由于进入温度为T2的环境短时间内曲线B上升比曲线A迅速,确定曲线A表示产热量,曲线B表示散热量;a~b过程中机体由高温环境到低温环境,皮肤毛细血管收缩,汗腺分泌减少;由图示可以看出,和T1相比,T2环境中机体产热量和散热量均高于T1环境,但机体的体温保持稳定。4.Da时刻,室内温度升高,皮肤血管舒张,立毛肌舒张;ab段时间内,环境温度高于人体温度,人体通过自主神经系统的调节和肾上腺等腺体的分泌从而增加散热量;人体体温保持相对稳定,故人体内酶活性基本不变;在bc段时间内,环境温度降低,此时通过调节使人体内肾上腺素、甲状腺激素等分泌量增加。5.D渴觉在大脑皮层中产生,而水盐调节中枢在下丘脑中。6.C若体温上升后维持在38.5℃,此时机体的产热量等于散热量;心房壁细胞释放的钠尿肽能减少肾脏对水分的重吸收,作用效果是使尿量增多,而抗利尿激素的作用是促进肾小管和集合管对水分的重吸收,进而使尿量减少,故两者靶细胞可能相同,但是作用相反;心房壁细胞释放的钠尿肽能减少肾脏对水分的重吸收,使得尿量增加,故其分泌增加可使血浆渗透压升高;若心脏血输出量增多则会引起心房壁细胞受到牵拉,此时心房壁细胞会合成并释放肽类激素(钠尿肽),故钠尿肽释放量增多。7.C该病患者表现为重吸收水分的能力下降,因而细胞外液渗透压上升,刺激下丘脑的渗透压感受器,引起抗利尿激素分泌增多,即该病患者体内ADH的水平比正常人偏高。8.C冷敏神经元的放电频率小于热敏神经元的放电频率,热觉感受器相对兴奋,此时体温高于正常值;若人体感染流感病毒后体温持续偏高,体温高于正常值,S点将右移,干活出汗时,产热与散热基本平衡,体温不变,S点不移动;体温连续24h处在S′点,证明产热量等于散热量;正常体温是维持内环境稳态的基础,体温持续偏高会导致内环境稳态失调,需要采取降温措施。9.B体温调节中枢位于下丘脑,不是大脑皮层。10.B由题可知,垂体后叶素含有抗利尿激素,抗利尿激素可通过促进肾小管和集合管对水的重吸收来减少尿量,即抗利尿激素可以增强肾小管和集合管对水的通透性;生理盐水与细胞外液为等渗溶液,注射生理盐水后细胞外液渗透压基本不变;去甲肾上腺素在发挥作用时需要与相关受体结合;呋塞米减弱肾小管对Na+和Cl-的重吸收速率,导致细胞外液渗透压下降,抗利尿激素分泌减少,进而使尿液生成速率增大。11.解析:(1)处于炎热的环境中时,皮肤中的热觉感受器受到刺激,将兴奋传递至下丘脑的体温调节中枢,通过中枢的调节,皮肤中的毛细血管舒张,皮肤血流量增多,同时汗液的分泌增多,从而增加散热。(2)机体产热和散热达到平衡时的温度即体温调定点,生理状态下人体调定点为37℃。病原体感染后,机体体温升高并稳定在38.5℃时,与正常状态相比,调定点上移,但机体产热量和散热量仍然相等,因此产热量和散热量均增加。(3)由表格中信息可知,甲组为空白对照,发热家兔模型会出现发热的症状;乙组是加了等量用生理盐水溶解的A溶液,已知药物A作用于下丘脑体温调节中枢调控体温,因此发热家兔模型会退热;丙组是加了等量生理盐水溶解的M溶液,也出现退热现象,说明M与药物A一样也具有解热作用;丁组家兔出现发热症状,由于要探究M通过影响下丘脑体温调节中枢调控体温,实验需要遵循单一变量原则,与丙组相比,丁组的处理是①损毁下丘脑的发热家兔模型+M溶液,损毁了下丘脑体温调节中枢后,M不能起到调控体温的作用。②由甲、乙、丙三组实验结果,得出结论M与药物A一样也具有解热作用。③由甲、乙、丙、丁四组实验结果,得出结论M与药物A一样具有解热作用并通过影响下丘脑体温调节中枢调控体温。答案:(1)汗液的蒸发、皮肤中毛细血管舒张(2)上移增加(3)①损毁下丘脑的发热家兔模型+M溶液②M与药物A一样也具有解热作用③M与药物A一样具有解热作用并通过影响下丘脑体温调节中枢调控体温12.解析:(1)图示过程中由于饮水不足等原因导致机体细胞外液渗透压升高,刺激下丘脑水盐平衡中枢兴奋,下丘脑分泌、垂体释放的抗利尿激素增加,从而促进肾小管和集合管对水分的重吸收,减少了尿量的排出,使得细胞外液渗透压下降,这一过程的调节方式为神经—体液调节,产生渴觉的部位在大脑皮层的渴觉中枢。(2)肾小管液中的水分经过水通道蛋白以协助扩散的方式被肾小管上皮细胞重吸收利用,如果肾小管液的渗透压偏高,则肾小管上皮细胞重吸收的水分会减少,使得尿量增多。(3)据图分析可知,抗利尿激素可促进细胞中的含水通道蛋白的囊泡与细胞膜融合,并抑制水通道蛋白的回收过程,进而增加细胞膜上水通道蛋白的数量,促进对水的重吸收。当抗利尿激素减少时,含水通道蛋白的囊泡经a过程与细胞膜融合减弱,水通道蛋白经b过程被回收增强,使肾小管和集合管上皮细胞膜上的水通道蛋白数量减少,重吸收的水减少,

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