2025年病理生理学期末试题(含答案)

2025年病理生理学期末试题(含答案)一、单项选择题（每题1分，共20分）1.下列关于疾病概念的描述，正确的是：A.疾病是机体对内外环境适应能力降低的表现B.疾病的本质是稳态破坏后的异常生命活动过程C.所有疾病均由致病因素直接作用引起D.无明显症状的病理状态不属于疾病范畴答案：B2.高渗性脱水患者早期最易出现的症状是：A.口渴B.血压下降C.尿量增多D.皮肤弹性降低答案：A3.代谢性酸中毒时，机体最主要的代偿方式是：A.细胞内缓冲B.肺脏代偿C.肾脏代偿D.骨骼缓冲答案：B4.下列哪种情况可导致血液性缺氧？A.肺不张B.一氧化碳中毒C.心力衰竭D.高山缺氧答案：B5.属于内生致热原的物质是：A.革兰氏阴性菌内毒素B.抗原-抗体复合物C.白细胞介素-6（IL-6）D.病毒双链RNA答案：C6.应激时，糖皮质激素分泌增加的主要机制是：A.蓝斑-交感-肾上腺髓质系统激活B.下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴（HPA轴）激活C.肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活D.迷走神经兴奋答案：B7.休克淤血性缺氧期微循环的主要变化是：A.微动脉、后微动脉收缩B.毛细血管前括约肌开放C.动-静脉短路关闭D.毛细血管后阻力大于前阻力答案：D8.DIC最主要的病理特征是：A.凝血因子大量消耗B.纤溶系统激活C.微血栓形成D.广泛出血答案：C9.左心衰竭时，最早出现的代偿机制是：A.心肌肥大B.心率加快C.血容量增加D.心脏扩张（紧张源性扩张）答案：B10.Ⅱ型呼吸衰竭患者的血气特点是：A.PaO2＜60mmHg，PaCO2正常B.PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHgC.PaO2正常，PaCO2＞50mmHgD.PaO2＞60mmHg，PaCO2＜35mmHg答案：B11.肝性脑病患者血氨升高的最主要原因是：A.肠道产氨增加B.肾脏排氨减少C.肝脏鸟氨酸循环障碍D.肌肉产氨增多答案：C12.急性肾损伤少尿期最危险的并发症是：A.高钾血症B.代谢性酸中毒C.水中毒D.氮质血症答案：A13.下列哪项属于基本病理过程？A.肺炎B.糖尿病C.缺氧D.高血压病答案：C14.等渗性脱水若未及时处理，最可能转化为：A.高渗性脱水B.低渗性脱水C.水中毒D.水肿答案：A15.呼吸性碱中毒时，血浆中减少的离子是：A.H+B.HCO3-C.Cl-D.K+答案：B16.循环性缺氧时，血氧指标的特征性变化是：A.血氧容量降低B.动脉血氧分压降低C.动-静脉血氧含量差增大D.血氧饱和度降低答案：C17.发热时，体温上升期患者表现为：A.皮肤血管扩张、出汗B.皮肤苍白、寒战C.自觉热感、心率减慢D.尿量增多、代谢率降低答案：B18.休克早期（缺血性缺氧期）的主要临床表现是：A.血压明显下降、少尿B.烦躁不安、脉搏细速C.皮肤发绀、意识模糊D.血压正常、脉压增大答案：B19.右心衰竭患者最典型的体征是：A.端坐呼吸B.颈静脉怒张C.夜间阵发性呼吸困难D.咳粉红色泡沫痰答案：B20.慢性肾功能不全患者出现肾性骨营养不良的主要原因是：A.高磷血症B.低钙血症C.1,25-(OH)2D3生成减少D.甲状旁腺激素（PTH）分泌增多答案：C二、多项选择题（每题2分，共10分。多选、少选、错选均不得分）1.导致低渗性脱水的常见原因包括：A.大量呕吐后仅补充水分B.长期使用排钠利尿剂C.大面积烧伤后只补葡萄糖液D.急性肾功能衰竭多尿期答案：ABCD2.代谢性酸中毒时，可能出现的血气变化是：A.AB↓B.SB↓C.BE负值增大D.PaCO2代偿性↓答案：ABCD3.休克进展期（淤血性缺氧期）微循环淤滞的机制包括：A.酸中毒使血管平滑肌对儿茶酚胺反应性降低B.局部扩血管物质（如组胺、激肽）增多C.白细胞黏附于微静脉D.血液浓缩、血流缓慢答案：ABCD4.DIC患者实验室检查可能出现的异常有：A.血小板计数减少B.凝血酶原时间（PT）延长C.纤维蛋白原含量降低D.D-二聚体升高答案：ABCD5.肝性脑病的诱发因素包括：A.上消化道出血B.大量放腹水C.便秘D.感染答案：ABCD三、名词解释（每题3分，共15分）1.基本病理过程：指多种疾病中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的异常变化（如发热、缺氧、休克等）。2.高渗性脱水：指失水多于失钠，血清钠浓度＞150mmol/L，血浆渗透压＞310mOsm/L的脱水类型。3.AG（阴离子间隙）：指血浆中未测定的阴离子（UA）与未测定的阳离子（UC）的差值，即AG=Na+-(HCO3-+Cl-)，正常范围12±2mmol/L，主要反映血浆中固定酸含量。4.肠源性紫绀：指因大量食用含硝酸盐的食物（如变质蔬菜），经肠道细菌作用生成亚硝酸盐，后者氧化血红蛋白为高铁血红蛋白，导致皮肤、黏膜呈青紫色的现象。5.急性肾损伤（AKI）：指由多种原因引起的肾功能在短时间内（数小时至数天）急剧下降，表现为肾小球滤过率（GFR）降低，含氮代谢废物潴留，水、电解质及酸碱平衡紊乱的临床综合征。四、简答题（每题6分，共30分）1.简述疾病发生发展的一般规律。答：①损伤与抗损伤的斗争：贯穿疾病始终，双方力量对比决定疾病转归（2分）；②因果交替：原始病因引起结果，结果又作为新病因导致新结果，形成链式反应（2分）；③局部与整体的联系：局部病变可影响整体，整体状态也可影响局部病变（2分）。2.比较高渗性脱水与低渗性脱水的主要区别。答：①失水与失钠比例：高渗性脱水失水＞失钠，低渗性脱水失钠＞失水（1分）；②血清钠浓度：高渗性＞150mmol/L，低渗性＜130mmol/L（1分）；③血浆渗透压：高渗性＞310mOsm/L，低渗性＜280mOsm/L（1分）；④主要失水部位：高渗性为细胞内液，低渗性为细胞外液（1分）；⑤早期主要表现：高渗性为口渴、尿少，低渗性为血压下降、易休克（2分）。3.简述代谢性酸中毒对心血管系统的影响。答：①心肌收缩力减弱：H+竞争性抑制Ca2+与肌钙蛋白结合，抑制心肌兴奋-收缩耦联（2分）；②心律失常：高钾血症（H+-K+交换增强）导致传导阻滞、心室纤颤（2分）；③血管对儿茶酚胺反应性降低：毛细血管前括约肌松弛，微循环淤血（2分）。4.列举低张性缺氧的常见原因，并说明其血氧变化特点。答：常见原因：①吸入气氧分压降低（如高原缺氧）（1分）；②外呼吸功能障碍（如肺炎、COPD）（1分）；③静脉血分流入动脉（如法洛四联症）（1分）。血氧变化特点：①动脉血氧分压（PaO2）降低（1分）；②血氧饱和度（SaO2）降低（1分）；③血氧容量（CO2max）正常（1分）；④动-静脉血氧含量差减小（严重时）（1分）。（注：满分6分，前3点原因选3个，后4点特点选3个即可）5.简述休克淤血性缺氧期（微循环淤血期）的微循环变化及其机制。答：微循环变化：微动脉、后微动脉舒张，毛细血管前括约肌松弛，而微静脉收缩，导致毛细血管前阻力＜后阻力，大量血液淤滞于真毛细血管网（2分）。机制：①酸中毒：H+升高使血管平滑肌对儿茶酚胺反应性降低（1分）；②局部扩血管物质增多：组胺、激肽、腺苷等释放（1分）；③白细胞黏附：白细胞与内皮细胞黏附增加，阻塞微静脉（1分）；④血液流变学改变：血液浓缩、红细胞聚集、血小板黏附，血流缓慢（1分）。五、论述题（每题10分，共20分）1.试述慢性阻塞性肺疾病（COPD）导致呼吸衰竭的机制及血气变化特点。答：COPD导致呼吸衰竭的机制主要包括通气功能障碍和换气功能障碍（2分）：（1）通气功能障碍：①阻塞性通气不足：气道炎症、黏液栓形成、平滑肌痉挛导致气道阻力增加（2分）；②限制性通气不足：肺过度充气（肺气肿）使胸廓顺应性降低，呼吸肌疲劳（2分）。（2）换气功能障碍：①弥散障碍：肺泡壁破坏导致肺泡膜面积减少、厚度增加（1分）；②通气血流比例失调：部分肺泡通气减少（如肺不张）而血流正常（V/Q↓，功能性分流），或部分肺泡血流减少（如肺毛细血管床破坏）而通气正常（V/Q↑，死腔样通气）（2分）。血气变化特点：①Ⅰ型呼吸衰竭（早期）：PaO2＜60mmHg，PaCO2正常或降低（因代偿性过度通气）（1分）；②Ⅱ型呼吸衰竭（晚期）：PaO2＜60mmHg且PaCO2＞50mmHg（因严重通气障碍导致CO2潴留）（1分）。2.某感染性休克患者经治疗后病情未缓解，逐渐出现少尿、血肌酐升高（急性肾损伤）、意识模糊（脑功能障碍）、黄疸（肝功能异常），分析其发展为多器官功能障碍综合征（MODS）的可能机制。答：感染性休克发展为MODS的机制涉及全身炎症反应失控、微循环障碍及细胞损伤（2分），具体如下：（1）失控的炎症反应：细菌内毒素等激活单核-巨噬细胞，释放大量促炎因子（如TNF-α、IL-1、IL-6），形成“炎症风暴”；同时抗炎因子（如IL-10）释放不足，导致SIRS（全身炎症反应综合征）（2分）。（2）微循环障碍：炎症因子导致血管内皮损伤，血小板和白细胞黏附聚集，微血栓形成（DIC），组织灌注不足；同时毛细血管通透性增加，大量液体外渗，有效循环血量进一步减少（2分）。（3）细胞损伤：①缺血-再灌注损伤：氧自由基生成增多，细胞膜脂质过氧化（1分）；②线粒体功能障碍：ATP生成减少，细胞能量代谢障碍（1分）；③凋亡与坏死：促炎因子直接诱导细胞凋亡，严重缺血导致细胞坏死（1分）。（4）器官间相互作用：如肾衰导致尿毒症毒素蓄积，加重脑功能障碍；肝功能障碍导致解毒能力下降，肠道内毒素入血增加，进一步加剧炎症反应（1分）。六、病例分析题（15分）患者男性，68岁，有“慢性肾小球肾炎”病史15年，近1月出现尿量减少（约400ml/d）、双下肢水肿、恶心呕吐、乏力。查体：BP165/105mmHg，贫血貌，双肺底可闻及湿啰音。实验室检查：血肌酐450μmol/L（正常53-106μmol/L），血尿素氮22mmol/L（正常2.9-7.5mmol/L），血钾5.8mmol/L（正常3.5-5.5mmol/L），血pH7.28（正常7.35-7.45），HCO3-16mmol/L（正常22-27mmol/L），PaCO232mmHg（正常35-45mmHg）。问题：1.该患者目前处于慢性肾功能不全的哪一期？依据是什么？（5分）2.分析患者出现少尿、水肿、高血压的病理生理机制。（5分）3.解释患者血气分析结果（pH、HCO3-、PaCO2）的意义。（5分）参考答案：1.慢性肾功能不全尿毒症期（或终末期肾病）（2分）。依据：血肌酐＞442μmol/L（我国标准），患者血肌酐450μmol/L，且出现明显尿毒症症状（恶心呕吐、乏力、贫血、肺水肿）（3分）。2.①少尿机制：慢性肾炎导致大量肾单位破坏，残存肾单位不足以维持正常GFR（肾小球滤过率），有效滤过面积减少（2分）；②水肿机制：GFR降低导致水钠潴留；同时肾实质破坏使肾素-血管紧张素-醛固酮