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文档简介

2025年急诊护士临床应急处理答案及解析一、心肺复苏(CPR)应急处理答案:1.快速识别与启动应急反应:轻拍患者双肩并呼唤“先生/女士,您怎么了?”无反应时,立即触摸颈动脉(喉结旁2cm),5-10秒内未触及搏动,同时观察胸廓无起伏(无呼吸或仅叹息样呼吸),立即启动急救系统(呼喊他人取AED,拨打急救电话)。2.高质量胸外按压:患者仰卧于硬质平面,施救者跪于其右侧,掌根置于胸骨下半部(两乳头连线中点),另一手重叠,手指交叉上翘不接触胸壁;按压时双臂伸直,肩、肘、腕在同一垂线,以髋关节为支点垂直下压,深度5-6cm(成人),频率100-120次/分;按压与放松时间相等,放松时手掌不离开胸壁。3.开放气道与人工呼吸(有条件时):仰头提颏法开放气道(无颈椎损伤者),清除口腔可见异物;若具备呼吸支持条件(如球囊面罩),按压30次后给予2次人工呼吸(每次送气1秒,见胸廓抬起即可,避免过度通气)。4.使用AED(自动体外除颤器):AED到达后立即开机,按提示贴电极片(右上胸锁骨下、左下胸心尖部),确保无人接触患者时分析心律,若为室颤或无脉性室速,立即除颤1次,除颤后立即继续CPR(从按压开始),每2分钟重复评估心律。5.高级生命支持衔接:除颤后持续CPR,待急救团队到达后,尽快建立静脉通道(首选上肢近端静脉),给予肾上腺素1mg静脉推注(每3-5分钟重复);若室颤/无脉室速持续,可予胺碘酮300mg静脉推注(首剂);同时准备气管插管,确认导管位置(呼气末CO₂监测),调整呼吸频率10-12次/分(避免过度通气)。6.复苏后管理:自主循环恢复(ROSC)后,立即评估生命体征,维持收缩压≥90mmHg(去甲肾上腺素或多巴胺);目标体温管理(32-36℃,持续24小时);监测血气、电解质、心肌损伤标志物;脑功能评估(GCS评分、瞳孔反射)。解析:高质量胸外按压是CPR的核心,深度5-6cm、频率100-120次/分可保证有效心输出量;按压中断时间<10秒可减少脑缺血损伤。AED的早期使用(黄金4分钟内)可将室颤患者生存率提高2-3倍,因室颤是心脏骤停初期最常见心律。人工呼吸需避免过度通气(潮气量>600ml),否则会增加胸腔内压,减少回心血量。肾上腺素通过α受体作用收缩外周血管,增加冠脉和脑灌注压;胺碘酮可抑制室颤复发。复苏后目标体温管理可减轻脑水肿,改善神经预后;维持血压是保证重要器官灌注的关键。二、急性胸痛(疑似急性冠脉综合征)应急处理答案:1.快速评估与分诊:患者主诉“胸骨后压榨性疼痛/烧灼感”,伴冷汗、恶心、放射至左臂/下颌,立即安置于抢救床,持续心电监护(12导联心电图5分钟内完成),测量血压(双侧对比)、血氧饱和度(维持SpO₂≥94%)。2.镇痛与抗栓:无禁忌(过敏、活动性出血)时,嚼服阿司匹林300mg(首剂),氯吡格雷600mg(或替格瑞洛180mg)负荷剂量;若疼痛剧烈(NRS≥7分),静脉注射吗啡2-4mg(缓慢推注,观察呼吸抑制)。3.心肌损伤标志物检测:抽取静脉血查高敏肌钙蛋白(hs-cTn)、肌红蛋白、BNP,结果30分钟内回报。4.危险分层与再灌注准备:若心电图ST段抬高(≥1mm连续2导联)或新发左束支传导阻滞,诊断STEMI(ST段抬高型心梗),立即启动“胸痛中心”流程:联系导管室(预计D2B时间<90分钟),备血、建立静脉通道(避免下肢静脉);若为非ST段抬高型(NSTE-ACS),根据GRACE评分(≥140分)评估为高危,准备早期介入(2小时内)。5.血压与心率管理:收缩压>100mmHg时,舌下含服硝酸甘油0.5mg(每5分钟1次,最多3次),若无效或血压允许,静脉泵入硝酸甘油(5-10μg/min起始);心率>70次/分且无禁忌(哮喘、心动过缓)时,美托洛尔2.5-5mg静脉注射(缓慢,监测心率≥50次/分)。6.并发症预防:监测心律失常(室速/室颤),准备除颤仪;若出现低血压(SBP<90mmHg),排除右室梗死(下壁心梗伴低血压)后,予多巴胺5-10μg/kg/min静脉泵入;右室梗死患者需扩容(生理盐水500-1000ml快速输注)。解析:ST段抬高是STEMI的特征性表现,早期再灌注(溶栓或PCI)可挽救缺血心肌,D2B时间(门球时间)<90分钟是指南核心要求。阿司匹林通过抑制COX-1减少血栓素A2生成,快速抗血小板;吗啡不仅镇痛,还可降低交感张力,减少心肌耗氧。硝酸甘油通过扩张冠脉和静脉,增加心肌供血并减少前负荷;β受体阻滞剂降低心率和心肌收缩力,减少耗氧。右室梗死时,右心输出量减少,需扩容维持左室充盈压,禁用利尿剂和硝酸酯类。高敏肌钙蛋白可在症状出现3小时内检测到升高,显著提高早期诊断率。三、创伤性大出血应急处理答案:1.快速止血:暴露伤口,直接压迫(无菌敷料或干净布料)持续5-10分钟(避免频繁查看);若动脉出血(喷射状、鲜红色),压迫近心端动脉(如肱动脉压迫上臂内侧、股动脉压迫腹股沟中点);若肢体离断或大出血无法控制,使用止血带(宽幅>5cm,位置在伤口近心端5-10cm,标记时间,记录“止血带时间:XX:XX”),止血带压力以远端动脉搏动消失为准,避免过紧(损伤神经)。2.休克评估与液体复苏:监测意识(GCS评分)、血压(SBP<90mmHg提示休克)、心率(>120次/分)、尿量(留置导尿,<0.5ml/kg/h提示肾灌注不足);建立2条大口径静脉通道(16-18G),先快速输注平衡盐溶液(20ml/kg),若血压未回升,输注浓缩红细胞(目标Hct≥25%)和新鲜冰冻血浆(1:1:1比例,即红细胞:血浆:血小板=1:1:1)。3.伤口处理与转运:止血带使用时间≤2小时(每1小时放松1-2分钟,放松时压迫伤口),超过2小时需标记“长时间止血带”;开放性伤口用无菌敷料覆盖,避免直接填塞(可能加重出血);若合并骨折,简单固定(夹板或三角巾);尽快转运至有创伤中心的医院(黄金1小时内)。4.并发症监测:观察肢体远端颜色(苍白/紫绀)、温度(冰冷)、感觉(麻木)、运动(障碍),警惕筋膜室综合征(肿胀、疼痛进行性加重,被动牵拉痛);监测凝血功能(PT/APTT延长提示DIC),必要时输注纤维蛋白原或冷沉淀。解析:直接压迫是所有出血的首选止血方法,止血带仅用于无法通过压迫控制的肢体大出血(如动脉断裂),因长时间使用(>2小时)可能导致肢体缺血坏死。液体复苏遵循“限制性液体复苏”原则(维持SBP80-90mmHg),过度补液会稀释凝血因子并增加出血;1:1:1成分输血可纠正创伤后凝血功能障碍。筋膜室综合征因组织水肿导致压力升高(>30mmHg),需紧急切开减压。止血带标记时间可避免遗忘导致的缺血损伤,是关键安全措施。四、过敏性休克应急处理答案:1.立即脱离过敏原:停止可疑药物输注(保留静脉通道),移除食物/昆虫叮咬部位(如蜂刺用卡片刮除,勿挤压)。2.体位与氧疗:取平卧位(下肢抬高15-30°),若有呼吸困难可取半卧位;高流量吸氧(6-8L/min),维持SpO₂≥95%,若出现喉头水肿(喘鸣、声嘶),准备气管插管或环甲膜穿刺(14G静脉导管)。3.肾上腺素应用:1:1000肾上腺素0.3-0.5mg(成人)肌肉注射(大腿外侧中1/3,吸收最快),5-15分钟后若无改善可重复;若心跳骤停,予1:10000肾上腺素1mg静脉推注(缓慢,5分钟重复)。4.扩容与抗过敏:快速输注生理盐水500-1000ml(15-20分钟内),若血压仍低(SBP<90mmHg),予去甲肾上腺素0.05-0.3μg/kg/min静脉泵入;静脉注射地塞米松10-20mg(或甲泼尼龙120-240mg),异丙嗪25-50mg肌肉注射(抗组胺)。5.监测与支持:持续心电监护(心率、血压、血氧),观察呼吸频率(>24次/分提示呼吸衰竭)、尿量;若出现支气管痉挛(哮鸣音),雾化吸入沙丁胺醇2.5-5mg+异丙托溴铵0.5mg。解析:肾上腺素是过敏性休克的一线治疗药物,通过α受体收缩血管(升高血压)、β1受体增强心肌收缩(增加心输出量)、β2受体舒张支气管(缓解痉挛)。肌肉注射大腿外侧因血流丰富,吸收速度快于三角肌。扩容是纠正低血压的关键,因毛细血管通透性增加导致大量液体外渗。激素(地塞米松)通过抑制炎症介质释放,减轻迟发性过敏反应;抗组胺药(异丙嗪)缓解皮肤黏膜症状,但无法替代肾上腺素。喉头水肿进展迅速(数分钟内),需早期识别(喘鸣、吞咽困难)并准备气道干预。五、癫痫持续状态应急处理答案:1.保护与评估:立即移开周围危险物品(锐器、热水),垫软物保护头部,勿强行按压肢体(防骨折);记录发作起始时间(>5分钟定义为持续状态),观察发作形式(全面性强直-阵挛/局灶性)。2.气道管理:侧卧位防误吸,清除口腔分泌物(吸引器),若有义齿取出;呼吸抑制(频率<8次/分或SpO₂<90%)时,予球囊面罩辅助通气,准备气管插管。3.首剂抗癫痫药(AED):地西泮10-20mg静脉注射(速度≤2mg/min,避免呼吸抑制),或咪达唑仑0.2mg/kg肌肉注射(无法静脉时首选);若静脉通路未建立,可予地西泮直肠给药(0.5mg/kg)。4.二线药物:首剂无效(发作未终止),10分钟内予丙戊酸钠15-30mg/kg静脉注射(速度≤3mg/kg/min),或左乙拉西坦1000-3000mg静脉注射(15分钟以上);若仍持续,予苯巴比妥20mg/kg静脉注射(速度≤100mg/min,监测呼吸)。5.病因与支持治疗:抽取血样查血糖(低血糖时静推50%葡萄糖40-60ml)、电解质(纠正低钠/低钙)、抗癫痫药浓度;持续发作>30分钟(难治性癫痫持续状态),予咪达唑仑0.05-0.4mg/kg/h静脉泵入(滴定至发作停止),同时监测EEG(脑电图)。解析:癫痫持续状态(SE)是神经科急症,>5分钟即可导致神经元不可逆损伤,需快速终止发作。地西泮/咪达唑仑通过增强GABA能抑制,快速控制发作;肌肉注射咪达唑仑因生物利用度高(>90%),是无法静脉给药时的优选。丙戊酸钠广谱抗癫痫,对多种发作类型有效;左乙拉西坦安全性高(无呼吸抑制),适合老年或合并呼吸系统疾病患者。苯巴比妥需缓慢注射,因可能抑制呼吸中枢。低血糖是SE常见诱因,需优先排除(快速血糖检测)。难治性SE需EEG监测,目标为爆发抑制或电静息,以减少脑代谢。六、急性脑卒中(缺血性)应急处理答案:1.快速识别(FAST原则):F(Face面部下垂):单侧口角歪斜;A(Arm手臂无力):单侧上肢无法平举;S(Speech言语障碍):吐字不清或理解困难;T(Time时间):记录症状出现时间(发病4.5小时内为溶栓窗)。2.评估与分诊:安置平卧位(头位抬高15-30°,防误吸),心电监护(监测房颤等心律失常),测量血压(SBP>185mmHg或DBP>110mmHg时暂缓溶栓),快速血糖(<3.3mmol/L时补糖,>16.7mmol/L时胰岛素控制)。3.影像学检查:10分钟内完成非增强CT(排除脑出血),若CT阴性且发病<6小时,可做CTA/MRA评估大血管闭塞(LVO)。4.静脉溶栓(rt-PA):符合指征(年龄18-80岁,发病4.5小时内,NIHSS评分4-25分,无出血禁忌)时,rt-PA0.9mg/kg(最大90mg),10%剂量1分钟内静脉推注,剩余90%1小时内静脉泵入;溶栓后24小时内避免抗凝/抗血小板(除非合并房颤需桥接)。5.血管内治疗(取栓):CTA/MRA提示LVO(如颈内动脉、大脑中动脉M1段闭塞),且发病6小时内(后循环可延长至24小时),立即联系神经介入团队,准备导管室;取栓前维持血压140-180/90-105mmHg(尼卡地平或拉贝洛尔静脉泵入)。6.并发症监测:溶栓后密切观察意识(GCS下降提示出血)、瞳孔(不等大提示脑疝)、有无头痛/呕吐(颅内出血症状);24小时后复查CT,若无出血予阿司匹林100mg/d抗血小板。解析:FAST评估可快速识别脑卒中,争取溶栓时间窗(“时间就是大脑”,每分钟约190万个神经元死亡)。rt-PA通过激活纤溶酶原转化为纤溶酶,溶解血栓,4.5小时内溶栓可使30%患者获得良好预后(mRS≤2)。血压控制是关键:溶栓前SBP>185mmHg会增加出血风险;取栓时需维持一定血压保证脑灌注。LVO患者(约30%缺血性卒中)单纯溶栓再通率低(<30%),取栓可将再通率提高至80%以上。溶栓后出血是最严重并发症(症状性颅内出血率约6%),需严密监测神经系统体征。七、气道异物梗阻(成人)应急处理答案:1.识别梗阻程度:轻度梗阻(能咳嗽、发声、呼吸):鼓励自主咳嗽,勿拍背(可能加重梗阻);重度梗阻(无法说话、咳嗽微弱、吸气性喉鸣、紫绀):立即施救。2.海姆立克法(站立位):施救者站于患者背后,双脚前后分开,双臂环抱其腰部;一手握拳(拇指侧顶住脐上两横指,剑突下),另一手包住拳头;快速向内上方(膈肌方向)冲击5次,观察异物是否排出;若患者意识丧失,缓慢放平至地面,开始CPR(每次开放气道时检查口腔,可见异物用手指清除)。3.肥胖/孕妇施救:双手置于胸骨下半部(避开腹部),向内上方冲击5次;若无效,转为胸部冲击(与CPR按压位置相同)。4.自救方法:身体前倾,用腹部顶住桌角/椅背,快速向上冲击;或一手握拳顶住上腹部,另一手包住拳头向内上方冲击。5.后续处理:异物排出后,检查有无呼吸(无呼吸则CPR);有呼吸但咳嗽/气促,听诊双肺(哮鸣音提示气道水肿),予沙丁胺醇雾化;若持续呼吸困难,行喉镜/支气管镜检查(排除残留异物)。解析:重度气道梗阻需立即干预,因大脑缺氧4-6分钟即可不可逆损伤。海姆立克法通过增加腹内压(约40kPa),推动膈肌上抬,使肺内残留气体形成“人工咳嗽”,排出异物。肥胖/孕妇因腹部膨隆,冲击腹部可能损伤胎儿或内脏,故改为胸部冲击。意识丧失患者需CPR,因心脏按压产生的胸内压变化也可能排出异物。异物排出后需警惕气道水肿(因黏膜损伤),可予激素(地塞米松5mg静脉注射)预防。八、低血糖昏迷应急处理答案:1.快速识别:患者有糖尿病史(或使用胰岛素/磺脲类药物),表现为意识模糊、出汗、心悸、震颤(严重时昏迷、抽搐);立即测指尖血糖(<3.9mmol/L为低血糖,<2.8mmol/L为严重低血糖)。2.意识清醒者:口服15-20g葡萄糖(如50%葡萄糖液30-40ml,或果汁150ml,或方糖6块),15分钟后复查血糖;若仍<3.9mmol/L,重复给药。3.意识障碍者:建立静脉通道,50%葡萄糖40-60ml静脉推注(1-2分钟内),随后以10%葡萄糖500ml静脉滴注(维持血糖≥5.0mmol/L);若无法静脉给药,予胰高血糖素1mg肌肉注射(起效10-15分钟)。4.病因与预防:追问用药史(胰岛素过量、未按时进食),查静脉血糖、酮体(排除DKA)、肝肾功能(肝肾损伤影响药物代谢);昏迷患者监测生命体征(心率、呼吸、血压),防误吸(侧卧位);清醒后指导调整饮食(碳水化合物15-30g/餐)和药物(减少胰岛素/磺脲类剂量)。解析:低血糖昏迷是糖尿病治疗中的急症,脑细胞仅依赖葡萄糖供能,严重低血糖(<2.8mmol/L)10分钟即可导致不可逆损伤。静脉推注高渗葡萄糖可快速升高血糖(50%葡萄糖1分钟起效),后续持续输注10%葡萄糖防止反跳性低血糖。胰高血糖素通过促进肝糖原分解升高血糖,适用于无静脉通路时,但对肝糖原储备不足(如饥饿>24小时)者无效。需鉴别低血糖与高渗高血糖综合征(HHS),后者血糖>33.3mmol/L,无酮症;与酮症酸中毒(DKA)鉴别需查酮体(DKA时血酮>3mmol/L)。九、急性左心衰竭应急处理答案:1.体位与氧疗:取端坐位(双下肢下垂),减少回心血量;高流量吸氧(6-8L/min),湿化瓶加20%-30%酒精(降低肺泡表面张力,减少泡沫);若SpO₂<90%或PaO₂<60mmHg,予无创正压通气(BiPAP,压力10-20cmH₂O)。2.快速利尿:呋塞米20-40mg静脉注射(2分钟内),若无效1小时后加倍剂量(最大160mg/d);托拉塞米10-20mg静脉注射(作用更强,适合呋塞米抵抗者)。3.扩血管:硝酸甘油5-10μg/min静脉泵入(收缩压>90mmHg时),根据血压调整(目标SBP110-130mmHg);若效果不佳,予硝普钠0.3μg/kg/min起始(避光,监测氰化物中毒)。4.正性肌力与镇静:吗啡2-4mg静脉注射(缓解焦虑、扩张静脉),呼吸抑制(频率<12次/分)时予纳洛酮0.4-0.8mg拮抗;若低血压(SBP<90mmHg)伴低心输出量,予多巴胺2-5μg/kg/min(改善肾灌注)或多巴酚丁胺2-10μg/kg/min(增强心肌收缩)。5.病因处理:监测心电图(房颤需控制心室率,西地兰0.2-0.4mg静脉注射),查BNP(>400pg/ml支持心衰)、心肌酶(排除心梗);控制感染(肺炎是常见诱因),纠正心律失常(室速需电复律)。解析:急性左心衰以肺循环淤血为特征,端坐位减少回心血量(约400-800ml),减轻肺水肿;酒精湿化氧可破坏泡沫表面张力,改善通气。呋塞米通过抑制髓袢升支粗段Na⁺-K⁺-2Cl⁻共转运体,快速利尿(5分钟起效),同时扩张肾血管增加血流。硝酸甘油扩张静脉(减少前负荷)和冠脉(增加心肌供血),硝普钠同时扩张动静脉(降低前后负荷),但需警惕低血压(SBP<90mmHg时禁用)。吗啡通过中枢镇静减少氧耗,同时扩张外周静脉,减少回心血量。正性肌力药物用于低心输出量伴低血压者,多巴胺小剂量(<5μg/kg/min)兴奋多巴胺受体,增加肾血流。十、急性有机磷农药中毒应急处理答案:1.脱离中毒环境:立即将患者移至通风处,脱去污染衣物(用剪刀剪开,避免接触皮肤),

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