2023年农科院分子生物学考博

l.PABP.poly(A)结合蛋白，可以结合细胞核RNA和mRNA的poIy(A)序列，许多真核生物内

部有相关类型的蛋白质…

2.WhatJsitsfunctionofpoly(A)andhowtouseitinexperiments?

mRNA3,延伸的多聚腺脊酸经常被描述为poly(A)尾部，有这种特性的mRNA称为poly

(A)+).poly(A)序列并非由DNA编码，在细胞核内它是在转录之后被加到RNA上的。Poly

(A)被特异的蛋白质PABP结合，有助于稳定mRNA.防止降解；作为核糖体的辨认信号,

使mRNA分子有效翻译。

在实验中的应用：具有poly(A)的mRNA在oligo(dT)引物和反转录前的作用下，可合成出双

链cDNA。随后将它与质粒载体构成重组分子，并转化给大肠杆菌寄主细胞进行扩增。应川

这种方法可以分离和扩增我们所盼望研究的基因或DNA片段。

3.T.karyoti.an.eukaryotic.

真核生物蛋白质合成与原核生物两者相比，密码相同，各种组分相似，亦有核糖体、tRNA及

各种蛋白质因子。总的合成途径也相似，有起始、延伸及终止阶段，但也有不同之处。

⑴原核生物的翻译与转录偶联在一起，即边转录边翻译；而真核生物的翻译与转录不偶联。

真核mRNA前体需经加工修饰成为成熟mRNA后，从核内输入细胞质，然后进行翻译，

⑵真核生物蛋白质合成机构比原核生物更杂，起始环节涉及起始因子众多，过程狂杂。如起

始氨基酸；核糖体组成；起始因子的种类等等。

⑶真核生物蛋白质合成的调控复杂。

⑷真核生物与原核生物的蛋白质合成可为不同的克制剂所克制。

4.WhatisTu-Tscycle?

EF-Tu-GTP将氨酸-tRNA安顿在核糖体上后，以EF-Tu-GDP的形式释放。EF-Ts用来

催化GTP与GDP的置换这个反映消耗GTP,释放GDP。唯一不能被EF-Tu-GTP辨认

的氨基酸是fMet-tRNAf,两者无法结合可保证后者不能辨认内部的AUG或GUG密码子。

S.WhatdifferentfeatureshavefortheinitiatortRNA?

在细菌和真核生物细胞器在tRNA起始子(initiator)携带一个氨基基团被甲酰化的甲硫氨

酸，称为氨甲酰甲硫氨酰lRNA(NformylmethionylIRNA)。这种IRNA称为iRNAf

Met,而这种甲硫氨酰tRNA通常缩写为fMettRNAf。

tRNA氨基酸臂末端的几个面对面的碱基在fMettRNAf中是不配对的，而在其他所有

tRNA中是配对的。假如在此位置的突变使之可以配对，那么这个MettRNAf也将能参与

延伸，因此，此位置的不汜对碱基能阻止该tRNA参与延伸，并且，这种不配对特性也是甲

酰化反映所需的。

在反密码子环前面的臂上存在一系列3个GC碱基对，它是iRNAfMet所特有的，这些碱

基对是fMettRNAf直接插入到P位所必需的。

1...Th.stabilit.o.peptidyI-tRN.i.highe.tha.o.aminoacyl-tRNA,why?

16SrRNA不同位点二的各种碱基被P位上的tRNA所保护。在三维结构上，也许这些

碱基是相邻的。事实上』6SrRNA与P位上的IRNA比A位上的tRNA有更多的接触，这

也许是肽酰-tRNA比氨酰-tRNA具有更高稳定性的因素。

2.Htei.synthesi.a.particula.stage.b.usin.antibiotics?

蛋白质LH及23SrRNA的58个碱基组成的复合体提供了一些影响GTP酶活性的抗生素结合

位点，也就是说，抗生素可通过调节G「P酶活性而克制蛋白质的合成。研究同时表白，rRNA

参与了部分甚至所有的核糖体催化功能，而一些抗生素就是通过作用于单一的核糖体蛋白

将蛋白质合成反映克制在某个特定阶段。

3.wobblehypothesis:

摇摆•假说解释了一种能力%tRNA可以辨认一种以上密码子的能力，即可同密码子的第三

位以非G-C,非A-T的形式配对。

4.Hces.th.3.en.an.th.th.5.en.o..tRNA?

tRNA3(?端通过切割、修整，再加上CCA而成，过程为：核酸内切筋一方面引发前体

下游的裂解反映，几个核酸外切酶随之沿“到“方向降解前体，修剪%端。在真核生物中,

这个反映也是由多个能来完毕的。这个过程形成了％端的tRNA,然后再加上CCA。

tRNA的5c端由核糖核酸酶P(ribonucleaseP)裂解催化而成。

5.U、D.A.I:

U:尿嗑咤,RNA中的重要组成碱基之一，通过修饰可变为多种修饰碱基。

D:二氢尿啥咤，是由尿嗒咤双键饱和所产生，环的结构发生了变化。

I：次黄噂吟核甘酸（inosine」）常存在于有喋吟生物合戌途径的细胞中。然而，它并不是直

接掺入RNA,相反它是依靠RNA中对A的修饰而成的。对A的修饰还涉及许多复杂基团

的加人。次黄噪吟核苻可以和尿啥咤、胞喀咤、腺噪吟中的任何一种配对。

6.Inosin.ca.pai.wit.an.o.U.C.an.A,why?

当反密码子的碱基被修饰后，也许会产生除涉及到A、C、U和G的常规和摆动以外的配

对方式。次黄喋吟核甘⑴通常出现在反密码子的第一位。在这一位置上它能同U、C和A

中的任何一种碱基配对。

7.suppressor:克制子是第二次突变，这种突变抵消或改变了第一次（最初）突变的效应

8.T,胸腺嗜咤核糖核甘，可由尿喀咤5'位上的甲基化产生。

9..腺嚓哈，组成DNA的一种碱基。

lO.Toillustratemissensesuppressorscompletedwithwild-type.

图7.24错义克制发生在IRNA反义密码子突变后，他辨认错误的密码子，由于野生型tRNA

和克制子tRNA都可以辨认AGA,所以克制仅仅是部分的克制。

.1.l.Chaperones：是这样的一组蛋白质一即可以同没有完全折叠或没有完全组装的蛋白质

相结合，以帮助这些蛋白质的折叠或阻止它们的聚集。

2.Self-assembly:是描述某种蛋白质（或某种蛋白质复合物）的一种能力一即可以形成这种蛋

白质的最终结构又没有任何额外组份（如分子伴侣）的帮助。这一述语也可指当分子接触并互

相结合时任何生物结构的自发形成。

3.Hteiii.b.chaperones?

答：细胞质中蛋白质的密度是相称高的，蛋白质的积聚使折香蛋白容易聚集，而分子伴侣可

以抵消这种效应。当蛋白质合成之后，分子伴侣就与反映活性区域结合，防止随机聚集发生,

这样，蛋白质的各个区域有序地释放以发生互相作用并形成合适的构象。有的伴侣蛋白形成

一个大的寡聚复合体，在其内部对蛋白质进行折叠。

4.Wh.the.ar.naine.rthspw?

答：这些蛋白质之所以称为热激蛋白（heatshockprolein,hsp）,是由于在温度升高时，它们

会大量产生，以尽显减少热变性对蛋白质的损害。

S.Tvide.wha.betwee.th.ribosome.an.th.nienibrane.

信号序列提供应核糖体能结合在膜上的必要联系。游离的核糖体（在细胞质内合成蛋白质）

与膜结合的核糖体之间并没有本质的区别。核糖体开始合成蛋白质时并不知晓其到底是在细

胞质内合成或是转运到膜上合成，而正是信号肽的合成引发了核糖体与膜的结合。

6.Protci.translocation:蛋白质易位描述蛋白质的跨膜运动，跨膜在真核生物中即指跨过细

胞器的膜，原核中则指质膜。蛋白质易位所通过的膜有一个具特殊用途的通道。

7.SRP：信号辨认颗粒是核糖核蛋白复合物，这种复合物在蛋白质易位时辨认信号序列并指

导核糖体进入易位通道。不同生物的SRPs具有不同的组成成份，但所有的SRPs都具有相

关的蛋白质和RNAso

8.translocon.跨膜通道称为易位・.

9.TRAM:能与易位的新生链相交联的一种重要蛋白质，可激发所有蛋白质的易位・.

10.Sec61'.function:Sec6.蛋白能形成通道，同时也能和核糖体互相作用。Sec61复合体是易

位子的重要成份。

H.TOM>TIM、TOC、TIC>SecYEG、Sec61、Pores、NPC、proteasome^

TOM,TIM,TOC,TIC在转运穿过线粒体和叶绿体的每层膜时都会使用不同的受体，根据外

膜和内膜的不同，在叶绿体中它们分别称为TOC和TIC；在线粒体中它们分别称为TOM

和TIM。

SecYEG:

Sec61复合体是易位子的重要成份（涉及三种跨膜蛋白即a、b、g）。

Pores:核孔是物质出入细胞核的门户.

NPC:nuclearporecomlex核被膜上沟通核质和细胞质的复杂隧道结构，由多种核孔蛋白构

成。隧道的内、外口和中央有由核糖核蛋白组成的颗粒。对进出核的物质有控制作用,

Proteasome蛋白酶体是一种大的复合体，可降解细胞质内的蛋白质，涉及一般降解（将蛋

白质完全转化为小片段）和特殊的加工事件。完全降解的重要底物是错误折叠的蛋白质，这

是一个最基本的质量控制系统；而少部分蛋白质的降解是一个调控事件，比如，调节细胞周

期的进行。

12.Se.system,.function.Sec系统转运蛋白质进入和通过内.

13.Explai.th.nuclea.pore.ar.use.fb.bot.impor.an.expor.o.material.

答：细胞核与细胞质间的运送以两个方向进行。由于所有的蛋白质都在细胞质中合成，所以

细胞核内需要的蛋白质必须从细胞质转运；由于所有的RNA都在细胞核内合成，所以细胞

质所有的RNA（mRNA、rRNA、iRNA和其他的小RNA）必须由细胞核内运出。核孔负

责这些物质的输入及输出，

14.EKE2、E3：泛素循环涉及三种活动：E.连接泛素,；E.结合底物蛋白质；E2负责将泛

素从E.转移到底物。进一步的循环将产生多聚泛素。泛素活化酶

（ubiquitin-activatin.enzym..E.,运用AT.将其自身通过高能硫酯键在Cy.残基与泛素.端的

G1.相连。泛素被传递到泛素联合酶（ubiquiti.conjugatin.enzym..E2±,泛素连接酶

（ubiquiti.ligas..E.将泛素传递到底物上，与底物蛋白质Ly.残基的上e-氨基形成异肽键。

IS.Ubiquitin:泛素：是一种存在于大多数真核细胞中的小蛋白，是一个由76个氨基酸组成

的高度保守的多肽链，分子量大约8500道尔顿，它存在于所有真核细胞和人体内的细胞中,

因其广泛分布于各类细胞而得名。它在真核生物中具有高度保存性，人类和酵母的泛素有

96%的相似性。

16.Th.functio.an.mechanis.o.ubiquitin.

答：泛素的功能：细胞中的蛋白质总是处在不断地降解与更新的过程中，泛素能标记需要分

解掉的蛋白质，使其被水解。当附有泛素的蛋白质移动到桶状的蛋白睡的时候，蛋白酌就会

将该蛋白质水解。泛素也可以标记跨膜蛋白，如受体，将其从细胞膜上除去。

泛素的作用机理：泛素共价地结合于底物蛋白质的赖氨酸残基，被泛素标记的蛋白质将被

特异性地辨认并迅速降解.泛素的这种标记作用是非底物特异性的，在蛋白质降解过程中

泛素的枢纽作用越来越得到研究者的重视。

18.VVha.i.it.meanin.fo.researc.ubiqiiitiii?

1细胞中的蛋白质处在不断地降解与更新的过程中，保持细胞正常的蛋白质代谢对于生命

的正常功能至关重要。

2控制蛋白质降解的机制尚未阐明，现在已清楚细胞蛋白的降解是一个复杂的、被严密调控

的过程，此过程在细胞疾病和健康状态、生存和死亡的一系列基本过程中（细胞凋亡、DNA

修生等）扮演重要角色，蛋白质降解异常与许多疾病（恶性肿瘤,神经退行性疾患等）的发生

密切相关。

3基因的功能是通过蛋白质的表达实现的，而泛素在蛋白质降解中的作用机制如能被阐明将

对解释多种疾病的发生机制和遗传信息的调控表达有重要意义。

19.codin.strand.编码链：DNA双链中含编码蛋白质序列的那条链，与模板链互补，具有与

mRNA同样的序列，只是脱氧核糖被核糖代替，T被U取代。

-35hexamer:对于大多数启动子来说，在RNA聚合酶覆盖的部分尚有一个重要的区域，叫

做Sexiama框，其位置在-35附近，因此又叫-35序列，其一致序列为:T82T84G78A65c54A45

-10hexamer:Pribnow框人们发现在-10左右的一段核昔酸序列中，大多包含TATAAT

序列或是稍有不同的变化形式，假如用TATPuAT来表达，则更为合用。头两个核甘酸是TA

的也占3/4以上。这样的六核昔酸序列称为Pribnow框，由于在・10位点附近，所以又称为・10

序列。

Intrinsicterminators：在体外无其他因子参与，核心酶也能在某些位点终止转录，这些位点

称内源性终止子。

20.polarity:极限现象：同一个转录元里近基因（proxima.gcne）的一个无义突变能阻止远基

因（dista.gene.的表达。

21.Ho.doe.rh.facto.work?

答：P因子是大肠杆菌的一种基本蛋白质，只在终止阶段发挥作用，由6个相同亚基组成,

分子质量约为275kDa。亚基具有一个N-端的RNA结合域和一个C-端的ATP水解域。

1。因子结合：最初结合到RNA终止子上游一个伸展的（约70个核昔酸）单链区。

2P因子移动：结合到RNA上后，发挥ATP酶活性以提供在RNA上滑动的能量,RNA聚

合酶在终止子处停止，Q因子赶上直到它到达RNA-DNA杂合链区域（也也许P因子沿RNA

移动比聚合酶沿DNA移动的速度快），

3终止：P因子发挥解旋酶活性，使双链体结构解开。

6.Howtodemonstratethatinhibitingonestepinproteinsynthesisblocksthenextstepfor

kirromycin?

黄色霉素(kirromycin)是克制EF-Tu作用的抗生素，当EFTu被黄色霉素结合后，它

仍可使氨酰tRNA结合到A位。但EF-Tu*GDP复合体不能从核糖体中释放。该复合体

的连续存在会阻止肽酰-tRNA与氨酸-tRNA间形成肽键。结果，核糖体停滞在mRNA上，

使蛋白质合成终止。

黄色霉素的这种效果说明克制蛋白质合成的其中•步就会阻碍后续环节。因素是EF-Tu的

连续存在阻止了氨酰-IRNA的氨酰末端进入50s亚基的A位。所以,EF-Tu*GDP的释放是

形成肽键所必需的。在蛋白质合成的其他阶段可以看到同样的规律：前一步反映必须完毕后

才干发生后续反映。

7.Howtorevealthenatureofthetransferreactionviatheantibioticpuroniycin?

该转移反映的本质是通过抗生素喋吟霉素(puromycin)克制蛋白质合成而揭示出来的。

喋吟霉素的结构类似于腺背酸末端上结合了氨基酸的tRNA(氨酰-IRNA)。Q栗吟霉素中以

N而不是以O将氨基酸与tRNA结合。该抗生素可以同氨酰“RNA同样进入核糖体，然后

肽酰-tRNA的肽链将被转移到喋吟霉素的氨基基团上。

由于噂吟霉素不能与核糖体A位结合，所以多肽酰噂吟霉素合成物以多肽酰口票吟霉素的形

式从核糖体上放出。这种蛋白质合成在成熟之前的终止正是该抗生素致死作用的因素。

8.Whatmovestheribosome?

易位使核糖体移动。细菌核糖体有三个tRNA结合位点。氨酰-【RNA进入核搪体的A位,

在P位有肽酰-tRNA。P位的tRNA脱酰基形成肽键生成A位的肽酰-tRNA。易位将脱

酰基的tRNA转移到E位，将肽酰-tRNA转移到P位。

易位模型分两个阶段：第一，当肽键形成，在A位的tRNA级酰末端进人P位.然后,

tRNA的反密码子末端进入P位。

9.RRF.ribosom.recydin.facto.核糖体再循环因子，RRF作用于50s大亚基，即能使大小亚基

解离，而IF3依旧留下来以防止两者的再度结合。

RF:I型释放因子。通过释放蛋白质链终止蛋白质合成。在大肠杆菌中，两种I型释放因子分

别辨认两种序列,RF1辨认UAA和UAG,RF2辨认UGA和UAA。它们要在A位发挥作用，此

时P位要有肽酰-tRNA)。在真核生物中，为eRF。

l.trans-actingfactor:反式作用因子，是指能直接或间接地辨认或结合在各类顺式作用元件

核心序列上参与调控靶基因转录效率的蛋白质。

cis-actingelement：顺式作用元件，是指与结构基因串联的特定DNA序列，是转录因子的

结合位点，它们通过与转录因子结合而调控基因转录的精确起始和转录效率。顺式作用元件

涉及启动子、增强子、调控序列和可诱导元件等，它们的作用是参与基因表达的调控。顺式

作用元件自身不编码任何蛋白质，仅仅提供一个作用位点，要与反式作用因子互相作用而起

作用。

structuralgenes:结构基因指编码蛋白质或RNA的基因，结构基因编码各类具有不同结构和

功能的蛋白质，涉及结构蛋白、酶和调控蛋白。

2.T.iIlustrat.contro.circuit.ca.b.designe.t.allo.positiv.o.negativ.contro.o.inductio.o.repressio.(

wit.galactosexlactose>arabinos.etc.tCR.protei.ha.t.b.used).

答：当(负调控过程)阻退蛋白从操纵基因上脱离后，激活蛋白(activatorprotein)与启动

子结合以及和RNA聚合前的互相作用，帮助结构基因的转录起始，促进相应蛋白的合成。

负调控是指限遏蛋白(reperssorprotein)与操纵基因的结合，阻止了RNA聚合酶对操纵子

结构基因的转录。下面以乳糖操纵子的正负调控为例进行阐述：

(1)乳糖操纵子的负调控

当无乳糖时，乳糖操纵子中调节基因I编码的阻遏蛋白与操纵序列结合，阻碍RNA聚合酶与

P结合，结构基因无表达。因此，这种调节称为负调控。负调控的关键是调节基因I的产物

阻遏蛋白与操纵序列的结合.当阻遏蛋白与一些小分子化合物结合后会影响其与操纵基因的

亲和力。这些小分子化合物称为效应物(effectors)。乳糖操纵子的效应物就是诱导物。当诱

导物与阻遏蛋白结合时，能减少阻遏蛋白与操纵基因的亲和力，从而促进操纵子中结构基因

的表达。当有乳糖存在时：乳糖经透酶催化、转运进入细胞，再经原先存在于细胞中的少量

半乳糖汁酶催化，转变为半乳糖。生成的半乳糖作为诱导物，可以形成阻遏蛋白•诱导物

复合物。诱导物的结合改变了阻遏蛋白的构象，减少了它与操纵基因的亲和力。当阻遏蛋白

不与操纵基因结合时，有功于RNA聚合酶与启动子形成起始复合物以及RNA聚合酌沿着

DNA模板移动，最终促成结构基因的转录。

（2）乳糖操纵子的正调控

正调控蛋白结合于特异DNA序列后促进基因的转录。该蛋白可与RNA聚合酶作用，促进转

录的启动。假如没有调节蛋白时结构基因的活性是关闭的，而加入调节蛋白后结构基因的活

性被启动。cAMP结合于CAP,促进CAP与DNA结合，促进RNA聚合酶与启动子结合，转

录被激活。

lac操纵子的正调控与CAP直接相关。当培养基中葡萄糖耗尽时，E.coli通过一段停滞期后,

在培养基中存在乳糖的情况下诱导产生代谢乳糖的酶，而降解乳糖总是与cAMP浓度呈正

相关。当没有cAMP时,CAP处在非活性状态。当CAP与cAMP结合后,CAP构象改变，成

为活性形式的cAMP-CAP,然后提高对DNA位点的亲和性，激活RNA聚合酶，促进结构基

因表达。cAMP-CAP是所有对葡萄糖代谢敏感的操纵子的一个正调控因子，在lac、gal（半

乳糖操纵子）、ara（阿拉伯糖操纵子）等操纵子中均起着正调控作用，促进这些分解代谢有

关酶系的合成。cAMP浓度的高低与细胞内葡萄糖浓度的高低有关，当有葡萄糖时，cAMP

的浓度是低的,CAP的活性也低；相反，当没有葡萄糖时,cAMP的浓度是高的，而CAP的活

性也高。

3.CRP.分解代谢物受体蛋白，又称降解物基因活化蛋白（CAP）

4.RelA：应急因子Rei.是一种（・.ppGp.合成酶，约与5%的核糖体结合在一起。

idlingreaction：无效反映，空载tRNA位于核糖体A位时，核糖体产生pppGpp和ppGpp,

触发严紧型反映。

ppGpp;鸟昔酸四磷酸核昔

pppGpp:鸟昔酸五磷酸核昔

Alarmone:预警子

stringentresponse:当细菌发现它们处在很差的生长环境，没有足够的氨基酸来维持蛋白质

合成时，它们就会停止大部分活动，这种现象称为应急应答

5.Attenuatlon：衰减作用，通过控制第一个结构基因之前的转录终止从而使细菌操纵子得到

调控。

Attenuator:衰减子是可以产生衰减作用的那段终止子序列。是一种内在终止子，它为结构

基因的转录制造了障碍。

6.Th.E.col.tryptopha.oper().i.controlle.b.attenuation,describ.it.mechanis.please.

(Alternativesecondstructurescontroltranscriptionterminationetc.)

答：大肠杆菌色氨酸衰减子调节机制为：色氨酸的前导肽存在两种碱基配对结构，即1区和2

区互补,3区和4区互补,2区同时可以和3区互补。当1区和2区的配对受到阻遏时，会形成另•

种不同的结构。在这种情况下,2区可以与3区自由配对，因此4区便由于没有与之配对的区而

保持单链状态，这样终止发夹结构就无法形成。当色氨酸存在时，核糖体可以合成前导肽，

这一过程从mRNA的前导区开始，一直延续到1区和2区之间的UGA密码子，通过合成前导

肽到达这一位点，核糖体延伸覆盖J'2区，并阻止其进行碱基配对，结果使得3区可以与4区

配对，产生终止子发夹结构。在这种情况下，RNA聚合前就会在衰减子处终止。当不存在色

氨酸时，核糖体停在1区内的色氨酸密码子处。这样1区就被核糖体所隔绝，而不能与2区配对,

这就意味着2区和3区可以在4区尚未被转录之前进行配充，于是4区只能保持单链状态，由于

无法形成终止子发夹结构.RNA聚合酶就能继续转录越过衰减子。

7.Antisens.RN.offer..powerfu.approac.fo.turnin.of.gene.a.will,giv.a.exanipl.please...

答：反义RNA事实上是一种合成的调节因子RNA,无论是在原核生物细胞还是真核生物

细胞中，合成的反义RNA都能克制靶RNA的表达。反义胸昔激酶可以克制内源胸苔激酶

的合成，其作用效果与数量之间并无确切可靠的联系，但似乎反义RNA过量是必需的(要

适度的过量)。

X.MicroRNAs：微小RNA是可调节基因表达的、很短的RN..

9.RNAi.RNz1干扰是这样一种技术，双链RNA被注入细胞为了消除或减少目的基因的活性。

运用与双.RNA序列的互补从而使相关基因的mRNA降解。

RNAsilencing:RNA沉默描述双链RNA在植物中的双链RNA系统克制相关基因的表达。

10.siRNA:体外系统中的研究表白双链RNA(dsRNA)由ATP依赖的切割而被降解为由

21-23个碱基组成的寡核昔酸，这种短的RNA有时被称作短小干扰RNA。

RISC：在配对片段的中部,siRNA指导mRNA的切割，这些反映发生在一个核蛋白复合体

中，它被称为RNA诱导的沉默复合体

ll.lyticinfection:裂解性感染％子代噬菌体释放的同时引起细菌的裂解。

lysis:裂解：感染循环末期细菌会死亡即当噬菌体裂解的同时会释放感染噬菌体的子代噬

菌体。

prophage:原噬菌体是噬菌体基因组共价整合到细菌染色体，作为细菌染色体的线性部分。

lysogeny：溶源态描述噬菌体作为细菌基因组中的稳定成份而存活的能力，这种稳定成份是

以原噬菌体形式作为细菌基因组的成份。

Integration:病毒或其它DNA序列的整合描述这些序列插入到宿主基因组作为宿主基因组

的一部分，这种插入是通过共价联接联接到宿主序列的任何一面。

episome:附加体是可以整合到细菌DNA(细菌染色体)的质粒。

Inductionofprophage：原噬菌体的诱导描述由于溶源阻遏物的被破坏使原噬菌体进入裂解

感染循环，通过这一过程可使噬菌体DNA从细菌染色体剥离。

Plasmid：质粒是环状的、染色体外的DNA,它能独立于染色体进行自我复制。

Immunityofphage:噬菌体的免疫性：原噬菌体阻止此外同种类型噬菌体感染的能力。这是

由于原噬菌体基因组可以合成噬菌体阻遏物。

12.Thefirststageofgeneexpressionnecessarilyreliesonthetranscriptionapparatusofthe

hostcell.

答：噬菌体基因表达的最初阶段必须依赖宿主的转录机构，通常，只有少数基因在这个阶段

表达。它们的启动子和宿主基因的启动子难以分辨，这类基因的名称因噬菌体而异。在大多

数情况下，它们被称为初期基因(earlygene)，在1噬菌体中，又被称为早初期基因

(immediateearlygene)。

13.Tceed.b..regulator.cascade.

答：噬菌体裂解进程由级联反映所调控，在这个过程中，一个时期的基因产物是下一个时期

表达的基因所必需的。第二类基因称为迟初期(delayedearlygene)或中期(middlegene)基

因。只要一旦获得初期基因编码的调控蛋白，这类基因就开始表达。根据控制回路的性质，这

时，初期的那套初期基因也许继续表达，也也许不再表达。假如调控位置在起始点，则这两

件事是独立的，当中期基因表达时，初期基因可以关闭；假如调控位置在终止点，则初期基

因就必须继续表达。但宿主基因的表达往往有所减少，这两套初期基因囊括了除装配自身颗

粒外壳和裂解细胞以外的所有噬菌体功能。当噬菌体DNA开始复制时，晚期基因（late

gene）开始表达，此阶段转录通常由存在于前面（迟初期或中期）基因中的一种基因所编码

的调控因子所控制，调控因子也许是一种抗终止因子（如在1噬菌体中），或者也许是一种3

因子（如在SP01中）。每套基因都具有一种为下一套基因表达所需的调控因子，运用这些

连续控制形成一个级联反映，使不同基因在特定期期被启动（或被关闭）。

14.Th.differen.specificitie.o.p.an.p.establis.wha.importan.principle.

答：pN和pQ的不同特异性提出了一个重要的普遍原则：RNA聚合的与转录单位之间可以

互相作用。在这个过程中、辅助因子支持对特异转录物的抗终止。这样，终止可以像起始同

样被精确调控。

15.OR.PR.OR、PL.OL、.RI、.LI、cl、cro>N^PR..etc.

PRM：

clearplaque:透明噬菌斑：是一种只具有裂解细菌细胞的噬菌斑。

Plaque:噬菌斑：细菌菌苔中可见的透明圈，此圈由单个噬菌体颗粒裂解时形成。

16.Th.cl.an.c//.gene.ar.neede.t.cstablis.lysogeny,why?

答:RNA聚合酶在启动子PRE上起始转录需要迟初期基因产物CII和CIH。

CII蛋白直接作用于启动子而CIH蛋白则保护CII蛋白不被降解。

从PRE开始的转录导致阻抑物的合成，同时它也封闭/c「。的转录。

17.Cr.bind.t.th.sam.operator.a.represso.bu.wit.differen.att1ni