2025年大学《化学生物学》专业题库- 化学对免疫系统的调控作用

2025年大学《化学生物学》专业题库——化学对免疫系统的调控作用考试时间：______分钟总分：______分姓名：______一、选择题（每题2分，共20分）1.下列哪种激素通常通过抑制巨噬细胞的M1表型向M2表型转化，从而发挥抗炎作用？A.肾上腺素B.皮质醇C.胰岛素D.甲状腺素2.T细胞受体（TCR）识别抗原肽后，启动的早期信号转导通路主要涉及：A.NF-κB的激活B.Ca2+内流和蛋白激酶C（PKC）的激活C.STAT3的磷酸化D.MAPK通路的激活3.能够增强MHC-II类分子提呈能力和T细胞活化的化学物质被称为：A.免疫抑制剂B.免疫佐剂C.抗体D.细胞因子4.肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）在肿瘤免疫逃逸中发挥作用，其部分机制是：A.产生大量IL-12促进T细胞活化B.通过产生TGF-β抑制效应T细胞功能C.增强抗原呈递能力D.促进肿瘤血管生成5.小分子化学药物英夫利西单抗（Infliximab）在临床上用于治疗某些自身免疫病，其作用机制是：A.激活B细胞产生自身抗体B.抑制T细胞增殖C.阻断TNF-α与其受体结合D.促进Treg细胞分化和增殖6.神经递质乙酰胆碱通过作用于哪些免疫细胞表面的受体，影响其功能？A.T细胞和B细胞B.巨噬细胞和树突状细胞C.NK细胞和Treg细胞D.浆细胞和肥大细胞7.某种外源性化学污染物被证明可以诱导免疫抑制，其可能机制之一是：A.直接激活效应T细胞B.导致调节性T细胞（Treg）耗竭C.促进B细胞产生大量IgG抗体D.增强NK细胞的杀伤活性8.维生素D除了作为营养成分外，还具有免疫调节功能，其作用途径通常涉及：A.直接作用于T细胞受体复合物B.通过诱导产生IL-10发挥免疫抑制C.作为转录因子（VDR）调节相关基因表达D.与MHC-II类分子结合呈递抗原9.在固有免疫应答中，病原体相关分子模式（PAMPs）被模式识别受体（PRRs）识别后，可激活下游信号通路，其中NF-κB通路激活对于以下哪个过程至关重要？A.B细胞记忆形成B.巨噬细胞炎症因子（如TNF-α,IL-1β）的产生C.T细胞受体信号转导D.细胞毒性T细胞杀伤10.肿瘤免疫检查点抑制剂（如PD-1/PD-L1抑制剂）的疗效在于：A.直接杀死肿瘤细胞B.促进肿瘤相关巨噬细胞向M1表型转化C.解除抑制性信号，恢复T细胞的杀伤功能D.诱导肿瘤细胞凋亡二、填空题（每空1分，共10分）1.激素、细胞因子和神经递质等化学物质通过与免疫细胞表面的__________结合，启动信号转导，调控免疫细胞的功能。2.肿瘤免疫逃逸的化学调控机制多样，例如，肿瘤细胞可表达__________分子，与T细胞表面的PD-1结合，抑制T细胞活性。3.肾上腺皮质激素作为重要的免疫抑制剂，其作用机制之一是__________基因的转录，从而抑制多种促炎细胞因子的产生。4.树突状细胞通过高表达__________分子，高效摄取、处理和呈递抗原，是启动适应性免疫应答的关键启动者。5.细胞因子如__________和IL-4在驱动Th细胞向Th1和Th2亚型分化中起着决定性作用。6.某些药物通过抑制特定信号通路，如阻断__________通路，可以减轻过度的炎症反应。7.内源性化学物质如前列腺素（PGs）可以通过作用于免疫细胞表面的__________受体，影响免疫细胞的功能和迁移。8.外源性化学物质，如某些农药或重金属，可能通过诱导免疫细胞产生过量活性氧（ROS），导致__________损伤，进而影响免疫功能。9.免疫佐剂是一类能够非特异性地增强或改变免疫应答的化学物质，如__________是一种常用的佐剂，能促进抗原呈递并增强T细胞应答。10.在免疫调节网络中，Treg细胞通过分泌__________等抑制性细胞因子，以及细胞接触等方式，抑制效应T细胞的活性，维持免疫稳态。三、名词解释（每题3分，共12分）1.化学佐剂（ChemicalAdjuvant）2.细胞因子风暴（CytokineStorm）3.M1/M2极化（M1/M2Polarization）4.免疫检查点（ImmuneCheckpoint）四、简答题（每题5分，共10分）1.简述类固醇激素（如皮质醇）如何抑制免疫应答。2.简述一种外源性化学物质（如药物或污染物）如何影响固有免疫细胞的激活和功能。五、论述题（每题9分，共18分）1.详细阐述化学物质如何通过调控T细胞的活化、增殖和分化，影响适应性免疫应答的发生发展。2.结合具体实例，论述化学物质在维持免疫稳态与引发免疫疾病之间所扮演的双重角色。试卷答案一、选择题（每题2分，共20分）1.B2.B3.B4.B5.C6.B7.B8.C9.B10.C二、填空题（每空1分，共10分）1.受体2.PD-L13.糖皮质激素响应元件（GRE）/负调控元件（NRRE）4.MHC-II类分子5.IL-126.NF-κB7.G蛋白偶联受体（GPCR）8.免疫细胞9.卡介苗（BCG）或油佐剂10.TGF-β三、名词解释（每题3分，共12分）1.化学佐剂：指能够非特异性地增强、改变或延长机体对抗原免疫应答的化学物质，本身通常不是免疫原，但能辅助抗原诱导更强的免疫效果。2.细胞因子风暴：指在感染或炎症过程中，免疫细胞（尤其是T细胞）被过度激活，导致短时间内大量细胞因子（如TNF-α,IL-1,IL-6等）被快速、大量地释放，引发严重的全身性炎症反应，可能危及生命。3.M1/M2极化：指巨噬细胞在受到不同微环境信号（如细胞因子、病原体分子等）刺激下，可分化为具有不同功能表型和效应的两种极化状态。M1型（经典激活）巨噬细胞具有促炎和抗肿瘤作用；M2型（替代激活）巨噬细胞具有抗炎、组织修复和促进寄生虫清除作用。4.免疫检查点：指免疫细胞表面存在的特定分子（如受体/配体）及其介导的负向调控机制，用于监测和确保免疫应答的精确性、自限性和避免对自身组织造成攻击，维持免疫耐受。当检查点信号被异常激活时，可能导致免疫逃逸。四、简答题（每题5分，共10分）1.简述类固醇激素（如皮质醇）如何抑制免疫应答。答：类固醇激素（如皮质醇）通过多种机制抑制免疫应答：①进入免疫细胞内，与细胞内的糖皮质激素受体（GR）结合形成复合物；②该复合物进入细胞核，直接抑制促炎基因（如TNF-α,IL-1,IL-6等细胞因子的基因）的转录启动；③通过抑制AP-1等转录因子的活性，以及诱导抑制性转录因子（如IRF-2,Krüppel样因子）的表达，进一步抑制基因转录；④抑制钙离子依赖性信号通路（如Ca2+/NFAT通路）和MAPK通路；⑤减少免疫细胞表面关键受体的表达（如MHC分子、细胞因子受体）；⑥促进免疫细胞凋亡或向抑制性表型（如M2型巨噬细胞）转化。综合这些作用，皮质醇能有效抑制炎症反应和免疫细胞功能。2.简述一种外源性化学物质（如药物或污染物）如何影响固有免疫细胞的激活和功能。答：以药物为例，某些药物（如阿司匹林、布洛芬等非甾体抗炎药，或一些化疗药物）可以通过以下方式影响固有免疫细胞：①抑制炎症信号通路：如抑制COX酶，减少前列腺素（PGs）等炎症介质的产生，从而削弱巨噬细胞、中性粒细胞等的活化状态和功能；②影响细胞因子分泌：可能抑制促炎细胞因子（如IL-1,TNF-α）的产生，或增强抗炎细胞因子（如IL-10）的产生，改变免疫微环境；③直接细胞毒性：一些化疗药物对免疫细胞具有直接的杀伤作用，导致免疫细胞数量减少，功能下降；④干扰信号转导：部分药物可能抑制固有免疫细胞表面的受体信号转导，如抑制Toll样受体（TLR）下游的NF-κB通路活化，从而降低免疫细胞的响应能力；⑤诱导免疫细胞凋亡或功能耗竭。这些影响可能增强或削弱机体对抗感染或肿瘤的能力，并可能增加感染易感性或导致免疫相关副作用。五、论述题（每题9分，共18分）1.详细阐述化学物质如何通过调控T细胞的活化、增殖和分化，影响适应性免疫应答的发生发展。答：化学物质通过多种途径调控T细胞的活化、增殖和分化，进而影响适应性免疫应答：活化：T细胞受体（TCR）特异性识别抗原肽-MHC复合物是T细胞活化的第一信号。许多化学物质作为信号分子（如细胞因子、激素、神经递质）或通过作用于TCR共刺激分子（如CD28与B7）及其下游信号通路（如MAPK、NF-κB、Ca2+通路），影响TCR信号的强度和整合，调控初始T细胞（NaiveTcell）的激活阈值和命运决定。例如，IL-1、IL-6、TLR激动剂等可以协同TCR信号促进T细胞活化。增殖：活化的T细胞需要经历快速的细胞增殖以扩大应答细胞群体。化学物质如细胞因子（如IL-2是T细胞增殖必不可少的因子）、生长因子以及某些小分子药物（如钙通道阻滞剂）可通过作用于细胞周期调控相关分子（如CDKs、周期蛋白）或信号通路（如PI3K/Akt/mTOR通路），促进或抑制T细胞的增殖速率。分化：活化的T细胞在特定细胞因子微环境或其他化学信号（如细胞外基质成分、共刺激分子）的驱动下，向不同的功能亚群分化。例如，Th细胞分化：IL-12促进Th1分化（分泌IFN-γ），IL-4促进Th2分化（分泌IL-4,IL-5,IL-13），TGF-β倾向于诱导Treg分化。对于效应T细胞（如细胞毒性T细胞CD8+和辅助性T细胞CD4+的效应功能子集），特定的转录因子（如T-bet,GATA3,RORγt）在化学信号的诱导下被表达，决定其终末功能表型（如分泌特定细胞因子、表达效应分子如颗粒酶或细胞因子受体）。对于记忆T细胞，分化过程也受到细胞因子（如IL-7）和表观遗传修饰的影响。综合而言，化学物质通过精确调控T细胞活化、增殖和分化的关键节点和通路，决定了适应性免疫应答的类型、强度、时效性和记忆性，从而精细地调节机体对病原体和肿瘤的防御能力。2.结合具体实例，论述化学物质在维持免疫稳态与引发免疫疾病之间所扮演的双重角色。答：化学物质在免疫系统中扮演着双重角色，既参与维持免疫稳态，也可能成为引发免疫疾病（如自身免疫病、过敏病、免疫缺陷病）的因素：维持免疫稳态：①生理性化学调控：内源性化学物质如细胞因子网络（如IL-10介导的抑制，IL-33介导的过敏反应调节）、激素（如糖皮质激素维持静息状态）、神经递质（如组胺在过敏反应中的早期作用和后期组织修复作用）等，精细调节免疫细胞的活化、增殖、凋亡和功能，确保免疫应答适度且不攻击自身组织，维持免疫耐受。例如，IL-10由多种免疫细胞产生，具有广泛的免疫抑制和抗炎作用，是维持免疫稳态的关键因子。②免疫佐剂：外源性化学物质（如卡介苗、QS-21、Montanide）作为佐剂，能增强抗原的免疫原性，可能是通过促进抗原呈递细胞（如DC）的活化、迁移和MHC分子表达，或通过影响淋巴结引流和淋巴细胞存活，从而更有效地启动和增强适应性免疫应答，用于疫苗开发，本质上是在特定情境下“调控”免疫以建立保护性免疫记忆。③免疫检查点：免疫检查点分子（如PD-1/PD-L1）及其信号通路，是免疫系统内置的“刹车”机制，通过负向调控T细胞等效应细胞的活性，防止免疫应答过度放大和自身组织损伤，是维持长期免疫稳态和防止自身免疫病的重要保障。引发免疫疾病：①外源性化学物质诱导：某些外源性化学物质（如环境毒素、药物、污染物、病原体分子）可以直接或间接影响免疫系统。例如，某些药物（如异烟肼）可能引起药物性皮炎（过敏反应）；某些环境污染物（如吸烟产生的焦油）可能损伤DNA，导致免疫细胞功能异常或肿瘤发生（免疫逃逸）；病原体感染产生的超敏表位或免疫原性修饰的自身抗原，结合化学物质（如某些药物）可能引发自身免疫病。②内源性化学物质失衡：内源性化学物质（如自身抗体、异常表达的细胞因子）的产生或调控失衡是自身免疫病的核心病