2025年大学《化学生物学》专业题库- 化学物质对神经元活动的影响

2025年大学《化学生物学》专业题库——化学物质对神经元活动的影响考试时间：______分钟总分：______分姓名：______一、选择题（每题2分，共20分）1.下列哪种离子在突触后神经元产生兴奋性突触后电位（EPSP）中起着关键作用？A.钙离子(Ca2+)B.钠离子(Na+)C.氯离子(Cl-)D.钾离子(K+)2.能够与G蛋白偶联受体结合并激活腺苷酸环化酶（AC）的神经递质是？A.乙酰胆碱(ACh)B.γ-氨基丁酸(GABA)C.5-羟色胺(5-HT)D.肾上腺素(NA)3.下列哪种疾病与谷氨酸能神经元功能失调或死亡密切相关？A.肾上腺素能性高血压B.原发性醛固酮增多症C.阿尔茨海默病D.嗜铬细胞瘤4.神经递质通过突触前膜囊泡释放的过程主要依赖于？A.Na+依赖性主动转运B.Ca2+依赖性胞吐作用C.K+依赖性外向电流D.葡萄糖转运机制5.能够选择性地与NMDA受体结合并阻断其功能的药物是？A.氯硝西泮(Diazepam)B.氨基己酸(Aminocaproicacid)C.麦角酸二乙胺(LSD)D.拉莫三嗪(Lamotrigine)6.下列哪种神经调质主要通过与GABA能中间神经元作用，间接抑制丘脑输出，从而产生镇静催眠效果？A.血管升压素(Vasopressin)B.神经肽Y(NeuropeptideY)C.内啡肽(Endorphin)D.胆囊收缩素(CCK)7.导致神经肌肉接头处ACh释放减少或作用受阻，从而引起肌肉麻痹的毒物是？A.士的宁(Strychnine)B.硫酸钡(Bariumsulfate)C.有机磷农药(Organophosphatepesticide)D.河豚毒素(Tetrodotoxin)8.多巴胺（DA）在纹状体中的适量释放与哪些行为和认知功能有关？A.运动控制、奖赏、动机B.情绪调节、睡眠C.视觉信息处理、学习记忆D.胰岛素分泌、食欲调节9.突触后神经元膜电位在神经递质作用下发生去极化，使其更易于产生动作电位，这种电位变化称为？A.抑制性突触后电位(IPSP)B.兴奋性突触后电位(EPSP)C.突触后超极化(Post-synapticHyperpolarization)D.突触后静息电位(Post-synapticRestingPotential)10.能够与NMDA受体结合并激动其功能的内源性物质是？A.甘氨酸(Glycine)B.天冬氨酸(Aspartate)C.葡萄糖(Glucose)D.乙酰胆碱(ACh)二、填空题（每空1分，共15分）1.神经递质与突触后受体结合后，其作用效果通常通过__________或__________机制来终止。2.位于神经元胞体或树突的突触前末梢，负责储存和释放神经递质的结构是__________。3.能够直接开放离子通道，使神经递质结合后迅速改变突触后膜离子流和膜电位的受体是__________受体。4.在突触间隙中，通过特定的酶（如__________）水解而失活的乙酰胆碱是__________。5.能够增强神经元兴奋性的突触传递过程称为__________，而能够减弱神经元兴奋性的过程称为__________。6.由腺苷酸环化酶（AC）激活，进而产生第二信使__________的G蛋白偶联受体属于__________型受体。7.神经元膜上的__________通道在动作电位的产生和复极化阶段都扮演着重要角色。8.阿尔茨海默病中，神经纤维缠结的主要成分是__________，而细胞外老年斑的主要成分是__________。9.一氧化氮（NO）作为一种气体神经递质，其作用通常是通过__________的合成来实现的。三、名词解释（每题3分，共15分）1.突触可塑性(SynapticPlasticity)2.第二信使(SecondMessenger)3.神经调质(Neuromodulator)4.离子门控受体(Ligand-gatedIonChannel)5.突触前抑制(PresynapticInhibition)四、简答题（每题5分，共20分）1.简述神经递质通过G蛋白偶联受体发挥作用的典型信号转导通路。2.比较兴奋性突触传递和抑制性突触传递在突触结构、神经递质类型和突触后效应方面的主要异同。3.简述长期增强（LTP）和长期抑制（LTD）作为突触可塑性机制的基本概念及其意义。4.简述利多卡因（Lidocaine）作为局部麻醉药的作用机制。五、论述题（每题10分，共20分）1.论述谷氨酸能神经系统功能失调在阿尔茨海默病发病机制中的作用。2.选择一种你熟悉的中枢神经系统药物（非麻醉药），详细阐述其作用靶点、作用机制、主要药理效应和临床应用。---试卷答案一、选择题1.B2.D3.C4.B5.D6.B7.C8.A9.B10.B二、填空题1.主动重摄取，酶促降解2.囊泡(Vesicles)3.离子通道(Ionchannel)4.乙酰胆碱酯酶(Acetylcholinesterase)，乙酰胆碱(Acetylcholine)5.肥大(Amplification)，抑制(Inhibition)6.cAMP，G蛋白偶联(G-proteincoupled)7.钾(Potassium)，钠(Sodium)，钙(Calcium)8.α-突触核蛋白(α-synuclein)，β-淀粉样蛋白(β-amyloid)9.一氧化氮合酶(Nitricoxidesynthase)三、名词解释1.突触可塑性：指突触传递效率或结构发生持久性改变的现象，是学习和记忆的神经基础。2.第二信使：指神经递质作用于细胞膜受体后，在细胞内产生的能够放大信号并传递信息的分子（如cAMP,Ca2+）。3.神经调质：指能改变神经元兴奋性或传递效率，但其作用通常比神经递质更缓慢、更持久、更弥散的化学物质。4.离子门控受体：指其本身是离子通道，神经递质等配体与其结合后能直接改变通道开放状态，从而调节离子跨膜流动的受体。5.突触前抑制：指一个突触的抑制性输入作用于另一个突触的突触前末梢，导致该末梢释放神经递质减少，从而抑制其神经递质释放的现象。四、简答题1.解析思路：描述G蛋白偶联受体信号通路的基本步骤。首先是神经递质与受体结合，激活G蛋白；G蛋白的α亚基发生构象变化，脱离βγ亚基；活化的α亚基或βγ亚基随后去磷酸化，并能够激活下游效应分子，如腺苷酸环化酶（AC）或磷脂酰肌醇特异性磷脂酶C（PLC）；AC激活后产生第二信使cAMP；PLC激活后产生第二信使IP3和DAG；这些第二信使进一步激活下游的蛋白激酶（如PKA、PKC）或钙通道，最终导致细胞功能改变（如离子通道开放、基因表达调控等）。2.解析思路：比较两种突触传递的主要区别。相同点：都涉及突触前神经元释放神经递质，突触间隙扩散，与突触后受体结合。不同点：a)突触结构：兴奋性突触通常有电压门控Na+通道，快速去极化；抑制性突触通常有Cl-通道（或通过GABA/BZ受体的间接作用导致超极化）。b)神经递质：兴奋性递质主要是谷氨酸、ACh等；抑制性递质主要是GABA、甘氨酸等。c)突触后效应：兴奋性传递导致EPSP，使神经元兴奋性增加；抑制性传递导致IPSP，使神经元兴奋性降低。3.解析思路：分别解释LTP和LTD的概念和意义。LTP（长期增强）：指突触传递效率在持续或强直刺激后发生长期增强的现象，通常与突触后受体表达增加、突触结构增大等有关，是学习和记忆形成的重要基础。LTD（长期抑制）：指突触传递效率在持续或弱刺激后发生长期抑制的现象，通常与突触后受体下调、突触结构缩小等有关，可能参与记忆消退和神经环路的重塑。两者都是突触可塑性的重要表现形式，对神经网络的信息处理至关重要。4.解析思路：阐述利多卡因的作用机制。利多卡因是一种局部麻醉药，其作用机制主要是抑制神经冲动的产生和传导。它选择性地作用于心肌细胞和神经细胞膜上的电压门控钠通道，特别是当通道处于去极化过程中或刚刚开放时，能阻止Na+内流。这种抑制作用使得动作电位的上升相变缓、幅度减小，从而抑制了神经冲动的产生和沿神经纤维的传导，达到麻醉效果。其对钾通道和钙通道的作用较弱。五、论述题1.解析思路：论述谷氨酸能系统失调在AD中的作用。首先，介绍AD的病理特征，如神经元死亡、突触丢失、神经纤维缠结（由α-突触核蛋白构成）和老年斑（由Aβ蛋白构成）。然后，阐述谷氨酸能毒性假说：在AD病理背景下，谷氨酸能神经元功能可能失调，导致突触前释放过多谷氨酸，或突触后谷氨酸受体（特别是NMDA受体）功能异常。过度的谷氨酸和NMDA受体过度激活会导致钙超载，激活钙依赖性酶（如CaMKII、calpain），引起神经元损伤、死亡和突触丢失。此外，谷氨酸能系统失调也可能影响Aβ的产生和清除，并与炎症反应等AD病理过程相互作用。2.解析思路：选择一种中枢神经系统药物并详细阐述。以选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRI）类抗抑郁药为例（如氟西汀）。a)作用靶点：主要作用于突触前神经末梢的5-羟色胺（5-HT）转运体（SERT），阻止5-HT的主动重摄取回突触间隙。b)作用机制：通过增加突触间隙中可用的5-HT浓度，增强5-HT与突触后5-HT受体（特别是5-HT1