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文档简介

五、酒精性肝病

目录一、胃炎二、消化性溃疡病

三、阑尾炎

四、肝硬化六、胰腺炎七、消化系统常见肿瘤八、肝性脑病第一节胃炎概述胃炎是胃黏膜常见炎症性疾病。可分为急性、慢性胃炎急性胃炎急性刺激性胃炎急性腐蚀性胃炎急性出血性胃炎急性感染性胃炎慢性胃炎慢性浅表性胃炎慢性萎缩性胃炎

慢性肥厚性胃炎其他类型胃炎第一节胃炎类型刺激性胃炎(卡他性胃炎):暴饮暴食等引起胃黏膜充血、水肿和糜烂。腐蚀性胃炎:强酸、强碱等腐蚀性物质引起胃黏膜溶解坏死,甚至穿孔。出血性胃炎:水杨酸制剂、酒、应激等引起胃黏膜出血、轻度糜烂、多发性应激性浅表溃疡。感染性胃炎:败血症、脓毒血症、胃外伤直接感染。第一节胃炎急性胃炎慢性浅表性胃炎

胃镜:呈局灶性或弥漫性,黏膜充血、水肿,表面有灰白或灰黄色粘液样渗出物覆盖,可伴点状出血和糜烂。

镜下观:病变主要限于黏膜浅层,呈灶状或弥漫分布,胃黏膜出血、水肿、表浅上皮坏死、脱落,固有层有淋巴细胞、浆细胞浸润。第一节胃炎慢性胃炎慢性萎缩性胃炎胃镜检查:①病变胃黏膜变薄,黏膜皱壁变浅,甚至消失;②正常胃黏膜的橘红色泽消失,呈灰白或灰黄色;③黏膜下血管清晰可见,有时见出血和糜烂。第一节胃炎慢性胃炎第一节胃炎慢性胃炎A型萎缩性胃炎B型萎缩性胃炎 病因及发病机理自身免疫疾病烟、酒、感染、滥用药发病情况国外多见我国多见好发部位胃底、胃体胃窦血抗内因子抗体阳性阴性 血抗壁细胞抗体阳性阴性恶性贫血有无VitB12吸收障碍有无胃黏膜分泌少 少与癌变关系不明显密切第一节胃炎慢性胃炎慢性肥厚性胃炎胃镜:胃黏膜肥厚,皱襞肥大呈脑回状;镜下观:腺体肥大、增生,腺管延长,甚至穿入黏膜肌层。病理临床联系:胃酸分泌增多,上腹烧灼感、反酸及胃区疼痛。第一节胃炎慢性胃炎

第二节

消化性溃疡病

概述以胃、十二指肠黏膜形成慢性溃疡为主要病变的一种常见病,又称慢性消化性溃疡。DU占70%;GU占25%;复合性溃疡占5%。消化性溃疡HP感染胃液消化作用神经内分泌失调胃黏膜屏障破坏胃液自身消化

第二节

消化性溃疡病

病因胃溃疡肉眼观

◆多位于胃小弯、近幽门部;

◆溃疡多单个、圆或椭圆,D<2.0cm

◆边缘整齐,状如刀割

◆底部平坦,深浅不一,可达浆膜层

◆周围黏膜皱壁轮辐状集中

第二节

消化性溃疡病

病理变化胃小弯近幽门处溃疡

第二节

消化性溃疡病

病理变化

镜下观溃疡底部四层结构

渗出层:少量纤维素及中性粒细胞组成

坏死层:无结构的坏死组织碎片

肉芽组织层:大量毛细血管、成纤维细胞。

瘢痕层——溃疡底部小动脉增生性动脉炎、神经纤维变性、断裂、小球状增生。

第二节

消化性溃疡病

病理变化

第二节

消化性溃疡病

病理变化

十二指肠溃疡

多见球部前壁或后壁,可单个或多个,

较胃溃疡小、浅,直径<1.0cm

第二节

消化性溃疡病

病理变化上腹部周期性、节律性疼痛:十二指肠溃疡空腹痛、饥饿痛、夜间痛;胃溃疡进食后痛。上腹饱胀、反酸、呕吐、嗳气。X线提示:龛影。

第二节

消化性溃疡病

病理临床愈合。并发症:出血:

约占1/3。潜血、黑便、呕血、失血性休克。穿孔:约占5%。十二指肠前壁多见,引起穿透性溃疡、腹膜炎。幽门狭窄:约占2%~3%。幽门水肿或瘢痕收缩。癌变:约占1%。十二指肠溃疡患者不癌变。

第二节

消化性溃疡病

结局第三节阑尾炎概述青年人常见病;临床以转移性右下腹痛和右下腹阑尾点有固定而明显的压痛为特征;伴恶心、呕吐和外周血中性粒细胞增多。细菌感染阑尾腔堵塞、管壁痉挛第三节阑尾炎病因急性阑尾炎

急性单纯性阑尾炎急性蜂窝织性阑尾炎急性坏疽性阑尾炎慢性阑尾炎第三节阑尾炎病理变化第四节肝硬化概述

多种原因引起广泛的肝细胞变性、坏死的基础上,继发弥漫性纤维组织增生和肝细胞结节状再生,三种病变反复交替进行使肝小叶结构和血液循环途径被破坏和改建,导致肝变形、变硬。

病因病毒性肝炎:HBV、HCV慢性酒精中毒营养不良药物、毒物中毒第四节肝硬化门脉性各种原因肝细胞大片坏死肝细胞结节状再生网状支架塌陷网状纤维胶原化纤维组织增生假小叶形成第四节肝硬化门脉性假小叶形成

形态:圆形或椭圆形

中央静脉:缺如、偏位或两个以上

汇管区:可在假小叶内

肝细胞索:排列紊乱纤维组织增生

慢性炎症细胞浸润、小胆管内胆汁淤积、新生的细小胆管和无管腔的假胆管。第四节肝硬化门脉性第四节肝硬化门脉性第四节肝硬化门脉性

门脉高压症

淤血性脾大、脾功亢进胃肠道淤血、水肿腹水侧支循环形成第四节肝硬化门脉性食管下段静脉曲张直肠静脉丛曲张:痔疮脐周静脉丛曲张:海蛇头第四节肝硬化门脉性

肝功能障碍血清酶改变出血倾向、贫血蛋白质合成障碍雌激素代谢异常(蜘蛛痣、肝掌)黄疸肝性脑病第四节肝硬化门脉性肉眼观,

肝体积缩小,质地变硬,重量减轻,表面呈大小不等的结节状。镜下观,肝细胞广泛坏死,肝细胞结节状再生和纤维组织增生分割形成大小不等的假小叶;大量炎细胞浸润和小胆管增生。第四节肝硬化坏死后性肉眼观,肝大、暗绿色、肝表面可见细小颗粒性结节。镜下观,小叶间胆管上皮空泡变性和坏死,淋巴细胞浸润。纤维组织增生分割肝小叶。第四节肝硬化胆汁性第五节酒精性肝病病理变化:脂肪肝:最常见。酒精性肝炎:肝细胞脂肪变性;肝细胞胞浆中可见酒精透明小体形成;变性、坏死的肝细胞周围有中性粒细胞、淋巴细胞浸润。酒精性肝硬化:酒精性肝病的最终病变。第六节胰腺炎概述各种原因引起胰腺酶类异常激活所致胰腺组织自身消化破坏的一种炎症性疾病。病因:

1.胆汁反流

2.胰腺分泌亢进

3.病毒感染急性胰腺炎:炎性水肿、出血和坏死。好发中年男性,发作前多有酗酒、暴饮暴食或胆道疾病史。1.急性水肿型胰腺炎:临床多见,病变较轻。2.急性出血性胰腺炎:临床少见,死亡率高。慢性胰腺炎:胰腺进行性破坏和广泛纤维化,胰腺腺泡及胰岛发生不同程度的萎缩甚至消失。第六节胰腺炎病理变化第七节消化系统常见肿瘤食管癌食管黏膜上皮和腺体发生的恶性肿瘤。主要症状:哽噎和吞咽困难,祖国医学称之为噎隔。第七节消化系统常见肿瘤食管癌饮食习惯:饮酒、吸烟、过热、过硬、过快;环境因素:微量元素缺乏、亚硝胺类化合物、真菌毒素(黄曲霉菌等);遗传因素:遗传易感性。

第七节消化系统常见肿瘤食管癌病理部位:三个生理狭窄处,中段约占50%,下段约占30%,上段约占20%。早期癌:多为原位癌。中晚期癌:肉眼观(髓质型、蕈伞型、溃疡型、缩窄型)。镜下观(90%以上鳞癌,其次腺癌、小细胞癌、腺鳞癌等)。第七节消化系统常见肿瘤食管癌第七节消化系统常见肿瘤食管癌直接蔓延:上段→喉、气管及颈部软组织;中段→气管、肺和主动脉;下段→心包、贲门、膈肌等处。淋巴道转移:多见(食管旁、颈部、纵隔、肺门、贲门和腹腔淋巴结)。血道转移:肝、肺、肾、骨和肾上腺。

第七节消化系统常见肿瘤胃癌发生在胃黏膜上皮和腺上皮的恶性肿瘤。消化系统最常见的恶性肿瘤之一。病因环境因素:饮食习惯,烧烤、烟熏食物;幽门螺杆菌(HP)感染;其他:慢性萎缩性胃炎伴有大肠化生等。第七节消化系统常见肿瘤胃癌早期胃癌:癌组织浸润仅限于黏膜层及黏膜下层者。隆起型、表浅型、凹陷型。中晚期胃癌:癌组织浸润超过黏膜下层甚至深达浆膜,常有扩散或转移。息肉型、溃疡型、浸润型。第七节消化系统常见肿瘤早期:临床症状不明显;进展期:胃部不适、疼痛、食欲低下、呕血、便血、消瘦、消化管梗阻等;晚期:转移、恶病质。第七节消化系统常见肿瘤胃癌直接蔓延淋巴道转移血道转移种植转移(Krukenberg瘤)第七节消化系统常见肿瘤胃癌发生于大肠黏膜上皮的恶性肿瘤。类型:结肠癌、直肠癌。部位:直肠>乙状结肠>右半结肠肉眼观:隆起型、溃疡型、浸润型、胶样型。镜下观:腺癌。第七节消化系统常见肿瘤大肠癌第七节消化系统常见肿瘤第七节消化系统常见肿瘤分期肿瘤生长范围5年存活率无淋巴结转移A期肿瘤限于黏膜层100%B1期肿瘤未穿透肌层67%B2期肿瘤穿透肌层54%淋巴结转移C1期肿瘤未穿透肌层43%C2期肿瘤穿透肠壁22%D期远隔脏器转移极低第七节消化系统常见肿瘤大肠癌直接蔓延淋巴管道转移血道转移腹腔种植转移常见部位为膀胱直肠陷凹和子宫直肠陷凹部位。第七节消化系统常见肿瘤大肠癌由肝细胞或肝内胆管上皮细胞发生的恶性肿瘤,简称肝癌。原因:肝硬化(约占70%~90%)、肝炎病毒、酒精、黄曲霉菌毒素与亚硝胺类、遗传代谢性疾病、寄生虫感染。第七节消化系统常见肿瘤原发性肝癌第七节消化系统常见肿瘤原发性肝癌肉眼观:早期肝癌/小肝癌:直径<3cm(单结节或≤2个结节)。中晚期肝癌:块状型、多结节型、弥漫型。镜下观:肝细胞性肝癌、胆管细胞肝癌和混合型肝癌。第七节消化系统常见肿瘤肝细胞性肝癌第七节消化系统常见肿瘤常沿门静脉分支播散晚期可通过淋巴道转移经肝静脉转移至肺、肾上腺、脑和骨等第七节消化系统常见肿瘤原发性肝癌早期可无明显的症状和体征,随病变进展,可出现进行性消瘦、乏力、肝大、肝区疼痛、黄疸及腹水等。

AFP具有辅助诊断价值。第七节消化系统常见肿瘤原发性肝癌发生胰腺的恶性肿瘤。40~70岁,男性>女性。约70%发生在胰头,尾部占25%。临床表现:无痛性黄疸(体尾癌深部刺痛)、腹水、脾大;可见贫血、呕血、便秘等症。第七节消化系统常见肿瘤胰腺癌肉眼观:癌组织呈圆形或长圆形,有的边界清晰,有的弥漫浸润,与正常组织无明显分界。镜下观:导管腺癌、囊腺癌、黏液癌、实性癌。第七节消化系统常见肿瘤胰腺癌第八节肝性脑病概述继发于严重肝脏疾病,以中枢神经系统功能障碍为主要表现的神经精神综合征。轻者表现为性格改变,进而发生精神错乱、行为异常、定向障碍和扑翼样震颤,严重时嗜睡、意识丧失,进入昏迷状态。

内源性肝性脑病(急性):肝功绝对降低。外源性肝性脑病(慢性):门-体循环等引起外源性毒物绕肝而过,不经肝脏解毒而直接进入血液循环。第八节肝性脑病原因1.氨中毒学说2.假神经递质学说3.氨基酸失衡学说4.γ-氨基丁酸(GABA)学说第八节肝性脑病发生机制血氨增高的原因

氨生成增多

肠道产氨↑(出血、肠黏膜淤血水肿、细菌丛生、氮质血症)

肌肉产氨↑(躁动、抽搐等使肌肉活动增加。腺苷酸分解↑)

肾脏产氨↑(肾功能障碍)

氨清除减少鸟氨酸循环障碍门-体分流使氨绕过肝脏第八节肝性脑病发生机制氨中毒学说氨对脑组织的毒性作用干扰脑细胞的能量代谢使脑能量生成减少,消耗过多;氨使脑内神经递质发生改变;氨对神经细胞膜的

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