靶向治疗药物的药源性皮肤反应

靶向治疗药物的药源性皮肤反应

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第一部分靶向治疗药物药源性皮肤反应的病理生理学机制......................2

第二部分常见靶向治疗药物引起的皮肤反应类型...............................5

第三部分特异性酪氨酸激晦抑制剂的皮肤毒性特点.............................8

第四部分丙型血管生成抑制剂的皮肤不良反应................................11

第五部分EGFR抑制剂引起的皮炎、座疮样皮炎和脱发..........................15

第六部分mTOR抑制剂的皮肤并发症..........................................18

第七部分免疫治疗药物引起的皮肤反应.......................................21

第八部分靶向治疗药物药源性皮肤反应的管理策略............................25

第一部分靶向治疗药物药源性皮肤反应的病理生理学机

制

关键词关键要点

免疫调节

1.靶向治疗药物通过阻断关键免疫通路（如PD-1/PD-L1

抽）.增强机体的抗肿瘤免疫反应C

2.增强免疫反应会释放大量促炎细胞因子，导致皮肤炎症

和组织损伤。

3.皮肤反应的严重程度与免疫激活的程度有关，可能从轻

微的红斑到严重的皮肤毒性反应。

血管生成抑制

1.靶向治疗药物通过抑制血管内皮细胞生长因子（VEGF）

或其他血管生成因子，回断肿瘤血管生成。

2.血管生成抑制导致皮下血管血流减少，造成组织缺氢和

营养不良。

3.缺血性损伤可表现为皮肤苍白、肢端发冷和疼痛，严重

时可导致组织坏死。

表皮生长因子受体（EGFR）

抑制1.EGFR抑制剂用于治疗非小细胞肺癌和结直肠癌等多种

肿瘤。

2.EGFR抑制会导致皮肤毛囊和表皮细胞生长抑制，引起

毛囊炎、脱发和皮肤干燥。

3.EGFR抑制剂还可抑制皮脂腺功能，导致皮肤屏障受损，

增加皮肤感染和炎症的风险。

光毒反应

1.某些靶向治疗药物，如索拉非尼和伊马替尼，会导致皮

肤对紫外线更加敏感。

2.光毒反应表现为晒伤样皮炎，可出现红斑、水疱和疼痛。

3.患者需要采取防晒措施，避免阳光照射，以预防光毒反

应。

皮内免疫反应

1.靶向治疗药物可诱导皮肤中特定抗原呈递细胞活化，导

致皮内免疫反应。

2.皮内免疫反应会释放细胞因子和趋化因子，吸引免疫细

胞浸润皮肤。

3.浸润的免疫细胞释放讴炎因子，导致皮肤炎症和组织破

坏。

遗传易感性

1.遗传因素在靶向治疗药物药源性皮肤反应的易感性中

起着重要作用。

2.研究表明，某些基因多态性与皮肤反应的严重程度和发

生率相关。

3.识别遗传易感性标志物可有助于预测和预防严重的皮

肤反应。

靶向治疗药物药源性皮肤反应的病理生理学机制

靶向治疗药物药源性皮肤反应（TDR）的病理生理学机制涉及复杂的

信号通路相互作用和免疫反应。

表皮生长因子受体（EGFR）抑制剂

EGFR抑制剂，如厄洛替尼和吉非替尼，通过抑制EGFR信号通路发

挥抗肿瘤作用。然而，这种抑制会导致表皮增殖和分化失调。

*表皮屏障受损：EGFR信号通路抑制破坏表皮角质形成细胞的屏障

功能，导致表皮水分流失和皮肤干燥。

*毛囊单元损伤：EGFR信号通路抑制破坏毛囊结构和功能，导致毛

发稀疏和指甲异常C

*免疫细胞激活：EGFR抑制剂诱导表皮细胞释放促炎细胞因子，激

活免疫细胞，导致炎症性皮肤反应。

血管内皮生长因子（VEGF）抑制剂

VEGF抑制剂，如贝伐珠单抗和索拉非尼，通过抑制VEGF信号通路

发挥抗肿瘤作用。VEGF在血管生成中起关键作用，其抑制会导致血

管生成减少。

*皮肤血流减少：VEGF抑制剂导致皮肤血流减少，切断营养和氧气

供应，从而引起皮氏干燥、脱屑和愈合不良。

肤炎症反应。

其他靶向治疗药物

其他靶向治疗药物，如酪氨酸激酶抑制剂伊马替尼和肺癌治疗中的阿

来替尼，也可能引足皮肤反应。其机制包括：

*血管损伤：伊马替尼抑制血管生成，导致皮肤出血和坏死。

*免疫反应：阿来替尼激活免疫细胞，导致炎症性皮肤反应，包括斑

丘疹和药疹。

结论

靶向治疗药物药源性皮肤反应的病理生理学机制涉及复杂且多方面

的信号通路相互作用和免疫反应。了解这些机制对于管理和预防这些

反应至关重要。通过优化治疗方案、使用预防性措施和适当监测，可

以最大程度地减少这些反应的严重程度和影响。

第二部分常见靶向治疗药物引起的皮肤反应类型

关键词关键要点

主题名称：表皮过度增生

1.表皮过度增生的特征是皮肤变厚、干燥和脱屑，常伴有

丘疹、斑块或疣状增生。

2.常见致病机制：表皮生长因子受体(EGFR)抑制剂，如

厄洛替尼或吉非替尼。

3.治疗措施：局部外用保湿剂和角质溶解剂，必要时口服

抗组胺药或皮质类固醇。

主题名称：瘗疮样皮炎

常见靶向治疗药物引起的皮肤反应类型

靶向治疗药物可通过抑制肿瘤细胞生长和存活所需的特定分子靶点

发挥抗肿瘤作用。然而，这些药物也可能与正常细胞中的靶点相互作

用，导致不良反应，包括皮肤反应。

座疮样皮疹

*表现：炎性丘疹、脓疱、红斑

*发生机制：表皮生长因子受体(EGFR)抑制剂，如厄洛替尼、吉非

替尼

*发生率：EGFR抑制剂的50-90%

*管理：局部过氧化苯甲酰、外用抗生素、口服异维A酸

手掌足底红皮病

*表现：手掌和/或足底对称性红斑、水肿、脱皮

*发生机制：酪氨酸激酶抑制剂(TKI),如伊马替尼、舒尼替尼

*发生率：TKI的10-30%

*管理：局部保源膂J、外用皮质类固醇、系统性皮质类固醇

甲沟炎

*表现：甲沟红肿、疼痛、脓液

*发生机制:EGFR抑制剂、TKI

*发生率：EGFR抑制剂的5-15%,TKI的10-20%

*管理：局部抗生素、外用皮质类固醇

皮疹

*表现：多形性皮疹，包括斑丘疹、斑块和水疱

*发生机制：多靶向激酶抑制剂，如索拉非尼、雷戈拉非尼

*发生率：多靶向激酶抑制剂的10-30%

*管理：局部皮质类固醇、抗组胺药、系统性皮质类固醇

湿疹

*表现：瘙痒、干燥、鳞屑性红斑

*发生机制:EGFR抑制剂、TKE免疫检查点抑制剂

*发生率：EGFR抑制剂的10-20归TKI的15-25%

*管理：局部保源®I、外用皮质类固醇、光疗

脱发

*表现：弥漫性或斑片状脱发

*发生机制：细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂，如帕博西利布

*发生率：帕博西利布的50%以上

*管理：局部米诺地尔、外用皮质类固醇

指甲改变

*表现：纵向条纹、指甲沟分离、指甲增厚或脆化

*发生机制：多种靶向治疗药物

*发生率：EGFR抑制剂、TKI的10-20%

*管理：局部保源弹J、指甲油硬化剂

其他皮肤反应

*过敏反应：尊麻疹、血管神经性水肿

*光敏性：对紫外线敏感性增加

*皮肤萎缩：长期使用皮质类固醇治疗

管理原则

靶向治疗药物引起的皮肤反应的管理旨在减轻症状，预防并发症，并

保持治疗依从性。管理策略包括：

*局部治疗：保漏洌、外用皮质类固醇、抗生素

*系统性治疗：抗组胺药、皮质类固醇、光疗

*预防性措施：避免日光照射、使用护肤霜

*治疗剂量调整或停药：在严重或难以控制的情况下

及时识别和适当管理靶向治疗药物引起的皮肤反应至关重要，以确保

患者的舒适度和治疗的持续性。

第三部分特异性酪氨酸激酶抑制剂的皮肤毒性特点

关键词关键要点

表皮生长因子受体(EGFR)

抑制剂的皮肤毒性特点1.EGFR抑制剂最常见的皮肤不良反应是座疮样皮疹，表

现为炎性丘疹和脓疱，主要发生在面部、胸部和背部。

2.EGFR抑制剂还可引起毛囊炎、皮肤干燥、指甲异常和

色素沉着。

3.严重程度从轻度皮疹到严重座疮样皮疹不等，可能影响

患者的生活质量。

血管内皮生长因子(VEGF)

抑制剂的皮肤毒性特点1.VEGF抑制剂最常见的皮肤不良反应是手足综合征

(HFS),表现为手脚对称性红斑、肿胀、疼痛和麻木。

2.VEGF抑制剂也可引起高血压、蛋白尿、血栓形成风险

增加。

3.HFS严重程度从轻度红斑到严重溃疡不等，可能导致患

者疼痛和功能障碍。

BRAFV600E抑制剂的皮肤

毒性特点1.BRAFV600E抑制剂最常见的皮肤不良反应是皮疹，表

现为红斑、瘙痒和脱皮。

2.BRAFV600E抑制剂也可引起光敏性、干燥和增厚。

3.皮疹通常在治疗后L2周内出现，严重程度从轻度到中

度不等。

MF.K抑制剂的皮肤毒性特

点1.MEK抑制剂最常见的皮肤不良反应是皮疹，表现为红色

或褐色斑丘疹。

2.MEK抑制剂还可引起干燥、瘙痒和色素沉着。

3.皮疹通常在治疗后数周内出现，严重程度从轻度到中度

不等。

多激酶抑制剂的皮肤毒性特

点1.多激酶抑制剂可靶向多种激醯，因此它们的皮肤毒性可

能是多种多样的。

2.常见的皮肤不良反应包括皮疹、座疮样皮疹、色素沉着

和手足综合征。

3.皮肤毒性的严重程度因个体差异而异，取决于具体的抑

制剂和治疗方案。

生物制剂的皮肤毒性特点

1.生物制剂通过靶向免疫系统来治疗癌症，因此它们的皮

肤毒性可能与免疫反应有关。

2.常见的皮肤不良反应包括皮疹、瘙痒、尊麻疹和红斑。

3.生物制剂的皮肤毒性通常较轻，但可能影响患者的生活

质量。

特异性酪氨酸激酶抑制剂(TKI)的皮肤毒性特点

背景

TKI是一类靶向治疗药物，通过抑制特异性的酪氨酸激酶来发挥抗癌

作用。它们广泛用于治疗多种癌症，包括慢性髓细胞白血病(CML)、

非小细胞肺癌(NSCLC)和黑色素瘤。

皮肤毒性

TKI治疗常见的皮肤毒性包括：

*皮疹：最常见的皮肤反应，表现为各种皮疹，从轻微的erythema

到严重的剥脱性皮炎。

*干燥、瘙痒：皮枝干燥和瘙痒是常见的副作用。

*光敏反应：一些TKI可增加皮肤对紫外线(UV)的敏感性，导致光

敏反应。

*脱发：一些TKI会引起脱发，通常是可逆的。

*甲沟炎：指甲周围的炎症，可能导致疼痛和感染。

机制

TKT的皮肤毒性主要通过以下机制介导：

*EGFR抑制：EGFR抑制剂可干扰表皮生长因子(EGF)信号通路，导

致皮肤细胞增殖和分化受损。

*VEGFR抑制：VEGFR抑制剂可阻断血管内皮生长因子(VEGF)信号

通路，影响血管生成和皮肤屏障功能。

*PDGFRA抑制：PDGFRA抑制剂可抑制血小板衍生生长因子受体a

(PDGFRA),干扰细胞增殖、迁移和分化。

常见TKI皮肤毒性

不同TKT引起皮肤毒性的特征差异很大：

*伊马替尼：最常见的皮肤毒性是皮疹和瘙痒。

*吉非替尼：皮疹是最常见的，可能发展为剥脱性皮炎。

*厄洛替尼：与吉非替尼类似，皮疹是常见的，但也可能发生光敏反

应和甲沟炎。

*索拉非尼：皮疹、手足皮肤反应综合征(HFSR)和甲沟炎是最常见

的。

*达沙替尼：皮疹、面部潮红和甲沟炎是最常见的。

*克嘎替尼：轻度皮疹是最常见的。

*恩替尼：光敏反应和甲沟炎是最常见的。

管理

TKI皮肤毒性的管理重点在于预防、早期识别和及时干预:

*预防：使用保湿剂、防晒霜和避免日光暴晒。

*早期识别：监测患者皮肤变化并及时报告任何不适。

*及时干预：调整治疗剂量、使用局部治疗（如类固醇霜或抗生素）

或更换为另一种TKI。

结论

TKI治疗的皮肤毒性是常见的，可表现为多种皮肤不良反应。了解不

同TKI的具体皮肤毒性特征至关重要，以便及时识别、管理和预防这

些不良反应。通过适当的预防和管理措施，可以最大限度地减少TKI

相关皮肤毒性的影响，并确保患者的安全和治疗依从性。

第四部分丙型血管生成抑制剂的皮肤不良反应

关键词关键要点

贝伐珠单抗的皮肤不良反应

1.皮疹和座疮样皮炎：是一种常见的不良反应，通常在治

疗开始后2-8周出现，表现为红斑、丘疹和脓疱，主要分

布在面部、颈部和胸部。

2.脱发：可发生弥漫性或斑状脱发，通常在治疗开始后1-

3个月出现，女性发生率高于男性。

3.甲沟炎和甲母质损伤：可能会引起甲沟炎和甲母质损伤，

表现为指甲周围炎症、疼痛和指甲变薄或脱落。

索拉非尼的皮肤不良反应

1.手足皮肤反应（HFS）：是最常见的皮肤不良反应，表现

为手掌和脚掌的红斑、脱屑、裂隙和水疱，通常在治疗开始

后1-2周出现。

2.皮疹：可发生多种类型的皮疹，包括座疮样疹、湿疹样

疹和假性红斑狼疮，通常在治疗开始后1-4周出现。

3.脱发：可发生弥漫性或斑状脱发,通常在治疗开始后1-

2个月出现，男性发生率高于女性。

舒尼替尼的皮肤不良反应

1.红斑丘疹性皮炎：是一种常见的皮肤不良反应，表现为

红斑、丘疹和瘙痒，主要分布在手掌、脚掌和四肢伸侧。

2.手足皮肤反应(HFS)：发生率较贝伐珠单抗和索拉辛尼

低，但表现类似，包括红斑、脱屑和水疱。

3.脱发：可发生弥漫性或斑状脱发，通常在治疗开始后2-

4周出现，女性发生率高于男性。

帕哩帕尼的皮肤不良反应

1.皮疹：是最常见的皮肤不良反应，表现为红斑、丘疹和

瘙痒，主要分布在躯干和四肢。

2.脱发：可发生弥漫性或斑状脱发，通常在治疗开始后1-

2个月出现，女性发生率高于男性。

3.色素沉着：可引起手掌、脚掌和甲周皮肤色素沉着，表

现为褐色或灰黑色变色。

阿西替尼的皮肤不良反应

1.瘗疮样皮炎：是一种常见的不良反应，表现为红斑、丘

疹和脓疱，主要分布在面部、颈部和躯干。

2.毛囊炎：可引起毛囊炎，表现为毛囊周围红肿、疼痛和

脓疱，主要分布在头皮和躯干。

3.色素沉着：可引起手掌、脚掌和甲周皮肤色素沉着，表

现为褐色或灰黑色变色。

瑞格菲尼的皮肤不良反应

1.手足皮肤反应(HFS)：是一种常见的不良反应，表现为

手掌和脚掌的红斑、脱屑、裂隙和水疱，通常在治疗开始后

1-2周出现。

2.皮疹：可发生多种类型的皮疹，包括座疮样疹、湿疹样

疹和假性红斑狼疮，通常在治疗开始后1-4周出现。

3.脱发：可发生弥漫性或斑状脱发，通常在治疗开始后1-

2个月出现，女性发生率高于男性。

丙型血管生成抑制剂的皮肤不良反应

#概述

丙型血管生成抑制剂(VEGFis)是一类靶向抑制血管内皮生长因子

(VEGF)信号通路的抗肿瘤药物，用于治疗各种恶性肿瘤。VEGF是血

管生成的关键调节剂，抑制VEGF信号通路能够阻断肿瘤血管的形成

和生长，从而抑制肿瘤的生长和转移。

VEGFis的皮肤不良反应相对常见，可发生于高达90%的患者。这些不

良反应通常是轻度至中度的，但也有少部分患者会出现严重的不良反

应。

#主要皮肤不良反应

VEGFis导致的皮肤不良反应主要包括：

皮疹

皮疹是VEGFis最常见的皮肤不良反应，约发生于50%-9096的患者。

皮疹通常为轻度至中度的红斑丘疹样皮疹或斑丘疹，分布于躯干、四

肢或面部。皮疹通常在治疗开始后1-2周内出现，并可持续数月至数

年。

手足皮肤反应

手足皮肤反应（HFSR）是一种常见的VEGFis不良反应，约发生于30%-

60%的患者。HFSR表现为手足部位的红斑、肿胀、疼痛、脱皮和水疱。

HFSR的严重程度可从轻度疼痛到严重残疾不等。

色素沉着

VEGFis可导致皮肤色素沉着，约发生于20%-50%的患者。色素沉着通

常表现为手掌、足底、面部或颈部的皮肤变黑。色素沉着通常在治疗

开始后数月内出现，并可在停药后持续数月至数年。

皮肤干燥和瘙痒

VEGFis可导致皮肤干燥和瘙痒，约发生于20%-40%的患者。皮肤干燥

和瘙痒通常不太严重，但可影响患者的生活质量。

脱发

VEGFis可导致脱发，约发生于10%-20%的患者。脱发通常轻度至中度，

并可在停药后数月内恢复。

#严重皮肤不良反应

除了上述轻度至中度的皮肤不良反应外，VEGFis还可导致罕见的严

重皮肤不良反应，包括：

Stevens-Johnson综合征（SJS）

SJS是一种罕见但严重的VEGFis皮肤不良反应，约发生于0.5%

的患者。SJS表现为全身性红斑、水疱和粘膜糜烂。SJS是一种危及

生命的疾病，需要立即治疗。

中毒性表皮坏死松解症（TEN）

TEN是一种罕见但高度严重的VEGFis皮肤不良反应，约发生于O.OK-

0.05%的患者。TEN表现为全身性皮肤剥脱，可迅速进展为多器官衰

竭。TEN是一种危及生命的疾病，需要紧急治疗。

#管理

VEGFis导致的皮肤不良反应的管理包括：

预防

*使用最低有效剂量

*避免同时使用其他可能导致皮肤不良反应的药物

*在接受VEGFis治疗前，使用保湿剂和防晒霜保护皮肤

轻度至中度不良反应

*外用局部治疗，如保湿剂、抗炎药膏或抗组胺药

*口服抗组胺药或止痛药

*冷敷或冷敷贴

严重不良反应

*立即停止VEGFis治疗

*给予全身性皮质类固醇或其他免疫抑制剂

*必要时入院治疗和支持性护理

#结论

丙型血管生成抑制剂的皮肤不良反应是常见的，但通常是轻度至中度

的。然而，也有少部分患者会出现严重的不良反应。通过预防措施和

及时的管理，可以最大程度地减少皮肤不良反应的发生和严重程度,

从而提高患者的生活质量。

第五部分EGFR抑制剂引起的皮炎、瘗疮样皮炎和脱发

EGFR抑制剂引起的皮炎、座疮样皮炎和脱发

概述

表皮生长因子受体（EGFR）抑制剂是一类针对EGFR的靶向治疗药物，

可用于治疗多种类型的癌症，如非小细胞肪癌、结直肠癌和头颈部癌。

然而，EGFR抑制剂治疗的一个常见副作用是皮肤反应，包括皮炎、座

疮样皮炎和脱发。

皮炎

EGFR抑制剂相关皮炎是一种炎症性皮肤病变，表现为红斑、鳞屑和瘙

痒。皮损通常发生在面部、胸部和背部等暴露部位。皮炎的发生率可

以达到60%至80%,通常在治疗开始后1至2周内出现。

座疮样皮炎

座疮样皮炎是EGFR抑制剂治疗的另一种常见皮肤反应，表现为座疮

样皮损，如丘疹、脓疱和结节。与皮炎不同，座疮样皮炎通常发生在

治疗开始后数月至数年。它的发生率约为20%至40%。

脱发

EGFR抑制剂治疗的一个潜在副作用是脱发，又称逆行性脱发。脱发通

常在治疗开始后1至2周内出现，表现为毛发脱落，包括头皮毛发、

眉毛和睫毛。脱发的严重程度因人而异，从轻度脱发到完全脱发不等。

发病机制

EGFR抑制剂相关皮肤反应的发病机制尚不完全清楚，但认为与EGFR

抑制导致的表皮细胞功能障碍和免疫调节有关。

*皮炎：EGFR抑制阻断表皮细胞生长和分化，导致角质形成细胞产

生缺陷，进而引起皮肤屏障功能受损和炎症反应。

*座疮样皮炎：EGFR抑制剂可激活脂质合成途径，导致皮脂腺过度

活跃和座疮皮损形成。

*脱发：EGFR抑制剂阻断毛囊中的EGFR信号传导，抑制毛囊生长和

导致毛发脱落。

诊断

EGFR抑制剂相关皮肤反应的诊断通常基于病史和临床表现。皮肤活

检可能有助于确认诊断并排除其他皮肤病变。

治疗

EGFR抑制剂相关皮肤反应的治疗取决于皮损的严重程度和患者的耐

受程度。

*皮炎：轻度皮炎可使用局部保湿剂和抗炎药膏治疗。对于中重度皮

炎，可能需要口服类固醇或免疫抑制剂。

*座疮样皮炎：治疗座疮样皮炎的方案包括局部或口服抗生素、维A

酸类药物和异维A酸。

*脱发：对于脱发，目前尚无有效的治疗方法。一般建议患者使用头

巾或假发等辅助手段。

预防

目前尚无预防EGFR抑制剂相关皮肤反应的有效方法。然而，采取以

下措施可帮助减少其发生率和严重程度：

*使用保湿剂保持皮肤水分。

*避免使用刺激性护肤品。

*限制阳光照射并使用防晒霜。

*定期洗头并使用温和的洗发水和护发素。

*在治疗开始前与医疗保健提供者讨论潜在的皮肤反应并制定管理

策略。

预后

EGFR抑制剂相关皮肤反应通常是可逆的。皮炎和座疮样皮炎通常在

停止治疗后数周至数月内消退。然而，脱发可能持续更长时间，甚至

在治疗结束后也不恢复。

第六部分mTOR抑制剂的皮肤并发症

关键词关键要点

mTOR抑制剂引起的座疮

1.mTOR抑制剂可诱发皮脂腺增生和角化过度，导致面部、

胸部和背部出现闭合性和炎性丘疹、脓疱。

2.座疮严重程度与给药剂量和治疗持续时间呈正相关，通

常在治疗后2-4周内发生。

3.预防策略包括局部外用阿达帕林或过氧化苯甲酰，口服

四环素类抗生素或异维A酸。

mTOR抑制剂引起的脱发

1.mTOR抑制剂可导致弥漫性休止期脱发，表现为头发稀

疏、脱落或发际线后移。

2.脱发通常在治疗后2-3个月内发生，并在停止治疗后几

个月内恢复。

3.预防和治疗策略包括局部外用米诺地尔或非那雄胺，口

服泼尼松或注射激素。

mTOR抑制剂引起的口腔黏

膜炎1.mTOR抑制剂可引起二腔黏膜溃疡、糜烂和红斑，导致

疼痛、进食困难和说话困难。

2.口腔黏膜炎通常出现在治疗后1-2周内，并可持续数

月。

3.预防措施包括局部使用口腔漱口水，保持口腔卫生，避

免辛辣或酸性食物。治疗方法包括局部外用利多卡因或激

素，口服抗真菌药或抗刍素。

mTOR抑制剂引起的指甲病

1.mTOR抑制剂可导致指甲变色、增厚、裂甲和脱甲。

2.指甲病通常在治疗后几个月内发生，并可在停止治疗后

持续几个月。

3.预防和治疗措施包括局部外用指甲油或指甲霜，保护指

甲免受创伤，必要时可考虑局部注射类固醇或拔甲。

mTOR抑制剂引起的皮炎

1.mTOR抑制剂可引起湿疹样皮炎，表现为皮肤干燥、瘙

痒、发红和鳞屑。

2.皮炎通常出现在治疗后数周或数月内，并可持续数月。

3.预防和治疗措施包括果湿剂、局部外用激素或钙调磷酸

酶抑制剂。

mTOR抑制剂引起的过敏反

应1.mTOR抑制剂可引发罕见的过敏反应，如尊麻疹、血管

性水肿或过敏性休克。

2.过敏反应通常在治疗后几小时或几天内发生，可能危及

生命。

3.预防措施包括过敏原况别和避免，治疗方法包括抗组胺

药、皮质类固醇和肾上腺素。

mTOR抑制剂的皮肤并发症

mTOR（哺乳动物雷帕霉素靶蛋白）抑制剂是一类重要的靶向治疗药物,

用于治疗多种癌症。然而，它们的使用也会引起一系列皮肤并发症,

包括：

1.皮炎

mTOR抑制剂最常见的皮肤并发症是皮炎，表现为皮肤红斑、瘙痒、干

燥和脱屑。它通常发生在治疗开始数周或数月后，并可能持续数月。

2.口腔炎

口腔炎是mTOR抑制剂引起的另一种常见反肤并发症，表现为口腔溃

疡、灼痛和干燥。它通常发生在治疗开始的第一或第二周，并可能持

续数周。

3.指甲改变

mTOR抑制剂可引起指甲改变，包括指甲生长缓慢、变色、变脆和脱落。

这些变化通常发生在治疗开始后的几个月为。

4.掌跖角化过度

掌跖角化过度是一种罕见的mTOR抑制剂并发症，表现为手掌和脚底

的皮肤变厚、变硬和开裂。它通常发生在治疗开始后的几个月或几年

内。

5.毛囊炎

毛囊炎是mTOR抑制剂引起的一种罕见的反肤感染，表现为毛囊周围

的炎症和脓疱。它通常发生在治疗开始后的几周或几个月内。

6.座疮

mTOR抑制剂可能引起座疮，表现为面部、胸部和背部的粉刺。它通常

发生在治疗开始后的几周或几个月内。

7.紫瘢

紫瘢是一种罕见的mTOR抑制剂并发症，表现为皮肤上的小出血点。

它通常发生在治疗开始后的几个月或几年为。

管理策略

管理mTOR抑制剂引起的皮肤并发症的策略包括：

1.局部治疗

外用皮质类固醇、保湿剂和抗炎药可用于治疗皮炎。抗真菌药和抗生

素可用于治疗口腔炎和毛囊炎。

2.全身治疗

全身皮质类固醇可用于治疗严重的皮炎和口腔炎。免疫抑制剂，如他

克莫司和环泡素，也可用于治疗这些并发症。

3.剂量调整或停药

在某些情况下，可能需要调整mTOR抑制剂的剂量或将其停用以控制

皮肤并发症。

预防措施

以下预防措施可有助于减少mTOR抑制剂引起的皮肤并发症：

1.规律保湿

定期涂抹无香精的保湿霜可帮助保持皮肤水分和防止干燥。

2.避免刺激物

避免使用刺激性肥皂、洗涤剂和化妆品。穿着透气的棉质衣服也有助

于减少刺激。

3.防晒

阳光照射会加重皮炎。外出时，应使用广谱防晒霜并穿着遮阳帽和衣

服。

4.口腔卫生

保持良好的口腔卫生习惯，包括每天刷牙和使用牙线，可帮助预防口

腔炎。

5.定期随访

定期接受医生的随访检查可帮助早期发现和治疗mTOR抑制剂引起的

皮肤并发症。

第七部分免疫治疗药物引起的皮肤反应

关键词关键要点

免疫检查点抑制剂(ICD引

起的皮肤反应1.ICI可诱导释放细胞因子，如肿瘤坏死因子(TNF)-a和

十扰素-y,导致皮肤炎症。

2.ICI治疗中最常见的皮肤反应是皮疹，表现为红斑、丘疹

和瘙痒。

3.严重的情况下，ICI可能会诱发大疱性类天疱疮、天疱

疮样皮炎和剥脱性皮炎等罕见但潜在危及生命的皮肤反

应。

细胞毒性T淋巴细胞相关蛋

白4(CTLA-4)抑制剂引起1.CTLA-4抑制剂，如伊匹木单抗，通过阻断CTLA-4与

的皮肤反应B7分子的相互作用，增强T细胞活性。

2.CTLA-4抑制剂最常见的皮肤反应包括皮疹、瘙痒和白

瘢风。

3.罕见但严重的皮肤反应包括自身免疫性甲状腺炎、大疱

性天疱疮样皮炎和剥脱性皮炎。

程序性细胞死亡蛋白1(PD-

1)抑制剂引起的皮肤反应1.PD-1抑制剂，如纳武利尤单抗，通过阻断PD-1与PD-

L1分子的相互作用，增强T细胞活性。

2.PD-1抑制剂最常见的皮肤反应包括皮疹、瘙痒和色素沉

着。

3.罕见但严重的皮肤反应包括大疱性天疱疮样皮炎、剥脱

性皮炎和Stevens-Johnson综合征。

血管内皮生长因子(VEGF)

抑制剂引起的皮肤反应1.VEGF抑制剂，如贝伐珠单抗，通过抑制VEGF通路，

抑制血管生成，从而限制肿瘤的生长。

2.VEGF抑制剂常见的皮肤反应包括手足综合征、高血压

和蛋白尿。

3.手足综合征表现为手掌和脚底的红斑、肿胀、疼痛和剥

脱，可能是由于VEGF抑制剂对血管内皮细胞的损伤所

致。

酪氨酸激酶抑制剂(TKI)引

起的皮肤反应1.TKL如伊马替尼和吉非替尼，通过抑制酪氨酸激酶，抑

制癌细胞的增殖和扩散。

2.TKI最常见的皮肤反应包括皮疹、瘙痒和光敏性。

3.罕见但严重的皮肤反应包括大疱性表皮松解症、剥脱性

皮炎和Stevens-Johnson综合征。

免疫治疗药物联合治疗的皮

肤反应1.免疫治疗药物联用疗法，例如ICI和TKL可提高治疗

效果，但也可能增加皮肤反应的风险。

2.联用疗法的皮肤反应通常更严重，表现为皮疹、瘙痒、

大疱性和剥脱性病变。

3.临床医生应密切监测接受联用免疫治疗的患者，并采取

积极的预防和治疗措施。

免疫治疗药物引起的皮肤反应

免疫治疗药物，也被称为免疫检查点抑制剂，旨在通过阻断免疫检查

点分子来增强免疫系统对癌症的识别和攻击。虽然这些药物在治疗多

种癌症方面取得了显著成功，但它们也可能导致一系列皮肤反应。

一、迟发性皮肤不良反应

迟发性皮肤不良反应(irAE)是免疫治疗最常见的皮肤反应类型，通

常在治疗开始后几周至数月内出现。最常见的类型包括：

*皮疹：表现为红斑、鳞屑、瘙痒的皮肤病变。

*牛皮癣：引起红色、鳞屑状斑块的炎症性皮肤病。

*湿疹：皮肤发红、瘙痒、干燥的炎症性疾病。

*白瘢风：导致皮肤某些区域色素脱失的自身免疫性疾病。

二、急性皮肤反应

急性皮肤反应通常在治疗开始后数小时至数天内出现，通常较温和且

自限性。最常见的类型包括：

*皮炎：皮肤发红、皮疹、瘙痒，通常由皮肤对药物成分的局部刺

激所致。

*尊麻疹：引起瘙痒、红色肿块的过敏性反应。

*血管性水肿：导致面部、嘴唇、喉咙或其他部位的严重肿胀。

三、其他皮肤反应

除了上述类型之外，免疫治疗药物还可能导致其他皮肤反应，例如:

*头发脱落：导致头发稀疏或脱落，通常是暂时的。

*指甲改变：导致指甲增厚、变色或纵向条纹。

*光敏性：使皮肤对阳光更敏感，导致晒伤。

四、发病机制

免疫治疗药物引起的皮肤反应的发病机制尚不完全清楚，但可能涉及

以下因素：

*免疫激活：这些药物通过抑制免疫检查点分子来增强免疫反应，

从而可能导致对皮尿细胞的免疫攻击。

*细胞因子释放：免疫治疗药物可以诱导炎症细胞因子释放，例如

白细胞介素T7(1L-17),这会导致皮肤炎症。

*血管扩张：这些药物可以引起血管扩张和渗漏，导致皮肤发红和

肿胀。

五、管理

免疫治疗药物引起的皮肤反应的管理通常需要个体化治疗。治疗选择

取决于反应的严重程度和类型。

*局部治疗：局部皮质类固醇、钙调神经磷酸酶抑制剂和保湿剂可

用于减轻症状。

*全身治疗：口服或静脉注射类固醇，以及其他免疫抑制剂可用于

控制严重的反应。

*光疗：紫外线光疗可用于治疗某些类型的皮肤反应，例如牛皮癣。

*药物调整：在某些情况下，可能需要调整免疫治疗药物的剂量或

改为使用替代药物。

六、预防

目前还没有预防免疫治疗药物引起的皮肤反应的有效方法。然而，早

期识别和治疗反应至关重要，以最大限度地减少不良影响并优化治疗

效果。

七、预后

免疫治疗药物引起的皮肤反应的预后因反应类型和严重程度而异。大

多数反应通常较轻微且可控，但严重的反应可能需要中断治疗。持续

监测和适当的管理对于改善患者预后至关重要。

第八部分靶向治疗药物药源性皮肤反应的管理策略

靶向治疗药物药源性皮肤反应的管理策略

前言

靶向治疗药物已成为许多癌症治疗中的重要组成部分，但它们可导致

多种药源性皮肤反应。这些反应的严重程度从轻微到危及生命，需要

早期识别和适当的管理。

皮肤反应的类型

靶向治疗药物最常见的皮肤反应包括：

*座疮样皮疹：类似青春痘的红肿肿块

*掌跖角化症：手和脚的皮肤变厚，皴裂和疼痛

*光敏感性：皮肤对紫外线异常敏感，导致晒伤

*手足综合征：手和脚的疼痛、肿胀和发红

*严重皮炎：皮肤发炎，表现为红肿、疼痛和起泡

*Stevens-Johnson综合征和中毒性表皮坏死松解症：危及生命的皮

肤反应，导致大面积皮肤脱落