2025年高三生物高考细胞焦亡等新型死亡方式模拟试题

2025年高三生物高考细胞焦亡等新型死亡方式模拟试题一、选择题（共15小题，每小题6分，共90分）1.细胞焦亡的分子机制与特征分析细胞焦亡是机体应对病原体感染的重要免疫防御机制，其过程伴随细胞膜破裂和促炎因子释放。下列关于细胞焦亡的叙述，正确的是（）A.焦亡过程中细胞膜始终保持完整，避免细胞内容物释放引发炎症B.病原体感染时，焦亡与凋亡可同时发生且均由基因严格调控C.焦亡仅通过Caspase-1依赖途径激活，与其他Caspase家族成员无关D.焦亡细胞释放的IL-1β和IL-18可抑制免疫细胞募集，避免过度炎症2.细胞死亡方式的比较与判断下列生命现象中，属于细胞焦亡的是（）A.蝌蚪发育过程中尾部细胞的程序性消失B.效应T细胞与靶细胞结合后引发的DNA片段化C.新冠病毒感染肺泡细胞后，细胞膨胀破裂并释放炎症因子D.低温冻伤导致皮肤细胞因细胞膜破裂而死亡3.焦亡信号通路的关键分子功能GasderminD（GSDMD）是焦亡执行的核心蛋白，其N端活性肽段可在细胞膜形成孔道。下列关于GSDMD的叙述，错误的是（）A.GSDMD需被Caspase切割后才能产生具有活性的N端肽段B.抑制GSDMD的表达可阻断焦亡过程，但不影响凋亡的发生C.GSDMD孔道的形成会导致细胞内渗透压升高，引发细胞膨胀D.GSDMD在肿瘤细胞中高表达时，可通过促进焦亡抑制肿瘤生长4.内质网应激与细胞死亡的关联内质网应激时，CLAC通道激活导致Ca²⁺释放到细胞质基质，进而激活钙调神经磷酸酶，使前凋亡蛋白Bad去磷酸化并诱导细胞凋亡。下列叙述错误的是（）A.Ca²⁺通过CLAC通道的运输方式属于协助扩散B.内质网应激可能通过诱发凋亡清除功能异常的细胞C.钙调神经磷酸酶抑制剂可用于缓解过度凋亡引起的疾病D.Bad蛋白去磷酸化后会抑制线粒体内细胞色素c的释放5.细胞自噬与焦亡的交叉调控研究发现，自噬抑制剂可增强细菌感染时巨噬细胞的焦亡水平。下列分析正确的是（）A.自噬与焦亡均需溶酶体参与，两者功能完全相同B.自噬可能通过清除病原体减少焦亡的触发信号C.自噬抑制剂通过促进Caspase-1活化增强焦亡D.自噬与焦亡的交叉调控仅发生在免疫细胞中6.细胞焦亡与疾病的关系阿尔茨海默病（AD）患者脑中β-淀粉样蛋白（Aβ）沉积可激活小胶质细胞焦亡，引发神经炎症。下列说法错误的是（）A.Aβ沉积可能通过激活Caspase-11触发非经典焦亡途径B.小胶质细胞焦亡释放的炎症因子可加重神经元损伤C.抑制GSDMD活性可能成为治疗AD的潜在策略D.焦亡导致的神经炎症属于机体的正常免疫防御反应7.细胞死亡方式的实验探究为区分细胞凋亡与焦亡，某实验小组检测了细胞培养液中乳酸脱氢酶（LDH，细胞膜破裂后释放）和Caspase-3活性，结果如下表。下列判断正确的是（）组别LDH活性Caspase-3活性对照组低低处理组1高低处理组2低高A.处理组1为凋亡，其特征是细胞膜完整但Caspase-3激活B.处理组2为焦亡，其特征是细胞膜破裂且Caspase-3激活C.处理组1为焦亡，因细胞膜破裂导致LDH活性升高D.处理组2为凋亡，且焦亡相关基因表达量显著增加8.肿瘤治疗中的细胞焦亡诱导药物SM-164可通过激活Caspase-3切割GSDME引发肿瘤细胞焦亡。下列关于该治疗策略的叙述，错误的是（）A.SM-164可能对表达GSDME的肿瘤细胞效果更佳B.焦亡引发的炎症反应可招募免疫细胞清除残余肿瘤C.该治疗方式不会损伤正常细胞，因为正常细胞无GSDMED.联合使用Caspase-3激活剂可增强SM-164的抗肿瘤效果9.细胞衰老与死亡的协同调控蛋白质二硫键异构酶（PDI）缺失会减少内质网H₂O₂向细胞核释放，延缓细胞衰老。下列叙述错误的是（）A.PDI通过影响H₂O₂的运输调控SERPINE1基因的表达B.H₂O₂可能作为信号分子促进细胞衰老相关基因的表达C.衰老细胞的PDI表达量通常高于年轻细胞D.抑制PDI活性可作为延缓细胞衰老的潜在方法10.病毒感染与细胞焦亡的相互作用新冠病毒ORF3a蛋白可通过激活NLRP3炎症小体诱导宿主细胞焦亡。下列叙述正确的是（）A.ORF3a蛋白直接结合Caspase-1并使其活化B.抑制NLRP3的表达可降低新冠病毒感染引发的炎症反应C.宿主细胞焦亡有利于病毒的释放与扩散，对宿主有害无利D.新冠病毒诱导焦亡的过程属于细胞的被动死亡11.细胞焦亡的进化意义从进化角度分析，细胞焦亡的主要功能是（）A.清除受损细胞器，维持细胞内部稳态B.快速清除病原体感染细胞，防止病原体扩散C.为相邻细胞提供营养物质，促进组织修复D.减少细胞能量消耗，适应恶劣环境12.焦亡信号通路的物种差异研究发现，小鼠的Caspase-11对应人类的Caspase-4/5。下列说法错误的是（）A.小鼠和人类的焦亡非经典途径均依赖Caspase对GSDMD的切割B.人类细胞中，Caspase-4/5可被细菌脂多糖直接激活C.小鼠Caspase-11缺陷会导致其对革兰氏阴性菌感染的抵抗力增强D.物种间焦亡通路的差异可能影响疾病模型的研究结果13.细胞死亡方式的调控网络下列关于细胞凋亡、焦亡和坏死的说法，正确的是（）A.三者均属于程序性死亡，且都受基因严格调控B.凋亡和焦亡过程中DNA会发生片段化，坏死则不会C.凋亡和焦亡对机体有利，坏死对机体有害D.三者的形态学特征均可通过光学显微镜观察区分14.细胞焦亡的药物干预某新型抗炎药物可特异性抑制Caspase-1的活性，其治疗作用不包括（）A.减少IL-1β和IL-18的释放，缓解炎症反应B.阻断GSDMD的切割，避免细胞焦亡的发生C.抑制肿瘤细胞焦亡，促进肿瘤生长D.减轻自身免疫病患者的组织损伤15.细胞焦亡与免疫逃逸肿瘤细胞可通过高表达PD-L1抑制T细胞活性，同时激活焦亡通路逃避免疫清除。下列分析错误的是（）A.T细胞焦亡可能导致抗肿瘤免疫功能下降B.靶向GSDMD的药物可增强T细胞对肿瘤的杀伤作用C.PD-L1抑制剂与焦亡诱导剂联合使用可能提高疗效D.肿瘤细胞焦亡释放的内容物可激活机体的抗肿瘤免疫二、非选择题（共5小题，共60分）16.（12分）细胞焦亡的分子机制研究细胞焦亡是机体重要的免疫防御机制，其过程涉及炎症小体激活、Caspase切割和GSDMD孔道形成。（1）经典焦亡途径中，病原体感染后，模式识别受体（如NLRP3）识别信号并与接头蛋白ASC、Caspase-1前体结合，形成________复合物，使Caspase-1活化。活化的Caspase-1一方面切割GSDMD，另一方面将________前体切割为成熟的促炎因子。（2）非经典焦亡途径中，Caspase-4/5/11可被________直接激活，其激活后切割GSDMD的方式与经典途径________（填“相同”或“不同”）。（3）为验证GSDMD是焦亡所必需的，研究者设计了GSDMD基因敲除（KO）细胞实验。请写出实验思路并预测结果：________。17.（14分）焦亡与自噬的交叉调控机制图1为细菌感染时巨噬细胞中焦亡与自噬的调控关系示意图。（1）图中自噬体与溶酶体融合后，可通过________酶降解细菌，减少焦亡的触发信号。若自噬基因Atg5突变，可能会导致焦亡水平________（填“升高”或“降低”）。（2）当细菌大量入侵时，自噬系统超载，此时RIPK3可通过激活________（填“Caspase-1”或“Caspase-8”）促进焦亡。该过程体现了细胞死亡方式的________。（3）研究发现，自噬体膜上的TRIM21蛋白可泛素化NLRP3，抑制炎症小体激活。据此提出一种治疗炎症性疾病的思路：________。18.（10分）细胞焦亡在神经退行性疾病中的作用阿尔茨海默病（AD）患者脑中Aβ沉积可激活小胶质细胞焦亡，释放IL-1β等炎症因子。（1）小胶质细胞焦亡属于________（填“先天性免疫”或“适应性免疫”）的范畴。（2）为探究焦亡在AD中的作用，研究者用Aβ处理野生型（WT）和GSDMD-KO小鼠，检测脑内炎症因子水平和神经元存活率。预测实验结果：________。（3）临床研究发现AD患者脑脊液中GSDMD-N端片段水平升高，可作为AD诊断的________标志物。19.（12分）焦亡诱导剂的抗肿瘤研究某团队开发了一种新型焦亡诱导剂（化合物X），其作用机制如图2所示。（1）化合物X通过________（填“激活”或“抑制”）E3泛素连接酶，促进Caspase-3的________（填“泛素化降解”或“活化”）。（2）化合物X对正常细胞毒性较低，可能的原因是：________。（3）为提高化合物X的靶向性，可将其与________连接，实现对肿瘤细胞的特异性杀伤。20.（14分）实验设计与分析：区分细胞凋亡与焦亡某研究小组欲通过实验区分H₂O₂和LPS（脂多糖）诱导的RAW264.7细胞死亡方式（凋亡或焦亡）。（1）实验思路：①分组处理：对照组（正常培养）、H₂O₂组、LPS组。②检测指标：（至少写出3项）。（2）预期结果：若H₂O₂组出现，则为凋亡；若LPS组出现________，则为焦亡。（3）分析讨论：若H₂O₂处理后部分细胞同时出现凋亡和焦亡特征，可能的原因是________。三、选做题（共20分，任选一题作答）21.细胞焦亡的进化与功能从单细胞生物到多细胞生物，细胞死亡方式不断进化。请结合焦亡的特征，分析其在生物进化中的意义，并举例说明焦亡与其他