内科学笔记全

第一章呼吸系统疾病

§1慢性支气管炎和堵塞性肺气肿

一、慢性支气管炎（chronicbronchitis）

慢性支气管炎是指气管、支气管粘膜及其四周组织的慢性非特异性炎症。以咳嗽、咳

痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征。病程进展缓慢，常并发堵塞性肺气肿，

甚至肺动脉高压、肺源性心脏病，以老年人为多发。

（一）病因和发病机制

1.大气中的刺激性烟雾、有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气、臭氧等对支气管

粘膜造成损伤，纤毛清除功能下降，分泌增加，为细菌入侵创建条件。

2.吸烟兴奋副交感神经，使支气管痉挛，能使支气管上皮纤毛运动受抑制；支气管

杯状上皮细胞增生，粘膜分泌增多，使气管净化实力减弱；支气管粘膜充血、水肿、

粘液积聚，肺泡中吞噬细胞功能减弱；吸烟还可使鳞状上皮化生，粘膜腺体增生肥大

3.感染是慢支发牛.、发展的重要因素。病因多为病毒和细菌，鼻病毒，粘液病毒腺

病毒，呼吸道合胞病毒为多见。

4.过敏反应可使支气管收缩或痉挛、组织损害和炎症反应，继而发生慢支。

5.机体内在因素1）如自主神经功能紊乱，副交感神经功能亢进，气道反应性比正常

人高；2）老年人由于呼吸道防卫功能下降，喉头反射减弱，单核吞噬细胞系统功能减

弱；3）维生素C、维生素A的缺乏，使支气管粘膜上皮修复受影响，溶菌活力受影响;

4）遗传也可能是慢支易患的因素。

（二）病理生理

早期大气道功能正常但小气道功能已发生异样。随着病情加重，气道狭窄，阻力增加,

通气功能可有不同程度异样。缓解期大多复原正常。疾病发展，气道阻力增加成为不

行逆性气道堵塞。

（三）临床表现

1.症状多缓慢起病，病程较长，反复急性发作而加重冬天寒冷时加重，气候转暖可

缓解。主要症状有慢性咳嗽、咳痰、喘息。

2.体征早期可无任何异样体征。急性发作期可有散在的干湿啰音、多在背部及肺底

部，咳嗽后可削减或消逝。啰音多少和部位均不确定。喘息型者可听到哮鸣音及呼气

延长，而且不易完全消逝。并发肺气肿时有肺气肿体征。

3.临床分型和分期（重要考点）

（1）分型分为单纯型和喘息型两型。单纯型的主要表现为咳嗽、咳痰；喘息型除有

咳嗽、咳痰外尚有喘息，但有哮鸣音，喘鸣在阵咳时加剧，睡眠时明显C

（2）分期分为三期①急性发作期指在一周内出现脓性或粘液脓性痰，痰量明显增加,

或伴有发热等炎症表现，或“咳”“痰”“喘”等症状任何一项明显加剧。

②慢性迁延期指有不同程度“咳、痰、喘”症状迁延1个月以上者

③临床缓解期。经治疗或临床缓解，症状基本消逝或偶有稍微咳嗽，少量痰液，保持

两个月以上者。

（四）诊断和鉴别诊断

依据咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续3个月，连续两年或以上，并解除其他心、

肺疾患时，可作出诊断。

慢性支气管炎需及下列疾病相鉴别：

1.支气管哮喘一般无慢性咳嗽、咳痰史，以发作哮喘为特征，哮喘常于幼年或青年

突然起病。发作时两肺布满哮鸣音，缓解后可无症状。常有个人或家庭过敏性疾病史。

2.支气管扩张具有咳嗽、咳痰反复发作的特点，或有反复和多少不等的咯血史合并

感染时有大量脓痰。肺部以湿啰音为主，多位于一侧且固定在下肺。可有杵状指（趾）o

X线检查常见下肺纹理粗乱呈卷发状。（典型病变要牢记）支气管造影或CT以鉴别。

3.肺结核肺结核患者多有结核中毒症状或局部症状（如发热、乏力、盗汗、消瘦、咯

血等）。经Xray和痰TB检查可以明确诊断

4.肺癌特殊具有多年吸烟史，患者年龄常在40岁以上，发生刺激性咳嗽，常有反复

发生或持续的痰血，或者慢性咳嗽性质发生变更。X线检查可发觉有块状阴影或结节

状影或堵塞性肺炎，经抗菌药物治疗，效果欠佳，阴影未能完全消散，应考虑肺癌的

可能。查痰脱落细胞及经纤支镜活检一般可明确诊断。

5.矽肺及其他尘肺有粉尘和职业接触史。X线检查可见矽结节，肺门阴影扩大及网

状纹理增多，可作诊断。

（五）治疗

1.急性发作期的治疗

（1）限制感染依据药敏选用有效抗生素；

（2）祛痰、镇咳如氯化镂合剂，澳乙新，维静宁等；

（3）解痉、平喘常用氨茶碱，特布他林等：

（4）气雾疗法。气雾湿化或加复方安眠香酊。

2.缓解期治疗加强熬炼，增加体质，提高免疫功能

（六）预防

首先是戒烟。留意保暖，避开受凉，预防感冒。改善环境卫生，做好个人劳动爱护，

消退及避开烟雾、粉尘和刺激性气体对呼吸道的影响。

二、堵塞性肺气肿

堵塞性肺气肿是由于吸烟、感染、大气污染等有害因素的刺激，引起终末细支气管远

端（呼吸细支气管，肺泡管，肺泡囊和肺泡）的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容

量增大，并伴有气道壁的破坏的病理状态。

（一）病因和发病机制

①由于支气管的慢性炎症，使管腔狭窄进而形成不完全堵塞，吸气时气体简单进入肺

泡，而呼气时由于胸膜腔内压增加使气管闭塞；残留肺泡的气体过多，使肺泡充气过

度；②慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去支气管正常的支架作用，吸气时支气管舒

张，气体能进入肺泡，但呼气时支气管过度缩小、陷闭，气体排出，受阻肺泡内积聚

多量的气体，使肺泡明显膨胀和压力上升；③肺部慢性炎症使白细胞和巨噬细胞释放

的蛋白分解酶增加，损害肺组织和肺泡壁，多个肺泡融合成肺大泡或气肿；此外，纸

烟成分尚可通过细胞毒性反应和刺激有活性的细胞而使中性粒细胞释放弹性蛋白酶；

④肺泡壁的毛细血管受压，血液供应削减，肺组织养分障碍，也引起肺泡壁弹力减退,

更易促成肺气肿发生。⑤缺乏Q1抗胰蛋白酶可引起全小叶型肺气肿。

（二）病理生理

①病变早期侵及气道时有通气功能障碍如：动态肺顺应性降低静态肺顺应性增加，最

大通气量降低，残气量及残气量占肺总量的百分比增加。

②当肺气肿严峻时，肺泡及毛细而.管丢失，弥散面积削减，弥散障碍。通气，向流比

例失调，换气功能障碍。从而引起缺02和C02潴留，造成低氧血症和高碳酸血症，

最终呼吸功能衰竭。

（三）病理分型及特点分为以下三型：

1.小叶中心型较多见，特点：囊状扩张的终末细支气管和一级呼吸性细支气管因炎

症致管腔狭窄，位于二级小叶中心区；

2.全小叶型特点：气肿囊腔较小，遍布于肺小叶内，主要是呼吸性细支气管狭窄引

起的所属终末肺组织的扩张。

3.混合型在同一肺内以上两型均存在。

（四）临床表现

1.症状慢支并发肺气肿时，在原有咳嗽、咳痰等症状的基础上出现渐渐加重的呼吸

困难随病情发展而加重。严峻时可出现呼吸衰竭的症状。

2.体征早期体征不明显，随病变发展可出现桶状胸，呼吸运动减弱，触觉语颤减弱

或消逝，叩诊呈过清音，心浊音界缩小或不易叩出，肺下界和肝浊音界下移；听诊心

音遥远，呼吸音普遍减弱，呼气延长。并发感染时肺部可有湿啰音，若剑突下出现心

搏及其心音较心尖部位增加，提示并发早期肺心病。

（五）并发症

1.自发性气胸肺气肿易并发自发性气胸，突然加重的呼吸困难，胸痛，紫绡，叩诊

呈鼓音，呼吸音减弱或消逝。X线可确诊。

2.肺部急性感染，WBC上升，中性粒细胞增多。

3.慢性肺源性心脏病

（六）诊断

依据慢支的病史及肺气肿的临床特征和胸部x线表现及肺功能的检查一般可以明确

诊断，临床分型如下。（临床分型要牢记。问：气肿型和支气管炎型如何鉴别，请当

论述题来回答）。

1.气肿型（A型）又称红喘型。其主要病理变更为全小叶型或伴小叶中心型肺气肿。

呈喘息外貌，红喘型晚期可发生呼吸衰竭或伴右心衰竭。

2.支气管炎型（B型）又称紫肿型。其主要病理变更为严峻慢支伴小叶中心型肺气肿,

易反复发生呼吸道感染导致呼衰和右心衰

3.混合型以上两型若同时存在，称为混合型。

（七）治疗（治疗原则要熟记）。

治疗原则是：①解除气道堵塞中的可逆因素；②限制咳嗽和痰液的生成；③消退和预

防气道感染；④限制各种合并症；⑤避开吸烟和其他气道刺激物、麻醉和冷静剂、非

必要的手术或全部可能加重本病的因素；⑥解除患者常伴有的精神焦虑夭口愁闷。

详细措施如下：

（1）应用舒张支气管药物，如抗胆碱药、茶碱类、B肾上腺素受体激烈剂，有过敏

因素存在，可适当选用糖皮质激素。

（2）急性发作期依据病原菌或阅历应用有效抗菌药物。如青霉素，庆大霉素，环闪

沙星等。

（3）呼吸肌功能熬炼作腹式呼吸，缩唇缓慢呼气。加强呼吸肌活动

（4）家庭氧疗。

（5）康复治疗。

（6）手术治疗局限性肺气肿或肺大泡可选择合适的手术治疗。

（八）预防

§2慢性肺源性心脏病

慢性肺源性心脏病是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能

异样，产牛肺而.管阻力增加，肺动脉压力增加，使右心扩张、肥大，伴或不伴右心衰

竭的心脏病，发病多在40岁以上。

（一）病因

1.支气管、肺疾病以慢支并发堵塞性肺气肿引起的慢性堵塞性肺疾病最为多见，其

次为支气管哮喘和支气管扩张。

2.胸廓运动障碍性疾病，如严峻的肾柱后侧凸，脊椎结核，类风湿性关节炎等。

3.肺血管疾病，少见，如过敏性肉芽肿病累及肺动脉。

4.其他原发性睡眠呼吸暂停综合征等。

（二）发病机制（重要考点）

先决条件是肺的功能和结构的不行逆性变更，发生反复的气道感染和低氧血症。导致

一系列的体液因子和肺血管的变更，使肺血管阻力增加，肺动脉血管的结构重构，产

生肺动脉高压。

1.肺动脉高压的形成

(1)肺血管阻力增加的功能性因素缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、

痉挛。其中有TXA2,白三烯等活性因子。

(2)肺血管阻力增加的解剖学因素主要缘由是：

①长期反复发作的慢支及支气管四周炎可累及邻近肺小动脉，引起血管炎，管壁增厚,

管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞，使肺血管阻力增加，产生肺动脉高压。

②随肺气肿的加重，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，也造成毛细血管管腔狭窄或

闭塞。

③肺泡壁的裂开造成毛细血管网的毁损，且肺毛细血管床减损超过70%时则肺循环阻

力增大，促使肺动脉高压的发生。

④肺血管收缩及肺血管的重构，慢性缺氧使肺血管收缩，管壁张力增高干脆刺激管壁

增牛。

(3)血容量增多和血液粘稠度增加，慢性缺氧产生的继发性RBC增多，血粘度增加,

血流阻力增加，缺氧也可使醛固酮增加，水钠潴留，进而使肺动脉压上升。

2.心脏病变和心力衰竭

3.其他重要器官的损害

(三)临床表现

1.肺、心功能代偿期(包括缓解期)主要是慢阻肺的表现。①症状：慢性咳嗽、咳痰、

气促，活动后可感心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降。②体征：体检可有明显肺

气肿征，听诊多有呼吸音减弱，偶有干、湿性啰音，次晨消逝。心浊音界常因肺气肿

而不易叩山。心音遥远，但肺动脉瓣区可有其次心音亢进，提示有肺动脉高压。三尖

瓣区出现收缩期杂音或剑突下示心脏搏动，多提示有右心室肥厚，扩张。部分病例因

胸腔内压上升，影响静脉回流，可见颈静脉充盈，肝上界及下缘明显地下移。肺心病

患者常有养分不良的表现。

2.肺、心功能失代偿期（包括急性加重期）临床主要以呼吸衰竭为主，有或无心力衰

竭。

①呼吸衰竭急性呼吸道感染为常见诱因。

②心力衰竭以右心衰竭为主，也可出现心律失常。

（四）诊断

患者有慢支、肺气肿、其他肺胸疾病或肺血管病变，因而引起肺动脉高压、右心室肥

大或右心功能不全表现，并有心电图、X线表现，再参考心电向量图、超声心动图、

肺阻抗血流图、肺功能或其他检查，可以作出诊断。（X线表现和ECG表现考生要牢

记，特别重要的考点，多为论述大题和病例分析题）。

（五）鉴别诊断

1.冠状动脉粥样硬化性心脏病有典型的心绞痛、心肌梗死的病史或心电图表现，若

有左心衰竭的发作史、原发性高血压、高脂血症、糖尿病史更有助鉴别。体检、X线

及心电图检查呈左心室肥大为主的征象，可资鉴别。但当肺心病合并冠心病时鉴别困

难，常需综合分析。

2.风湿性心瓣膜病有风湿性关节炎和心肌炎的病史，风心病三尖瓣病变和肺心病相

对三尖瓣关闭不全鉴别。其他瓣膜如二尖瓣、主动脉瓣常有病变，X线、心电图、超

声心动图有特殊表现。

3.原发性心肌病本病多为全心增大，无慢性呼吸道疾病史，无肺动脉高压的X线表

现等。

（六）治疗

1.急性加重期

(1)限制感染要主动有效，为很重要措施。可依据痰涂片革兰染色选用敏感抗生素。

(2)通畅呼吸道，改善呼吸功能。订正缺氧和二氧化碳潴留。

(3)限制心力衰竭，肺心病患者一般在主动限制感染后，心力衰竭症状可有改善。

①利尿剂有削减血容量、减轻右心负荷、消退浮肿的作用。原则上宜选用作用轻、小

剂量的利尿剂，如氢氯曝嗪，氨苯蝶呢。

②正性肌力药应用指征是：a.感染已被限制，呼吸功能已改善，利尿剂不能得到良好

的疗效而反复浮肿的心力衰竭患者；b.以右心衰竭为主要表现而无明显感染的患者；

c.出现急性左心衰竭者。(应用指征要牢记)。强心剂多用小剂量，约为常规剂量1/2

或2/3,选作用快，排泄快的药物，如毒毛花或K。

③血管扩张剂应用，可减轻心脏前后负荷，降低心肌氧耗，增加心肌收缩。

(4)限制心律失常，在抗感染后，心律失常可缓解或消逝，持续存在可选择药物治

疗。

(5)加强护理工作。

2.缓解期原则上是采纳中西医结合的综合措施，目的是增加患者的免疫功能，去除

诱发因素，削减或避开急性加重期的发生，希望渐渐使肺、心功能得到部分或全部复

原。如长期氧疗调整免疫功能等。

3.养分疗法热量供应至少为每日12.5KJ/Kg,其中碳水化合物不宜过高。

(七)并发症(考生要熟记，多为问答题)。

1.肺性脑病由于呼吸功能衰竭所致缺氧，二氧化碳潴留而引起精神障碍，神经系统

症状的综合征，是肺心病死亡首要缘由。

2.酸碱失衡及电解质紊乱，由于缺02和C02潴留引发，类型多样。

3.心律失常多表现为房性期前收缩及阵发性室上性心动过速，以紊乱性房性心动过

速为最具特征性，也可有心房扑动和抖动。

4.休克发生缘由①感染中毒性休克；②失血性休克，多由上消化道出血引起；③心

源性休克，严峻心力衰竭或心律失常所致。

5.消化道出血

6.弥散性血管内凝血（DIC）

（八）防治

主要是防治足以引起本病的支气管、肺和肺血管等疾病。

1.主动实行各种措施（包括宣扬，有效的戒烟药），提倡戒烟，可以有效预防或推迟

疾病发生。

2.主动防治原发病的诱发因素，如呼吸道感染、各种变应原、有害气体的吸入、粉

尘作业等的防护工作和个人卫生的宣教。

3.开展多种形式的群众性体育活动和卫生宣教，提高人群的卫生学问，普及体育健

身活动，增加抗病实力。

§3支气管哮喘

一种以嗜酸粒细胞、肥大细胞反应为主的气道变应性炎症，以气道高反应性为特征。

（一）病因和发病机制

1.病因受遗传因素和环境因素的双重影响，环境因素中主要包括各种特异和非特异

性吸入物；感染、食物、药物、气候变更、运动、妊娠等。

2.发病机制及变态反应、气道炎症、气道反应性增高及神经等因素相互作用有关。

（二）临床表现（问：内源性和外源性哮喘如何鉴别？重要考点。）

1.症状为发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽，严峻者被迫实

行坐位或呈端坐呼吸，干咳大量白色泡沫痰，甚至出现发绢等，有时咳嗽为惟一的症

状（咳嗽变异型哮喘）。（什么是重症哮喘，很重要名词说明）。

2.体检胸部呈过度充气状态，有广泛的哮鸣音，呼气音延长。但在轻度哮喘或特别

严峻哮喘发作，哮鸣音可不出现。心率增快、奇脉、胸腹反常运动和发绡常出现在严

峻哮喘患者中。(问：为什么会有奇脉?还有哪些疾病可产生奇脉?)

3.武验室和其他检查

(1)血液检查发作时可有嗜酸性粒细胞增高，并发感染时WBC总数上升。

(2)痰液检查涂片在显微镜下可见较多嗜酸性粒细胞，可见尖棱结晶，粘液栓和透

亮的哮喘珠，有助于抗菌素的选择。

(3)呼吸功能检查在哮喘发作时有关呼气流速的全部指标均显著下降，缓解期可渐

渐复原。(有哪些呼吸功能检查指标；临床意义如何?)

(4)动脉血气分析哮喘发作时可有缺氧，Pa02降低，PaC02下降，pH上升，表现呼

吸性碱中毒。重症哮喘，病情进一步发展，可有缺氧及C02潴留，PaC02上升，表现

呼吸性酸中毒。如缺氧明显，可合并代谢性酸中毒。

(5)胸部X线检查早期在哮喘发作时可见两肺透亮度增加，呈过度充气状态；在缓

解期多无明显异样。如并发呼吸道感染，可见肺纹理增加及炎性浸润阴影。同时要留

意是否有肺不张、气胸或纵隔气肿等并发症的存在。

(6)特异性变应原补体检测试验：

(7)皮肤敏感试验，用可疑过敏原皮肤划痕或皮内试验。

(三)诊断

(1)反复发作的喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽，多及接触变应原、冷空气、物理、

化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。

(2)发作时在双肺可闻及散在充溢性、以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。

(3)上述症状可经治疗或自行缓解。

(4)症状不典型者至少应有下列三项中的一项阳性:

①支气管激发试验或运动试验阳性；②支气管舒张试验阳性；③呼气流量锋值日内变

异率或昼夜波动率220%。

(5)除外其他疾病所引起的喘息、胸闷和咳嗽。

(0)鉴别诊断

1.心源性哮喘常见于左心衰竭，多有高血压，冠状动脉粥样硬化性心脏病、风湿性

心脏病和二尖瓣狭窄等病史和体征。阵发性咳嗽，常咳出粉红色泡沫痰，两肺可闻广

泛的湿啰音和哮鸣音，左心界扩大，心率增快，心尖部可闻及奔马律。病情允许可作

胸部X线检查时，可见心脏增大，肺淤血征。可先注射氨茶碱缓解症状。忌用肾上腺

素或吗啡，以免造成危急。

2.喘息型慢性支气管炎多见于中老年人，有慢性咳嗽史，喘息长年存在，有加重期。

有肺气肿体征，两肺可闻及水泡音。

3.支气管肺癌中心型肺癌致支气管狭窄伴感染或类癌综合征时，可出现喘鸣或哮喘

样呼吸困难。肺癌的呼吸困难及喘鸣症状进行性加重，常无诱因，咳嗽可有血痰，痰

中可找到癌细胞。胸部X线摄片、CT或MRI椅杳或纤支镜椅杳常可明确诊断。

4.变态反应性肺浸润多有致病原接触史，致病缘由为寄生虫，花粉职业粉尘等。症

状较轻，患者常有发热，胸部X线检查可见多发性、此起彼伏的淡薄斑片浸润阴影，

可自发消逝或再发。肺组织活检也有助于鉴别。

(五)并发症

①发作时可并发气胸、纵隔气肿、肺不张；②长期反复发作和感染或并发慢支、肺气

肿、支气管扩张、间质性肺炎、肺纤维化、肺源性心脏病。

(六)治疗

1.脱离变应原，消退病因。

2.药物治疗

(1)支气管舒张药

①B2肾上腺素受体激烈剂，如沙丁胺醇，特布他林等用药方法可采纳手持定量雾化

(MDI)吸入、口服或静脉注射。多用吸入法，注射用药，用于严峻哮喘。

②茶碱类，抗炎，稳定抑制肥大细胞，嗜酸粒细胞，中性粒细胞，巨噬细胞，拮抗支

气管痉挛。常用剂量每日一般不超0.75g为宜。

③抗胆碱药，常用阿托品，东蔗若碱，654-2和异丙托澳镂。

(2)抗炎药

①糖皮质激素，可分为吸入、口服和静脉用药。

②色甘酸钠，稳定肥大细胞膜，抑制介质释放，降低AHR。

(3)其他药物白三烯调整剂。

3.急性发作期的治疗

(1)轻度吸入短效B2受体激烈剂如沙丁胺醇等，效果不佳时可加用口服8长效受

体激烈剂控释片或小量茶碱控释片，夜间哮喘可以吸入长效B受体激烈剂或口服长

效B受体激烈剂。每日定时吸入糖皮质激素或加用抗胆碱药。

(2)中度规则吸入B受体激烈剂或口服长效B受体激烈剂。

(3)重度至危重度持续雾化吸入B受体激烈剂，或静脉滴注沙丁胺醇或氨茶碱。维

持水电解质酸碱平衡，氧疗等。预防下呼吸道感染等综合治疗，是目前治疗重、危症

哮喘的有效措施。

4.哮喘非急性发作期的治疗主要目的是防止哮喘再次急性发作。

(1)间歇至轻度依据个体差异吸入B受体激烈剂或口服B受体激烈剂以限制症状。

小剂量茶碱口服也能达到疗效。亦可考虑每日定量吸入小剂量糖皮质激素。

(2)中度按需吸入B受体激烈剂，效果不佳时改用口服控释片，口服小剂量控释氨

茶碱外，可加用白二烯拮抗剂，此外可加用抗胆碱药。每天定量吸入糖皮质激素(200〜

600mg/d）o

（3）重度应规律吸入B2受体激烈剂或口服82受体激烈剂或茶碱控释片，或32

受体激烈剂联用抗胆碱药或加用白三烯拮抗剂口服，每日吸入糖皮质激素量＞600mg。

若仍有症状，需规律口服泼尼松或泼尼松龙。

§4支气管扩张

临床以慢性咳嗽，咳脓痰和反复咳血为特征，是一种支气管不行逆的扩张及变形引起

的慢性支气管化脓性炎症，多继发于呼吸道感染和支气管堵塞。

（一）病因和发病机制

支气管扩张的重要发病因素是支气管一肺组织感染和支气管堵塞，引起管腔粘膜充

血，水肿，使管腔狭小，其病原菌大多数为流感嗜血杆菌，肺炎球菌等，在严峻的病

例可为绿脓杆菌。

1.支气管一肺组织感染和堵塞，婴幼儿麻疹，百日咳，支气管肺炎等是最常见缘由。

2.支气管先天性发育缺损和遗传因素，先天发育障碍，如巨大气管一支气管症，

Kartagener征。

3.机体免疫功能失调

（二）临床表现

①症状多数患者在童年有麻疹、百日咳或支气管肺炎迁延不愈史，以后常有反复发作

的下呼吸道感染。其典型症状为慢性咳嗽伴大量脓痰和反复咯血。②体征早期或干性

支气管扩张可无异样肺部体征，病变重或继发感染时常可闻及下胸部背部固定的长久

的较粗啰音，有时可闻及哮鸣音，部分慢性患者伴有杵状指（趾）。

（三）诊断

依据反复咳脓痰、咯血的病史和体征，再结合童年诱发支气管扩张的呼吸道感染病史,

进一步应作X线检查，胸部CT检查。通过纤支镜检查，或做局部支气管造影，有助

于诊断及治疗。

（四）鉴别诊断

1.堡性支气管炎多发生于中老年吸烟患者，在气候多变的冬春季节咳嗽、夏日时缓

解，咳痰明显，多为白色粘液痰，很少或仅在急性发作时才出现脓性痰。两肺底有散

在细的干湿啰音。支气管造影可明确。

2.肺脓肿起病急，有咳嗽、高热、大量脓臭痰；X线检查可见局部浓密炎症阴影，

中有空腔液平面。急性肺脓肿经有效抗生素治疗后，炎症可完全汲取消退。若为慢性

肺脓肿则以往有急性肺脓肿的病史。

3.肺结核常有低热、盗汗、午后低热等结核性全身中毒症状，干湿啰音多位于上肺

局部，X线胸片和痰结核菌检查可作出诊断。

4.先天性肺囊肿X线检查可见多个边界纤细的圆形成椭圆形阴影，壁较薄，四周组

织无炎症浸润，胸部CT检查和支气管造影可助诊断。

5.充溢性细支气管炎有慢性咳嗽、咯痰、活动时呼吸困难及慢性鼻窦炎，胸片和CT

卜,有充溢分布的边界不太清晰的小结节影，抗核抗体、类风湿因子、冷海集试验可阳

性。确诊需病理学证明。大环内酯类抗生素持续治疗2个月以上有显效，可作为试验

性诊断。

（五）治疗

防治呼吸道反复感染，关键是呼吸道引流通畅和有效抗菌药物。

L保持呼吸道引流通畅

（1）祛痰剂，口服氯化铁、澳已新。

（2）支气管舒张药，如氨茶碱等。

（3）体位引流，使病肺位于高处，使痰液引流至气管而咳出。

（4）纤维支气管镜吸痰

2.限制感染应依据症状、体征、痰液性状，必要时需参考细菌培育及药物敏感试验

结果选用抗菌药物。常用阿莫西林，环丙沙星，或头胞类抗生素。

3.手术治疗

4.咯血的处理若有中等量以上的咯血，经过内科治疗未能限制，可进行支气管动脉

造影，进行栓塞止血。

§5呼吸衰竭

一、慢性呼吸衰竭

各种缘由引起的肺通气和（或）换气功能严峻障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够

的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊

乱的临床综合征。临床表现为呼吸困难、发纳等。动脉PaO2低于60mmHg,或伴PaC02

高于50mmHg,即为呼吸衰竭。

（一）发病机制和病理生理

1.缺氧和二氧化碳潴留的发朝气制

（1）通气不足

（2）通气/血流比例失调产生缺02,严峻的通气/血流比例失调亦可导致C02潴留。

比值＞0.8形成生理无效腔增加，若V0.8,则形成肺动静脉样分流。

（3）肺动一静脉样分流，由于肺部病变肺泡萎缩，肺不张，肺水肿等引起肺动一静

脉样分流增加，使静脉血没有接触肺泡气进行气体交换的机会，干脆流入肺静脉。

（4）弥散障碍通常以低氧为主，不会出现CO2弥散障碍。

（5）氧耗量是加重缺02的缘由之一。

2.缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响

（1）对中枢神经的影响，中枢皮质神经原对缺氧最敏感。缺氧可引起脑细胞功能障

碍，脑毛细血管通透性增加，脑水肿，最终引起脑细胞死亡。轻度的C02增加，间接

引起皮质兴奋；若PaC02接着上升，皮质下层受抑制，使中枢神经处于麻醉状态。

(2)对心脏、循环的影响，缺02和C02潴留均引起肺动脉小血管收缩而增加肺循环

阻力，致肺动脉高压和增加左心负担。缺02可刺激心脏，使心率加快和心排血量增

加，血压上升。

(3)对呼吸影响，缺()2主要通过颈动脉窦和主动脉体化学感受器的反射作用刺激通

气。C02是强有力的呼吸中枢兴奋剂，吸入C02浓度增加，通气量增加出现深大快速

的呼吸；但当吸入C02浓度超过12断寸，通气量不再增加，呼吸中枢处于被抑制状态。

(4)对肝、肾和造血系统的影响，缺02可干脆或间接损害肝细胞使谷丙转氨酶上升。

肾功能受到抑制的程度及Pa02减低程度相关。当Pa02低于65nmiHg、血pH明显下降

时，临床上常有尿量削减，组织低氧分压可增加RBC生成素促RBC增生。

(5)对酸碱平衡和电解质的影响，严峻缺02引起代谢性酸中毒，细胞内酸中毒和高

钾血症。急性呼衰C02潴留可使pH快速下降，慢性呼衰因C02潴留发展缓慢肾削减

11C0-3盐排出C1-削减产生低氯血症。

(二)临床表现

1.呼吸困难多数患者有明显的呼吸困难。呼吸频率、节律幅度均变更。

2.发组是缺02的典型表现，当动脉血氧饱和度低于85乐可在指甲、口唇出现紫绢。

3.精神神经症状慢性呼衰的精神症状不如急性者明显。慢性缺02多表现为智力或定

向功能障碍。C02潴留常表现为先兴奋后抑制的现象。切忌用冷静或催眠药，以免加

重C02潴留，发生肺性脑病。肺性脑病表现为神志淡漠、肌肉震颤或扑翼样震颤、间

歇抽搐、昏睡、甚至昏迷等。亦可出现腱反射减弱或消逝，锥体束征阳性等。为常见

的死亡缘由。

4.血液循环系统①C02潴留使外周体表静脉充盈、皮肤充血、暖和多汗、血压上升、

心排血量增多而致脉搏洪大；多数患者有心率加快；脑血管扩张，产生搏动性头痛。

②严峻缺02,酸中毒可引起心肌损害，亦可引起四周循环衰竭、血压下降、心律失

常、心搏停搏。③慢性缺02和C02潴留引起肺动脉高压，可发生右心衰竭，伴有体

循环淤血体征（肺心病）。

5.消化和泌尿系统症状部分病例可出现丙氨酸氨基转移酶及血浆尿素氮上升，蛋白

尿管型等。部分病例可出现上消化道出血。

（三）诊断

依据患者呼吸系统慢性疾病或其他导致呼吸功能障碍的病史，有缺02和（或）C02潴

留的临床表现可作出诊断动脉血气分析能确诊呼吸衰竭，同时可为订正酸碱平衡和电

解质紊乱供应依据

慢性呼衰时典型的动脉血气变更是Pa02〈60mmHg,可伴或不伴PaC02>50mmHg,临床上

以伴有PaC02>50mmHg（lI型呼衰）为常见。当PaC02上升，但pH时而在7.35-7.45

范围内，称为代偿性呼吸性酸中毒，如pIK7.35时则称为失代偿性呼吸性酸中毒。

（四）治疗

1.建立通畅的气道

2.氧疗

（1）缺氧不伴二氧化碳潴留的氧疗赐予高浓度吸氧（>35%）,使Pa02提高到60mmHg

或Sa02在90%以上；

（2）缺氧伴明显二氧化碳潴留的氧疗，氧疗原则应低浓度（<35盼持续给氧。（问：为

什么低浓度给氧，考生要理解）。

（3）氧疗的方法为双腔鼻管、鼻导管或鼻塞吸氧。

3.噌加通气量、削减C02潴留，呼吸兴奋剂：因中枢抑制为主的低通气量患者，呼

吸兴奋剂有效。对于有明显嗜睡状态者，呼吸兴奋剂有利于维持醒悟状态和自主咳痰。

机械通气严峻呼衰患者，如合并存在下列状况时，宜尽早建立人工气道，进行人工通

气：①意识障碍，呼吸不规则；②气道分泌物多且有排痰障碍；③有较大的呕吐反吸

的可能性，如球麻痹或腹胀呕吐者；④全身状态较差，疲乏明显者；⑤严峻低氧血症

或（和）C02潴留，达危及生命的程度（如PaO2〈45nmHg,PaC02>70mmHg）；⑥合并多器

官功能损害者。

4.订正酸碱平衡失调和电解质紊乱（重要考点，考生要理解透彻）。

（D呼吸性酸中毒主要是改善肺泡通气量，一般不宜补碱。

（2）呼酸合并代酸由于低氧血症，血容量不足，心排血量削减和四周循环障碍等，

治疗上应主动治疗代谢性酸中毒的病因，适量补碱，使pH升至7.25左右即可，不

再用碱剂。

（3）呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒治疗时应防止发生碱中毒的医源性因素和避开

C02排出过快，并赐予适量补氯和补钾，以缓解碱中毒，当pH>7.45而且PaC02不

高V60mmHg时;可考虑运用碳酸酢酶抑制剂，促进肾排出HC0-3,订正代碱

5.抗感染治疗呼吸道感染常诱发呼衰。呼衰患者确定要在保持呼吸道痰液引流通畅

的条件下，依据痰菌培育和药物敏感试验的结果，选择有效的药物限制呼吸道感染。

6.养分支持抢救时应常规给鼻饲高蛋白、高脂肪、低碳水化合物，以及适量多种维

生素和微量元素的饮食；必要时作静脉高脂肪、高蛋白、低碳水化合物，以及适量多

种维生素和微量元素的饮食；必要时作静脉高养分治疗。补充时宜按部就班，先用半

量，渐渐增至志向能量入量。养分支持应达到基础能量消耗值。

7.常见的合并症是慢性肺源性心脏病、右心功能不全，急性加重时可能合并消化道

出血、休克和多器官功能衰竭等，应主动防治。对于上消化道出血，可考虑用西米替

丁，雷尼替丁。

二、急性呼吸衰竭

急性呼吸衰竭是指原肺呼吸功能正常，因突发因素干脆或间接抑制呼吸中枢，或其他

疾病引起通气不足，产生缺02和C02潴留的呼吸障碍综合征。

急性呼吸衰竭的救治原则

1.改善及维持通气治疗重点是氧疗。当呼吸停止，应马上在现场清理口腔分泌物，

在呼吸道通畅条件下，马上起先人工呼吸。

2.高浓度给氧必需刚好运用高浓度或纯氧以缓解缺（）2。留意吸氧浓度和持续时间，

以避开引起氧中毒。

三、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）（重要考点）

急性呼吸窘迫综合征多发生于原心肺功能正常的患者，由于肺外或肺内的严峻疾病引

起肺毛细血管炎症性损伤，通透性增加，继发急性高通透性肺水肿和进行性缺氧性呼

吸衰竭（I型）。临床表现均为急性呼吸窘迫，难治性低氧血症。（重要的名词说明，

考生要牢记）。

（一）病因和发病机制

在早期阶段是全身性炎症反应过程的一部分。肺损伤的过程是炎症细胞及其释放的介

质和细胞因子的作用。多数认为中性粒细胞（PMN）的激活是毛细血管内皮通透性增加

主要缘由。最终引起肺毛细血管损伤，通透性增加和微血栓形成；肺泡上皮损伤，表

面活性物质削减或消逝，导致肺水肿，肺泡内透亮膜形成和微肺不张。从而引起肺的

氧合功能障碍，导致顽固性低氧血症。

（二）病理生理

呼吸窘迫的产生的机制主要有：（1）低氧血症刺激颈动脉窦和主动脉体化学感受器可

反射刺激呼吸中枢，产生过度通气；（2）肺水肿刺激肺毛细血管旁感受器，引起反射

性呼吸增快。在ARDS早期，常由于过度通气而出现呼碱，但在终末期，可发生通气

不足，使缺02更为严峻，伴C02潴留，形成混合性酸中毒。

（三）临床表现

1.症状：主要表现为突发性进行性呼吸窘迫、气促、发绢，常伴有烦躁、焦虑、出

汗等。其呼吸窘迫的特点是呼吸深快、用力，伴明显的发绡，且不能用通常的吸氧疗

法改善，亦不能用其他原发心肺疾病（如气胸、肺气肿、肺不张、肺炎、心力衰竭）

说明。

2.体证：早期体征可无异样，或仅闻双肺少量细湿啰音；后期多可闻及水泡音，可

有管状呼吸音。

（四）试验室检查

1.X线胸片早期可无异样，或呈轻度间质变更，表现为边缘模糊的肺纹理增多。继

之出现斑片状，以至融合成大片状浸润阴影，大片阴影中可见支气管充气征。后期可

出现肺间质纤维化的变更。

2.动脉血气分析典型的变更为PaO2降低，PaC02升高，pH上升。氧合指数是动脉血

氧分压（mmHg）及吸入氧浓度的比值。氧合指数降低是ARDS诊断的必要条件。正常值

为400~500mmllgo急性肺损伤时小于300mmllg,ARDS时小于200nlmHg。

3.床边肺功能监测通常仅用于及左心衰竭鉴别有困难时。

（五）治疗

1.氧疗一般需用高浓度给氧。轻症者可用面罩给氧，但多数患者需用机械通气给氧。

2.矶械通气一旦诊断为ARDS,应尽早进行机械通气。应用PEEP或CPAP,常用PEEP

水平为5〜15cmH2。肺爱护性通气策略的要点包括：①应用合适的PEEP水平，避开呼

气末肺泡及小气道闭陷；②用较低的潮气量；③允许PaC02高于正常水平。

3.维持适当的液体平衡，要求出入液量呈轻度负平衡。用吠曝米，促进水肿液消退。

4.主动治疗基础疾病ARDS患者应在监护病房中实行特殊监护。

§6肺炎

（一）肺炎球菌肺炎

肺炎球菌肺炎是由肺炎球菌或称肺炎链球菌所引起，约占院外感染肺炎的半数。肺段

或肺叶呈急性炎性实变，临床以高热、寒战、咳嗽、血痰及胸痛为特征，起病通常急

骤。近年来典型病例少见。

1.临床表现

（1）症状：①病前常有受凉淋雨、疲惫、醉酒、病毒感染史，大多有数日上呼吸道

感染的前驱症状。起病多急骤、高热、寒战、体温通常在数小时内升至39〜40℃,

高峰在下午或傍晚，或呈稽留热，脉率随之增速。②患者感全身肌肉酸痛，患侧胸部

难过，可放射到肩部或腹部，咳嗽或深呼吸时加剧。痰少，可带血或呈铁锈色，胃纳

锐减，偶有恶心，呕吐、腹痛或腹泻。可被误诊为急腹症。③患者呈急性热病容，脸

蛋绯红，鼻翼扇动，皮肤灼热、干燥，口角及鼻周有单纯疱疹；病变广泛时可出现发

绢；有败血症者，可出现皮肤、粘膜出血点、巩膜黄染；累及脑膜时，可有颈反抗及

出现病理性反射。心率增快，有时心律不齐。

（2）体征：早期肺部体征无明显异样，仅有胸廓呼吸运动幅度减小，轻度叩浊，呼

吸音减低及胸膜摩擦音。肺实变时有叩诊呈浊音、触觉语颤增加及支气管呼吸音等典

型体征。消散期可闻及湿啰音，重症患者有肠充气，感染严峻时可伴发休克、急性呼

吸窘迫综合征及神经症状，表现为神志模糊、烦躁、呼吸困难、嗜睡、澹妄、昏迷等。

（考生牢记：典型病变有充血期，红色肝变期，灰色肝变期，消散期）。

2.并发症①严峻败血症或毒血症患者，易发生感染性休克，尤其是老年人。②并发

胸膜炎时多为浆液纤维蛋白性渗出液；③间或发生脓胸。④肺脓肿亦为常见并发症。

3.诊断和鉴别诊断依据典型症状及体征，结合胸部X线检查，易作出初步诊断。病

原菌检测是确诊本病的主要依据。

鉴别：（1）干酪样肺炎常呈低热乏力，盗汗，消瘦等结核毒血症状，痰中易找到结核

菌，X线显示病变多在肺尖或锁骨上下，密度不均，消散缓慢，且可形成空洞或肺内

播散。

(2)其他病原体所致的肺炎，军团杆菌肺炎，支原体肺炎，当今流行的SARS(非典

型肺炎)等，病原学有助诊断。

(3)急性肺脓肿随病程进展，咳出大量脓臭痰为肺脓肿的特征。X线显示脓腔及液

平面，鉴别不难。

(4)肺癌通常无显著急性感染中毒症状，血细胞计数不高，抗生素治疗效果欠佳，

若痰中发觉癌细胞可以确诊。必要时进一步作CT、MRK纤维支气管镜检查、痰脱落

细胞等。

(5)其他肺炎伴猛烈胸痛时，应及渗出性胸膜炎、肺梗死鉴别。相关的体征及X线

影像有助鉴别。肺梗死常有静脉血栓形成的基础，咯血较多见，很少出现口角疱疹。

下叶肺炎可能出现腹部症状，应通过X线、B超等及急性胆囊炎、膈下脓肿、阑尾炎

等进行鉴别。

4.治疗

(1)抗菌药物治疗首选青霉素G,对青霉素过敏者，轻者可用红霉素，亦可用林可

霉素。氟喳诺酮类药物亦可用于对青霉素过敏或耐青霉素菌株感染者。疗程为5〜7

天，退热后3天停药。

(2)支持疗法患者应卧床休息，留意补足够够蛋白质、热量及维生素。激励饮水每

日1-2Lo监测病情包括神智、呼吸、脉搏、血压及尿量等，留意防止休克。猛烈胸

痛者，可酌用少量镇痛药。烦操，失眠可用安定和水合氯醛，禁用抑制呼吸的冷静剂。

(3)并发症的处理应用抗菌药高热多在24h内退却，若体渐再升3天仍不退，多有

肺炎球菌的肺外感染。肺炎治疗不当，可并发脓胸，应主动排脓引流并局部加用青霉

素。慢性包袱性脓胸可考虑肋间切开水封瓶闭式引流。

(4)感染性休克的治疗(童要若加)

①补充血容量（反映血容量补足的证据有哪些?）O

②血管活性药物的应用，如多巴胺，异丙肾上腺素，间羟胺等。

③限制感染，加大青霉素剂量，每日400万〜加00万U静滴。

④糖皮质激素的应用对于病情严峻者可应用。

⑤订正水、电解质和酸碱紊乱，输液太快，可发肺水肿，心力衰竭，随时监测。留意

血气分析。

⑥补液过多过速或伴有中毒性心肌炎时易出现心功能不全，应刚好减慢输液，酌用毒

毛花贰K或毛花贰丙静脉注射。

（二）克雷白杆菌肺炎（Klebsiellarpneumonia）

克雷白杆菌肺炎是由肺炎克雷白杆菌引起的急性肺部炎症，多见于老年、养分不良、

慢性酒精中毒、慢性支气管-肺疾病及全身衰竭的患者。

本病多见于中年以上男性，起病急，高热、咳嗽、痰多及胸痛，可有发纳、气急、心

悸，约半数患者有畏寒，可早期出现休克。临床表现类似严峻的肺炎球菌肺炎，但其

痰常呈粘稠脓性、量多、带何，灰绿色或砖红色、胶冻状（特征病变牢记），胸部X线

表现常呈多样性，肺叶或肺小叶实变，好发于右肺上叶、双肺下叶，有多发性蜂窝状

肺脓肿、叶间隙下坠。

老年体弱患者有急性肺炎、中毒症状严峻、且有血性粘稠痰者，应考虑本病。确诊有

赖于痰细菌学检查，并及葡萄球菌、结核菌或其他革兰阴性杆菌所致肺炎相鉴别。年

老,WBC削减菌血症者预防差。

及早运用有效抗生素是治愈的关键。首选氨基糖式类抗素。原则为其次、第三代头抱

菌素联合氨基糖贰类抗生素。

（三）其他常见革兰阴性杆菌肺炎

医院内获得肺炎多由革兰阴性杆菌所致，包括肺炎杆菌、绿脓杆菌、流感嗜血杆菌、

大肠杆菌，均为需氧菌，在机体免疫力严峻减损时易于发病。肺外感染灶可因形成菌

血症而传播到肺•。肺部革兰阴性杆菌感染的共同点在于肺实变或病变融合，组织坏死

后简单形成多发性脓肿，常双侧肺下叶均受累；若波及胸膜，可引起胸膜渗液或脓胸。

从痰中或血中培育出致病菌可作为病原学确诊。对绿脓杆菌有效的抗菌药物有三类：

B内酰胺类、氨基糖虱类及氟瞳诺酮类。

流感嗜血杆菌肺炎的治疗首选氨苇西林，或先及氯霉素联用，后改为单用氨节西林。

治疗肠杆菌科细菌肺炎时，亦应参考其药物敏感试验选择用药。通常用拨苦西林或哌

拉西林钠及一种氨基糖贰类联用，也联用氯霉素和链霉素，但要留意链霉素的毒性作

用。

治疗革兰阴性杆菌肺炎时，宜大剂量、长疗程、联合用药，静脉滴注为主，雾化吸入

为辅，尚需留意养分支持、补充水分及充分引流痰液。

（四）军团菌肺炎（leg炎nairesdisease）或军团菌病

军团菌病是由革兰染色阴性的嗜肺军团杆菌引起的一种以肺炎为主的全身性疾病。

典型患者常为亚急性起病经2〜10天潜藏期而急骤发病，疲乏、无力、肌痛、畏寒、

发热等；高热、寒战、头痛、胸痛，进而咳嗽加剧，咳粘痰带少量血丝或血痰。可有

相对缓脉本病早期消化道症状明显，约半数有腹痛、腹泻及呕吐，多为水样便，无脓

血，神经症状亦较常见，如焦虑、神智迟钝、谱妄。随着肺部病变进展，重者可发生

呼吸衰竭。

X线显示片状肺泡浸润；继而肺实变，尤多见于下叶，单侧或双侧。病变进展快，使

胸腔积液。免疫功能低下的严峻患者可出现空洞或肺脓肿。肺部病变的汲取常较一般

肺炎为慢，在临床治疗有效时，其X线表现病变仍呈进展状态，为其X线特征之一。

支气管抽吸物、胸液、支气管肺泡灌洗液作Giemsa染色可以查见细胞内的军团杆菌。

应用PCR技术扩增杆菌基因片段，能快速诊断。间接免疫荧光抗体检测、血清试管沉

积试验及血清微量凝集试验，均可诊断。尿液ELISA法具有较强特异性°

目前治疗首选红霉素，亦可加用利福平用药2〜3周，软基糖苗类及青霉素、头抱菌

素类抗生素对本病无效。

（五）肺炎支原体肺炎（mycoplasmalpnumenia）

肺炎支原体肺炎是由肺炎支原体所引起的急性呼吸道感染伴肺炎，常同时有咽炎、支

气管炎。

起病较缓慢、乏力、咽痛、咳嗽、发热、食欲不振、肌痛等。咳嗽多为阵发性刺激性

呛咳，咳少量粘液。发热可持续2〜3周，偶伴有胸骨下难过。3〜4周可自行消散X

线显示肺部多种形

态的浸润影，呈节段性分布，以肺下野为多见，有的从肺门旁边向外伸展。儿童偶可

并发鼓膜炎或中耳炎。

诊断需从临床症状、X线表现及血清学检查结果等考虑。四周血WBC正常或稍多，冷

凝集试验阳性，滴定效价＞1：32。培育分别出肺炎支原体对诊断有确定性意义。血

清中IgM抗体用ELISA检测最敏感。本病应及病毒性肺炎、军团菌肺炎等鉴别。大环

内酯类抗生素，如红霉素为首选治疗药。青霉素或头抱菌素类抗生素无效。对猛烈呛

咳者，应适当赐予镇咳药。若继发细菌感染，可依据痰病原学检查，选用针对性的抗

生素治疗。

（六）病毒性肺炎

1.定义：病毒性肺炎是由上呼吸道病毒感染，向下扩散所致的肺部炎症。

2.临床表现：（1）症状：临床症状通常较轻，起病较急，发热、头脑、全身酸痛、

倦怠等较突出，常在急性流感症状尚未消退时，即出现咳嗽、少痰或为白色粘液痰、

咽痛等呼吸道症状。小儿或老年人易发生重症病毒性肺炎，表现为发绢、呼吸困难、

嗜睡、精神萎靡，甚至发生心力衰竭、休克、呼吸衰竭等合并症。

（2）体征：本病常无显著的胸部体征，病情严峻者有呼吸浅速、心率增快、发绢、

肺部干湿性啰音。

3.诊断：诊断依据为临床症状及X线变更，并解除由其他病原体引起的肺炎，确诊

则有赖于病原学检查，包括病毒分别、血清学检查以及病毒及病毒抗原的检测。

4.治疗：①治疗以对症为主，卧床休息，居室保持空气流通，留意隔离消毒，预防

交叉感染。赐予足量维生素及蛋白质，多饮水及少量多次进软食，酌情静脉输液及吸

氧。保持呼吸道通畅，刚好消退上呼吸道分泌物等。

②原则上不宜应用抗生素预防继发性细菌感染，一旦明确已合并细菌感染，应刚好选

用敏感抗生素。

③常用病毒抑制药物有：①利巴韦林；②阿昔洛韦（无环鸟背）；③阿糖腺甘；④金刚

烷胺。

§7肺脓肿

肺脓肿是由于多种病原菌引起的肺部化脓感染，发病男多于女。其早期为肺组织的感

染性炎症，继而坏死、液化，由肉芽组织包绕形成脓肿。临床特征为高热、咳嗽，脓

肿破溃进入支气管后咳出大量脓痰有臭味。典型者X线显示肺实质圆形空腔伴含气液

平面，多发生于青壮年，近年来发病率明显降低。

（一）病因和发病机制

1.吸入性肺脓肿病原体经口、鼻、咽腔吸入致病。当患者有意识障碍时，或由于受

寒、极度疲惫等诱因，全身免疫及气道防卫清除功能下降等，可使吸入的病原菌致病;

还可由于患鼻窦炎、牙槽脓肿等脓性分泌物增多而被吸入致病。仰卧位时，好发上叶

后段或下叶背段，坐位易发下叶后基底段。右侧位，好发于右上叶前段或后段形成的

腋亚段。

2.继发性肺脓肿某些细菌性肺炎、支气管扩张、支气管囊肿、支气管肺癌、肺结核

空洞等继发感染可导致继发性肺脓肿；支气管异物气道堵塞，肺部邻近器官化脓性病

变如膈下脓肿，肾周脓肿，穿破至肺亦可形成肺脓肿。阿米巴肝脓肿好发右肝顶部，

穿破膈至右肺下叶形成阿米巴脓肿。

3.血源性肺脓肿因痈、拜、骨髓炎、皮肤外伤感染等导致的败血症，菌栓经血播散

至肺。致病菌以金黄色葡萄菌、表皮葡萄菌及链球菌为常见。

（二）临床表现

1.症状：①多为急性起病，患者感畏寒、高热，体温达39〜40℃,伴有咳嗽、咳粘

液痰或粘液脓性痰。胸痛，且及呼吸有关。病变范围大，会出现气促同忖还有精神不

振、全身乏力、食欲减退等全身毒性症状。②如感染不能刚好限制，于发病的10〜

14天，突然咳出大量脓臭痰及坏死组织，每日可达300〜500mL。约有1/3患者有不

同程度的咯血，偶有中、大量咯血而突然窒息致死。③部分患者缓慢发病，有一般的

呼吸道感染症状，如咳嗽、咳脓痰和咯血，伴高热、胸痛等。④咳出大量脓痰后，体

温下降，毒血症状减轻。⑤肺脓肿破溃到胸膜腔，有突发性胸痛、气急，出现脓气胸。

⑥慢性肺脓肿患者有咳嗽、咳脓痰、反复发热和反复咯曲.，持续数周到数月。可有贫

血、消瘦等表现。⑦血源性肺脓肿多先有原发性病灶引起的畏寒、高热等全身脓毒血

症的表现。经数日或数周后才出现咳嗽、咳痰，痰量不多，咯血很少见。

2.体征：①初起时肺部可无阳性体征，或于患侧出现湿啰音；病变接着发展，可闻

及支气管呼吸音；②肺脓腔增大时，可出现空瓮音；③病变累及胸膜可闻及胸膜摩擦

音或呈现胸腔积液体征。④慢性肺脓肿常有杵状指（趾）。⑤血源性肺脓刖体征大多阴

性。

（三）试验室检查

急性肺脓肿血白细胞总数达（20〜30）X109/L,中性粒细胞在90%以上，核明显左移,

常有毒性颗粒。典型咳出的痰呈脓性、黄绿色，可灾血，留置分层。（典型特征考生

要牢记）慢性患者的血白细胞可稍上升或正常，红细胞和血红蛋白削减。

（四）诊断和鉴别诊断

①对有口腔手术、昏迷呕吐或异物吸入后，突发畏寒、高热、咳嗽和咳大量脓臭痰等

病史的患者，其血白细胞息数及中性粒细胞增高，X线示浓密的炎性阴影中有空腔、

液平，作出急性肺脓肿的诊断。②有皮肤感染用、痈等化脓性病灶或吸毒者患心内膜

炎，出现发热不退、咳嗽、咳痰等症状，X线胸片示两肺多发性小脓肿，可诊断为血

源性肺脓肿。③痰、血培育，包括细菌培育以及药物敏感试验，对确定病因诊断、指

导抗菌药物的选用有重要价值。应及下列疾病相鉴别。

1.细菌性肺炎肺炎球菌多伴有口唇疱疹、铁锈痰不含有大量脓臭痰，X线胸片示肺

叶或肺段性实变，或呈片状淡薄炎症病变，边缘模糊不清，没有空腔形成。当应用抗

生素治疗高热不退，咳嗽、咳痰加剧并咳出大量脓痰时应考虑为肺脓肿C

2.空洞型肺结核继发感染①起病缓慢，病程长，可有长期咳嗽、午后低热、乏力、

盗汗，食欲减退或有反复咯血。②X线胸片显示空洞壁较厚，一般无液平面，空洞四

周炎性病变较少，常伴有条索、斑点及结节状病灶，或肺内其他部位的结核播散灶。

③当合并化脓性肺部感染时，可出现急性感染症状和咳大量脓臭痰，且由于化脓性细

菌大量繁殖痰中难以找到结核菌，此时要细心询问病史。

3.支气管肺癌支气管肺癌堵塞支气管常引起远端肺化脓性感染，但形成肺脓肿的病

程相对较长，毒性症状多不明显，脓痰量亦较少。40岁以上肺局部反复感染、且抗

生素疗效差的患者，要考虑有支气管肺癌所致堵塞性肺炎可能,应常规作纤支镜检查,

以明确诊断。鳞癌病变可以死液化，形成空洞，但无毒血症和急性感染症状。X线胸

片示空洞壁较厚，多呈偏心空洞，残留的肿瘤组织使内壁凹凸不平，空洞四周亦少炎

症浸润，肺门淋巴结可有肿大，可及肺脓肿鉴别，经纤支镜肺组织活检，或痰液中找

到癌细胞，肺癌的诊断得以确立。

4.肺囊肿继发感染炎症反应相对轻，囊壁较薄，无明显中毒症状和咳较多脓痰。当

感染限制，炎症汲取，应呈现光滑整齐的囊肿壁。如能和以前X片比照，更易诊断。

（五）治疗

急性肺脓肿的治疗原则是抗菌和痰液引流。①急性肺脓肿的感染细菌包括厌氧菌一般

均对青霉素敏感，如为脆弱类杆菌感染，改用林可霉素或克林霉素或甲硝嗖。当疗效

不佳时，要留意依据细菌培育的药物敏感试验结果选用抗菌药物；②痰液引流是提高

疗效的措施，身体状况较好者可实行体位引流排痰，痰粘稠不易咯出者可用.祛痰药

或雾化吸入，经纤支镜冲洗及吸引。③少数患者疗效不佳，需考虑手术治疗，其手术

适应证为：肺脓肿病程超过3个月，内科治疗不能削减脓腔，并有反复感染、大咯血

经内科治疗无效；伴有支气管胸膜瘦或脓胸经抽吸冲洗脓液疗效不佳者c

§8肺结核

（一）病因和发病机制

1.结核菌引起人类结核病的主要为人型结核杆菌，牛型少见。

2.感染途径呼吸道感染是肺结核的主要感染途仔，飞沫感染为最常见的方式。只有

受大量毒力强的结核菌侵袭，而人体免疫力低下时，感染后才发病。传染源主要是排

菌的肺结核患者的痰液。感染的次要途径是经消化道进入体内。

3.人体的反应性

（1）免疫及变态反应人体对结核菌的自然免疫力是非特异性的。接种卡介苗或经过

结核菌感染后所获得的免疫力则具有特异性。能把入侵结核菌杀死或严密包围，制止

扩散，促进病灶愈合。获得性免疫强于自然免疫。一些疾病如糖尿病或运用免疫抑制

剂可使人体免疫力减低，简单发生结核病，或使原已稳定的疡灶重新活动。

结核病的免疫主要是细胞免疫，表现为淋巴细胞的致敏及吞噬细胞功能的增加。当致

敏细胞再次遇到结核菌，释放一系列淋巴因子，使巨细胞聚集，吞噬杀灭细菌，后变

成类上皮细胞，郎罕巨细胞，形成结核结节，局限病灶。

结核菌侵入人体后4〜8周，身体组织对结核菌及其代谢产物所发生的敏感反应称为

变态反应，及T淋巴细胞释放的炎症介质、皮肤反应因子及淋巴细胞毒素等有关。此

时，结核菌素皮肤试验阳性。（何为结核菌素试验?）属于第IV型（迟发型）变态反应。

（2）初感染及再感染机体对结核菌再感染及初感染所表现出不同反应的现象，称为

科赫（Koch）现象。

（二）结核菌感染及肺结核的发生、发展

肺结核分原发性及继发性两大类。原发性肺结核，是指结核菌初次感染而在肺内发生

的病变，常见于小儿。病灶局部反应稍微结核菌常沿淋巴管到达淋巴结。继发性肺结

核通常发生在曾受过结核菌感染的成年人。肺内局部病灶处炎症反应猛烈，简单发生

干酪样坏死及空洞。

1.原发型肺结核当人体反抗力降低时，吸入的结核菌在肺部形成渗出性病灶，部位

多在上叶底部、中叶或下叶上部（肺通气较大部位），引起淋巴结炎及淋巴管炎，原发

病灶及淋巴结均可发牛干酪样坏死。肺部的原发病灶、淋巴管炎及局部淋巴结炎，统

称原发综合征。（什么是原发综合征，很重要的名词说明）。

2.血行播散型肺结核多由原发型肺结核发展而来，但在成人大多由肺或肺外结核病

灶如泌尿生殖道的干酪样病变，破溃至血管引起，急性粟粒型肺结核是急性全身血行

播散结核病的一部分。

3.浸润型肺结核原发感染经血行播散（隐性菌血症）而潜藏在肺内的结核菌多数渐渐

死亡，仅当人体免疫力降低时，潜藏在病灶内的结核菌始有机会繁殖，形成以渗出及

细胞浸润为主、伴有程度不同的干酪样病灶，称为浸润型肺结核（内源性感染）。原发

病灶亦可能干脆进展成浸润型肺结核。继发型肺结核以浸润型最常见，多为成年人。

浸涧性肺结核伴大量干酪样坏死灶时，呈急性进展具有高度毒血症状，称干酪性肺炎。

干酪性肺炎坏死灶部分消散后，形成纤维包膜，空洞引流支气管不畅，干酪物不能排

出，凝成球状病灶，称“结核球”。

4.堡性纤维空洞型肺结核肺结核未刚好发觉或治疗，空洞长期不愈，空洞壁增厚，

病灶出现广泛纤维化；随机体免疫力的凹凸波动，病灶汲取、修复及恶化、进展交替

发生，成为慢性纤维空洞型肺结核。病灶多有反复支气管播散病程迁延，症状起伏，

X线可见厚壁空洞。

（三）临床表现

典型肺结核起病缓慢，病程较长，有低热、倦怠、食欲不振、咳嗽及少量咯血，多数

患者病灶稍微，多无明显症状。

1.症状

（1）全身症状表现为午后低热、乏力、食欲减退、消瘦、盗汗等。若肺部病灶进展

播散，常呈不规则高热。妇女可有月经失调或闭经。

（2）呼吸系统症状通常为干咳或带少量粘液痰，继发感染时，痰呈粘液脓性。约1

/3患者不同程度咯血.，中等程度咯血.，多为小伽管损伤或空洞血管瘤裂开。咯而.后

常有低热。大咯血时可发生失血性休克；偶因血块堵塞大气道引起窒息。此时患者极

度烦躁、心情惊慌、挣扎坐起、胸闷气促、发组，应马上进行抢救。慢性重症肺结核

时，呼吸功能减退，常出现渐进性呼吸困难，甚至缺氧发绢。若并发气胸或大量胸腔

积液，其呼吸困难症状尤为严峻。当炎症波及壁层胸膜，可有不猛烈的胸壁刺痛。

2.体征患侧肺部呼吸运动减弱，叩诊呈浊音，听诊时呼吸音减低，或为支气管肺泡

呼吸音。肺结核好发上叶尖后段下叶背段，锁骨上下、肩胛间区叩诊略浊，咳嗽后偶

可闻及湿啰音，对诊断有参考意义。

肺部病变发生广泛纤维化或胸膜粘连增厚时，患侧胸廓常呈下陷，肋间隙变窄、气管

移位及叩浊，对侧可有代偿性肺气肿征。

（四）试验检查

1.结核菌检查确诊肺结核最特异的方法，痰中找到结核菌是确诊的主要依据。涂片

抗酸染色镜检，干脆厚涂片，荧光显微镜检查，早晨的胃洗液找结核菌，成人可用纤

支镜检查。痰菌量少，可用培育法，聚合酶链反应PCR法特异性较强，但有假阳性和

假阴性。

2.影像学检查胸部X线检查可以发觉肺内病变的部位、范围、有无空洞或空洞大小、

洞壁厚薄等（肺结核常见的X线征象有哪些?）。胸部CT检查对于发觉微小或隐藏性病

变，了解病变范围及肺病变鉴别等方面均有帮助。

3.结核菌素试验诊断结核感染的参考指标，PPD不产生非特异反应。

4.其他检查血像、血沉、酶联免疫吸附试验（ELISA法）、纤支镜检查、取活组织作

病理检查、浅表淋巴结活检。

（五）诊断

1•肺结核分为五型1型：原发性肺结核；II型：血行播散型肺结核；in型：浸润型

肺结核：IV型：慢性纤维空洞型肺结核：V型：结核性胸膜炎。

2.病变范围及空洞部位按右、左侧，分上、中、下肺野记述

3.痰结核菌检查

4.活动性及转归

（1）进展期应具备下述一项：新发觉的活动性病变；病变较前恶化、增多；新出现

空洞或空洞增大；痰菌阳性。具备上述一项者，即属进展期。

（2）好转期具有以下一项为好转：病变较前汲取；空洞闭合或缩小；痰菌转阴。

（3）稳定期病变无活动性，空洞闭合，痰菌连续阴性（每月至少查痰1次）达6个月

以上。如空洞仍存在，则痰菌需连续阴性1年以上。

开放性肺结核是指肺结核进展期及部分好转期患者，其痰中常常有结核菌排出，具有

较强的传染性，故必需隔离治疗。

活动性肺结核是指渗出性浸润病变或变质性病变如干酪样坏死、空洞形成、支气管播

散及血行播散粟粒型结核，临床上症状比较突出。进展期及好转期均属活动性肺结核。

稳定期患者属非活动性肺结核，列为初步治愈。

（六）鉴别诊断

L肺癌肺癌多见于40岁以上嗜烟男性；常无明显毒性症状，多有刺激性咳嗽为刺激

性干咳，痰中带血、胸痛及进行性消瘦。X线胸片肺门阴影癌肿病灶边缘常有切迹、

毛刺。结合痰结核菌、脱落细胞检查及通过纤支镜检查及活检等，常能刚好鉴别。必

要时可考虑剖胸探查。

2.肺炎起病急骤、高热、寒战、胸痛伴气急，咳铁锈色痰，X片征象病变常局限一

叶，抗生素治疗有效。干酪样肺炎则多有结核中毒症状，起病较慢，咳黄色粘液痰，

X线征象病变多位于右上叶，可波及右上叶尖、后段，呈云絮状、密度不均，可出现

虫蚀样空洞，抗结核治疗有效，痰中易找到结核菌。但轻度咳嗽，低热的支原体肺炎,

病毒性肺炎，过敏性肺炎在X线有肺部炎症征象，应留意及早期浸润型玮结核鉴别。

3.肺脓肿结核好发上叶、锁骨上下或下叶背段，而肺脓肿空洞多见于肺下叶，脓肿

四周的炎症浸润较严峻，空洞内常有液平面。肺结核空洞则多发生于肺上叶，空洞壁

较薄，洞内很少有液平面。肺脓肿起病较急，高热，大量脓痰，痰中无结核菌，但有

多种其他细菌。血白细胞总数及嗜中性粒细胞增多，抗生素治疗有效。痰结核菌阴性。

下叶肺结核应及下叶肺脓肿留意鉴别。

4.支气管扩张有慢性咳嗽，咳痰，反复咳血史，痰结核菌阴性，X线胸片多无异样

发觉或仅见局部肺纹理增粗或卷发状阴影，CT有助确诊。

5.慢性支气管炎刚好X线检查有助确诊。

6.其他发热性疾病伤寒、败血症、白血病、纵隔淋巴瘤及结节病等及结核病有诸多

相像。①伤寒热型常呈稽留热，有相对缓脉、皮肤玫瑰疹，血清伤寒凝集试验阳性，

血、粪便伤寒杆菌培育阳性。易及急性粟粒性肺结核混淆。②败血症起病急、寒战及

弛张热型，白细胞及中性粒细胞增多，常有近期皮肤感染，疮用挤压史或尿路、胆道

等感染史，皮肤瘀点，病程中出现迁徙病灶或感染性休克，血或骨髓培育可发觉致病

菌。③淋巴瘤发展快速，常有肝脾及浅表淋巴结肿大，确诊常需依靠活检。结节病通

常不发热，肺门淋巴结肿大多为双侧性，结素试验阴性，血管惊慌素转化酶活性测定

阳性，抗原皮肤试验阳性。糖皮质激素治疗有效，必要时应作活检以明确诊断。

（七）预防

限制传染源、切断传染途径及增加免疫力、降低易感性等，是限制结核病流行的基本

原则。

1.防治系统建立及健全各级防爆组织是防治工作的关键。

2.查出病人结核病的传染源是排菌患者。患者有症状而就诊于综合医院，经