北京市朝阳区2025-2026学年高三上学期期中质量监测生物试卷（含答案）

北京市朝阳区2025—2026学年度第一学期期中质量检测

高三生物学试卷2025.11

(考试时间90分钟满分100分)

第一部分

本部分共15题，每题2分，共30分。在每题列出的四个选项中，选出最符合题目要

求的一项。

1.埋藏万年的古DNA中，胞嘧啶易脱氨基变为尿嘧啶。关于发生脱氨基的古DNA,下列

叙述合理的是

A.基本骨架由排列在内侧的碱基对构成

B.脱氧核苷酸之间的磷酸二酯键被破坏

c.嘌呤与嘧啶的比值并未发生改变

D.与其PCR产物的碱基对类型一致

2.癌细胞的染色体外环状DNA(ecDNA)可同时复制和转录，两者间的冲突会引发DNA损

伤并诱导细胞凋亡，蛋白c可缓解该冲突。下列叙述正确的是

A.ecDNA复制所需的原料是四种核糖核苷酸

B.ecDNA的复制和转录过程都以同一条链为模板

C.DNA聚合酶与RNA聚合酶在ecDNA上移动方向相反

D.抑制蛋白C功能可诱导含ecDNA的癌细胞凋亡

3.与正常开花型相比，菊花晚花型M基因的启动子甲基化程度较低，表达水平较高。M

基因表达产物可促进开花基因启动子甲基化。下列分析合理的是

A.两种类型菊花M基因碱基序列不同

B.甲基化抑制M基因表达的翻译过程

C.M基因甲基化程度升高有利于开花基因表达

D.基因甲基化引起的性状改变不会遗传给子代

4.R基因编码的R蛋白是钙离子通道蛋白可将内质网中的Ca²+释放至细胞质。若R基因转

录模板链的碱基序列由CTA变为CTA,导致其肽链相应位点的氨基酸改变，引发小

脑萎缩等疾病。下列叙述错误的是

A.突变R基因mRNA中相应密码子变为CUA.

B.氨基酸序列改变导致R蛋白的空间结构改变

C.R基因突变可能会引起内质网中的Ca²+增加

D.此例体现了R基因通过控制蛋白质的结构直接控制性状

5.人乳头瘤病毒(HPV)通过促进子宫颈细胞p53蛋白降解和pRb蛋白失活，导致细胞生长

分裂失控，诱发宫颈癌。下列分析错误的是

A.p53基因和pRb基因应属于抑癌基因

B.子宫颈细胞癌变后细胞膜上的糖蛋白增多

c.可利用核酸分子杂交技术检测HPV感染

D.机体通过免疫监视功能清除突变子宫颈细胞

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6.比较基因组学发现，现代人的第2号同源染色体是由古猿的两对同源染色体融合而

来，其余染色体数相同。与古猿相比，现代人在第1、4、5号染色体存在倒位现象，第

15和17号染色体存在易位现象。相关叙述错误的是

A.推测古猿体细胞含有2个染色体组，染色体数为48条

B.上述变异属于可遗传的变异，决定了古猿进化的方向

C.染色体易位和倒位改变基因在染色体上的位置和排列顺序

D.现代人和古猿基因的碱基序列为进化提供分子水平证据

7.大西洋东西海域的绿海龟因长期地理隔离，已数百万年无基因交流。东群以坚韧海藻

为食，喉部突起尖锐；西群以柔软海藻为食，喉部突起短小圆钝。下列叙述正确的是

A.两群海龟喉部适应性特征是自然选择的结果

B.长期的地理隔离导致两群海龟进化为不同物种

C.地理隔离是导致两群海龟喉部形态产生差异的根本原因

D.东群海龟为撕扯坚韧海藻而产生了尖锐突起的定向变异

8.人体内存在一类具有“刹车”功能的调节性T细胞，该细胞的Foxp3基因出现突变，会

导致体内的免疫系统失控，导致免疫细胞攻击自身的正常细胞。下列叙述错误的是

A.调节性T细胞在骨髓中产生并在胸腺中成熟

B.Foxp3基因突变可能导致调节性T细胞数量不足或功能缺陷

C.调节性T细胞通过分泌抗体与自身抗原结合从而抑制免疫反应

D.调节性T细胞的功能为治疗器官移植排斥反应提供思路

9.下列高中生物学实验中，不是运用物理或数学模型来探究生命现象的是

A.性状分离比的模拟实验

B.观察蝗虫精母细胞减数分裂装片

C.模拟生物体维持pH的稳定

D.制作DNA双螺旋结构模型

10.胃黏膜G细胞分泌的胃泌素作用于胃黏膜壁细胞和主细胞，促进胃酸和胃蛋白酶的

分泌，胃酸过多时，抑制胃泌素的分泌。胃黏膜通过黏液-碳酸氢盐屏障抵抗胃酸和

胃蛋白酶的侵蚀。下列叙述错误的是

A.胃黏液和碳酸氢盐属于内环境成分

B.胃黏膜属于人体免疫的第一道防线

C.推测胃泌素经体液运输至胃黏膜壁细胞

D.胃酸对胃泌素的分泌具有负反馈调节作用

11.吗啡戒断会引起特定脑区中强啡肽的大量释放。为研究强啡肽的作用，用药物处理

吗啡或断鼠，结果如图。相关叙述错误的是

吗啡戒断鼠200

健康鼠

100不处理药物S150

0

-100100

-20050

-300

0L

400健康鼠不处理药物N

-500吗啡戒断鼠

注：药物S通过抑制神经元中p38蛋白的磷酸化抑制其活性；

药物N特异性抑制强啡肽与受体的结合

A.负性情绪属于人脑高级功能B.强啡肽可能是一类神经递质

C.p38活化促进负性情绪产生D.强啡肽可抑制p38的磷酸化

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12.如图，神经M可释放乙酰胆碱使瞳孔括约肌收缩，引起瞳孔收缩；神经N可释放去甲

肾上腺素使瞳孔开大肌收缩，引起瞳孔扩张。眼底检查时，可滴加受体拮抗剂阿托品

用于扩大瞳孔。相关推测正确的是神经M

A.M和N均属于支配躯体运动的传出神经瞳孔括约肌脑干

B.M属于交感神经，N属于副交感神经瞳孔开大肌

-O>

C.人处于兴奋状态时，神经N活动占优势脊髓

神经N

D.阿托品是一种去甲肾上腺素受体拮抗剂

13.TRH与受体(TRHR)结合引起垂体细胞做出响应后，会在细胞外被与垂体细胞膜结

合的酶降解；被激活的TRHR胞内区迅速磷酸化，引起垂体细胞通过胞吞将其回收。

TH可促进垂体细胞TRH降解酶基因的转录。相关说法错误的是

A.垂体细胞做出的响应包括合成并分泌TSH

B.TRH降解、TRHR回收防止细胞过度响应

C.推测TRHR会再循环到细胞膜上

D.TH也能促进TSH基因的转录

14.研究者为探究植物顶端优势的调控机制，对生长状态相同的植物进行了不同处理，结

果如图所示。据图分析，下列叙述正确的是

对照去除去除顶芽、生长素生长素运输细胞分裂素

馈芽斤处理切口后抑制剂处理后处理侧芽后

A.外源生长素能替代顶芽维持对侧芽的抑制

B.十长素运输抑制剂能直接促进侧芽生长

C.细胞分裂素通过抑制生长素功能促进生长

D.生长素与细胞分裂素在侧芽生长中为协同关系

15.为探究外源生长素和生长素运输抑制剂NPA对根背光生长的影响，实验结果如下。

下列叙述正确的是

处理方式外源生长素(mg/L)NPA(μmol/L)

测定指标

00.0010.010.13

弯曲角度a(度)3740312216

生长速率(mm/天)151713118

A.生长素促进根生长弯曲的最适浓度为0.001mg/L

B.NPA通过抑制生长素运输增强根的背光弯曲

C.随外源生长素浓度升高，根背光弯曲程度持续增大

D.外源生长素对根背光弯曲的调节具有两重性

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第二部分

本部分共6题，共70分。

16.(12分)癌细胞在完成DNA复制后遭遇DNA损伤等应激，会导致其停滞在分裂期前

即G2期，随后退出G2期并进行第二轮DNA复制，诱发全基因组加倍(WGD),促进

肿瘤发展。

(1)与分裂期细胞相比，G2期细胞的特点是。用应激诱导剂和乳腺癌细胞

进行图1实验，若应激诱导剂成功诱导WGD,则与对照组相比，实验组还应出现

DNA含量为的细胞。

加入应激去除应激固定细胞

诱导剂诱导剂进行检测

时间

(小时)02448

2C4C

DNA含量

图1

(2)APC蛋白在细胞分裂后期被激活，通过降解抑制DNA复制的M蛋白，使细胞退

出分裂期，处于启动新一轮复制的状态。研究者推测应激处理诱导癌细胞中

APC在G2期提前激活。为验证该推测，进行图2实验。实验组G2期细胞的荧

光强度对照组，证明推测成立。

固定细胞，加人带荧光的M

加入应激蛋白抗体，一定时间后洗去

诱导剂抗体，检测细胞荧光强度

图2

(3)细胞周期蛋白CDK1与CDK4参与APC活性调节。研究者对乳腺癌细胞进行不

同处理，检测G2期细胞中APC激活情况，0.87

结果如图3。

0.6

①结果显示o

②进一步研究发现加入应激诱导剂后

0.4

CDK1和CDK4的活性均降低，推测应激

通过降低CDK1和CDK4的活性进而激0.2

活APC。该推测成立还需补充的关键实

验是o01234

抑制CDK1活性-++

③研究者同时使用其他种类的癌细胞进行

抑制CDK4活性-+-+

实验，得到相同结果，该实验的目的是：注：“+”表示处理，“-”表示未处理

图3

0

(4)癌症治疗时，常使用DNA损伤类化疗药物。依据本研究，请你提出一种能够有效

抑制WGD发生的治疗策略。

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17.(11分)苹果果皮颜色的深浅主要由花青苷的含量决定。研究者以“红富士”苹果为

材料，探究植物激素茉莉酸(JA)和赤霉素(GA)影响花青苷生物合成的分子机制。

(1)JA和GA通过影响花青苷合成基因的表达，进而对花青苷的合成起到

作用。

(2)已知B蛋白促进花青苷合成基因的转录，A蛋白可以与B蛋白结合。利用基因工

程技术，在苹果果皮细胞中过表达A蛋白和抑制B蛋白表达，检测果皮花青苷含

量，结果如图1。将一定浓度B蛋白与系列浓度A蛋白混合后，再加入花青苷合成

基因的启动子DNA片段，一段时间后，电泳检测DNA所在位置，结果如图2。

组别123456

A蛋白+--+×2×3

B蛋白-+++++

花青苷合成基+突变++++

因启动子片段

与蛋白结合的

DNA片段

游离DNA片段一

注：×2、×3表示A蛋白浓度为2倍、3倍；

A蛋白抑制B蛋白表达突变表示加入花青苷合成基因突变启动子片段

图1图2

据图1可知，。图2结果表明，A蛋白可以增强B蛋白的作用，且作用效

果与浓度呈正相关。请补充图2中4、5、6组泳道的条带。

(3)Z蛋白和L蛋白分别是JA和GA信号转导过程的关键因子。Z蛋白通过与A蛋

白结合抑制其发挥作用。将黄色荧光蛋白基因1.27

(YFP)分为两段(YFP与YFP°),分别与A蛋

白基因和Z蛋白基因融合构建表达载体，转入

烟草叶片表皮细胞中表达，同时转人L蛋白基

0+

因，并用GA处理，检测荧光，结果如图3。对照L蛋白L蛋白+GA

对照组的处理是。分析图3可得出A-YFPN+Z-YFPC

图3

GA影响Z蛋白功能的机制是o

(4)综合以上研究，能否得出“JA和GA在影响花青苷生物合成方面具有协同作用”

的结论，请阐述理由。

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18.(12分)学习以下材料，回答(1)～(4)题。

遗传性耳聋的家系鉴定和产前诊断研究

耳聋是一种感觉缺陷性疾病，其中单基因突变导致的遗传性耳聋约占60%。现

有一个遗传性耳聋家系，系谱图及部分家系成员的P基因测序结果如图1。克隆得

到该家系的突变P基因，并转入斑马鱼，获得稳定遗传的P基因突变体。检测发现，

P基因突变体的内耳毛细胞凋亡数量显著增加、听力异常，由此证明该突变P基因是

一种新的耳聋基因。

Ⅱ-1

Ⅱ-2

Ⅲ-2

注：箭头处GA表示一个基因模板

O正常女□正常男■患病男链该位点为G,另一个为A;G或

A表示此位点只有一种情况

图1

孕妇的外周血中有少量的胎儿细胞，如有核红细胞、滋养层细胞等。对从母体捕

获的胎儿细胞，运用单细胞全基因组扩增技术(WGA)进行扩增，获得足量高覆盖率

的基因组用于后续遗传分析，这为研究产前诊断提供了新的思路。多重置换扩增是

目前常用的单细胞WGA技术之一，原理如图2。双链DNA即使在较低的温度下(如

30℃),局部也会瞬时打开又闭合。据此，采用随机6碱基引物进行PCR,引物会利用

DNA瞬时解链的微小机会与模板链结合；在恒定

温度下，Phi29DNA聚合酶与DNA模板链上多个

位点结合并引导子链延伸；Phi29还具有链置换活

性，即沿着子链的5′→3′方向将其与模板链分离，

分离的子链又可作为新的模板进行扩增，最终可

获得大量DNA。

遗传性耳聋遗传方式多样，不断探索新的耳

聋基因，可帮助更多的耳聋家庭明确病因、指导家

系遗传咨询，而产前诊断、体外受精胚胎植入前的图2

筛查等则是减少遗传性耳聋患儿出生的重要途径。单细胞WGA为遗传性耳聋的精

准诊断和治疗提供了新的技术手段，但仍需进一步优化，才能广泛应用于临床。

(1)据图1可知，P基因位于染色体上。Ⅲ-2患病的根本原因是P基因

改变导致突变。Ⅲ-1基因型是纯合子的概率为o

(2)相比羊膜腔穿刺获取羊水中胎儿DNA样本的方法，单细胞WGA技术的优势是

(3)基于Phi29的作用，请在答题卡方框中画出图2的3个引物延伸出的子链。

(4)我国科学家将野生型OTOF基因连接到病毒载体上，再导入患者内耳毛细胞，成

功实施了全球首例遗传性耳聋基因治疗。为保证在内耳毛细胞中特异性表达

OTOF基因，表达载体中应含有。该种治疗策略适用于以下

(填选项前字母)原因所致的遗传性耳聋。

A.隐性突变导致的该基因功能完全缺失

B.显性突变基因编码的蛋白表达量或活性增加

C.显性突变基因不仅无功能，而且干扰正常等位基因产物的功能

D.显性突变基因无功能，仅一个等位基因的表达产物不足以维持基因的功能

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19.(12分)传统观点认为，体温调节主要依赖于下丘脑对温度信号的即时响应。近期研

究发现大脑的记忆功能也参与其中。研究者以小鼠为模型对此进行了探索。

(1)小鼠初次暴露于4℃寒冷环境时，位于皮肤的冷觉感受器受到刺激并产生

,传递至下丘脑体温调节中枢，实现的平衡，维持体温恒定。

(2)为探究小鼠能否形成寒冷记忆，研究者设计了“热调节巴甫洛夫条件反射”实验

(图1),并检测了小鼠的代谢率(以耗氧速率V₀表示),结果如图2。

适应阶段训练阶段测试阶段

适应期1适应期2适应期3寒冷期1寒冷期2寒冷期3再适应期记忆测试期

21℃21℃21℃4℃4℃4℃21℃21℃

//

环境A环境A环境A环境B环境B环境B环境A环境B

123456910

时间(天)

注：环境A与环境B是小鼠所在房间的墙纹图案和地板纹理不同，其他均相同

图1

2.67

寒冷期1

2.2

1.8

记忆测试期

1.4适应期3

1.0+时间(小时)

123456

图2

图1实验中，作为条件刺激。图2结果说明小鼠“热调节巴甫洛夫条件

反射”已成功建立，依据是o

(3)为探究寒冷记忆的神经机制，研究者进行了如下实验。

①海马齿状回(DG)区域存在“寒冷记忆印迹细胞(CE)”。在图1实验

期用药物抑制该细胞的活性，发现与对照组相比，实验组小鼠在21℃环境B中

的代谢率,说明DG区是寒冷记忆储存与运用的关键脑区。

②寒冷训练会诱导CE细胞中F基因表达上调，使CE细胞激活。将上述F基因

启动子与光敏钠离子通道蛋白基因拼接，转入小鼠获得转基因小鼠。照射蓝

光，可使该钠离子通道打开。进一步研究发现DG与下丘脑外侧区(LHA)之间

存在神经连接，推测DG区经寒冷训练激活的CE细胞可在记忆提取时激活

LHA区神经元，引发机体代谢产热。研究者利用上述转基因小鼠证实了该推

测，请完善实验方案并预期实验结果。

实验条件

组别测试阶段实验结果

适应阶段训练阶段(记忆测试期)

实验组21℃,环境AI.Ⅲ.与对照组相比，实

验组IV.

对照组21℃,环境AI.21℃,环境A;照射蓝光

(4)与由皮肤冷觉感受器触发的非条件反射性产热相比，由“寒冷记忆”触发的条件

反射性产热在调节特点上的优势为o

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20.(11分)不同于经典的孟德尔遗传规律，线粒体作为半自主性细胞器，其DNA通常只

能从父母中的一方获得。研究者对黄瓜线粒体遗传调控机制进行了探索。

(1)黄瓜品系C的子叶为野生型，线粒体突变品系S的子叶为镶嵌型(如图1)。用两

品系进行杂交实验，结果如表。

杂交组合后代子叶表型

I品系S(早)×品系C(古)100%野生型

96%镶嵌型，

Ⅱ品系S(古)×品系C(早)4%野生型

图1

杂交组合I和Ⅱ是实验，结果表明黄瓜线粒体基因的遗传方式为

(母系/父系)遗传。

(2)研究者筛选到一个子叶为野生型的新品系P,将品系P(9)与品系S(古)杂交，

F,子叶表型为96%野生型、4%镶嵌型。选取F,代野生型个体进行自交产生F₂,

然后将每个F₂个体作为母本与品系S进行杂交，杂交后代中子叶全为野生型、既

有野生型又有镶嵌型、全为镶嵌型的F₂个体数量比约为1:2:1,说明控制线粒体

遗传的核基因遵循定律。选取F,代中野生型个体作为母本与F₁代中镶

嵌型个体进行杂交，若后代子叶表型及比例为_,说明雌配子的核基因决

定!了母本线粒体DNA能否遗传给子代。

(3)为进一步确定控制线粒体遗传的核基因的位置，研究者利用DNA分子上的遗传

标记KASP对F₂群体进行检测，3号染色体上的KASP情况部分结果如图2。推

测控制线粒体遗传的核基因位于之间。进一步研究发现控制线粒体遗

传的核基因为M基因。

KANPIKASJ%KASI10KASPI3KASP16KASPI7KASP19与品系S杂交后代子叶

个体表型为野生型的比值

41系P96.0%

品系S0.0%

P.个本I95.0%

个140.0%

F,个体399.2%

r,1体40.0%

F个497.7%

F,个Aa93.6%

图2

(4)研究发现M基因编码核酸内切酶，可以特异性地降解受精后的母本线粒体DNA,

父本来源的M基因无此功能。品系P中M酶活性低于品系S,对品系P和品系S

中的M基因进行序列分析，结果如图3。

M基因非模板链编码区序列及对应的氨基酸序列

品系sATGOCG:-........TTAAATATTACAAAATCT…………CTTTAG

MR.......LNITKS……L终止

I303515

晶系P41CO:........TAAATATACAAAATCTC………CGATAA

98......LNIQNL……………G终止

1303333

注：图中数字代表部分氢基酸的位置

图3

晶分子水平解静品系P(?)与品系S(3)杂交，F,子叶表型几乎全为野生型的原因。

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21.(12分)我国研究者利用基因工程研发出兼具人类免疫缺陷病毒(HIV)中和能力和

感染细胞杀伤能力的工程细胞，并经实验检验其作用效果。

(1)HIV主要侵染人体细胞，其包膜蛋白(Env)与细胞表面的CD4等受体相

互作用后使RNA等成分进入细胞，进而实现病毒复制。随着HIV宿主细胞数量

的下降，感染者系统功能减退。

是能被识别的最小结构域。研究者将CD4-17b

(2)CD4-17bCD4Env信号通路受体

与高保守信号通路受体在人胚肾细胞中融合表

CD4-17b×·

达，获得工程细胞甲，如图1。当Env与CD4-17b结合后，改

变受体的,释放出转录因子，激活蓝色荧光蛋白基

因(BFP)表达。将细胞甲与HIV或表达Env的细胞共孵DP盖图

细胞核

育，若检测结果为,说明细胞甲能有效响应抗原

信号。图1

(3)将细胞甲BFP基因替换为HIV抗体基因，获得工程细胞乙。为检测细胞乙分泌

的抗体对HIV的抑制效果，实验组的主要步骤依次是(选择并排序)。

a.将细胞乙与表达Env的细胞共孵育

b.将细胞乙与不表达Env的细胞共孵育

c.将上清液与HIV共孵育

d.将上清液与表达Env的细胞共孵育

e.一段时间后收集培养液的上清液

f.检测孵育后混合物对HIV宿主细胞的感染力

检测结果发现，实验组感染细胞的占比显著低于对照组。

(4)N基因编码的分泌蛋白N的两端可分别结合Env和细胞毒性T细胞表面受体，

并能有效诱导细胞毒性T细胞的活

用药物处理

化。将细胞甲的基因替换为未用药物P处理P

BFPN1201207

基因，获得工程细胞丙。ACH-2细100100

胞是基因组整合了HIV基因的感染8080

6060

细胞，研究者将ACH-2细胞、用药

4040

物处理24后的细胞分

PhACH-22020

别与细胞丙或人胚肾细胞共孵育，一00

与人胚与工程与人胚与工程

段时间后加入细胞毒性T细胞，检测肾细胞细胞丙肾细胞细胞丙

共孵育共孵育共孵育共孵育

存活的ACH-2细胞占比，结果如图

图2

2。推测药物P的作用是o

(5)在上述研究的基础上，你认为将HIV抗体基因与N.基因均导人HIV患者的细胞

毒性T细胞，能否使改造后的细胞毒性T细胞响应HIV抗原信号，产生对游离

HIV病毒和感染细胞的双重杀伤能力?,理由是◎

高三生物学试卷第9页(共9页)

北京市朝阳区2025~2026学年度第一学期期中质量检测

高三生物参考答案2025.11

第一部分(共30分)

题号1234