内科急性肾功能损伤处理指南

演讲人：日期:内科急性肾功能损伤处理指南目录CATALOGUE01概述与诊断基础02病因识别与风险评估03急性期管理原则04治疗干预策略05监测与进展追踪06预后与长期管理PART01概述与诊断基础AKI定义与分类标准根据血肌酐升高幅度（48小时内≥0.3mg/dL或7天内≥1.5倍基线值）和尿量减少（<0.5mL/kg/h持续6小时）进行分期，分为1-3期，指导临床严重程度评估。KDIGO标准RIFLE分级（Risk、Injury、Failure、Loss、ESKD）和AKIN标准（48小时内血肌酐升高≥0.3mg/dL）为早期诊断提供依据，强调动态监测肾功能变化。RIFLE与AKIN标准分为肾前性（低血容量、心衰）、肾性（急性肾小管坏死、间质性肾炎）和肾后性（尿路梗阻），需结合病史和实验室检查明确病因。病因分类核心诊断指标影像学检查超声排除梗阻（如肾积水），CT/MRI评估肾血管病变或占位性病变，必要时行肾活检明确病理类型。尿量与电解质少尿（<400mL/24h）或无尿（<100mL/24h）是重要标志，尿钠>40mmol/L提示肾小管损伤，FENa>2%支持肾性AKI。血肌酐与尿素氮血肌酐敏感性高但滞后，尿素氮受蛋白摄入和代谢影响，需联合分析；快速升高提示肾前性或肾性AKI。重点询问低血压、药物（如NSAIDs、造影剂）、感染史；查体关注容量状态（皮肤弹性、颈静脉充盈）及肾区叩痛。病史采集与体格检查包括血常规、电解质、血气分析（评估酸中毒）、肌酸激酶（排除横纹肌溶解），尿常规（管型、蛋白尿提示肾实质病变）。实验室紧急检测通过中心静脉压（CVP）或被动抬腿试验判断容量反应性，指导补液或利尿治疗，避免过度扩容加重肾损伤。容量状态评估初步评估流程PART02病因识别与风险评估常见病因分析肾前性因素包括有效循环血容量不足（如脱水、失血、心输出量降低）、全身血管扩张（如脓毒症、过敏反应）或肾血管收缩（如非甾体抗炎药、造影剂使用），导致肾灌注不足。肾性因素肾后性因素涉及肾实质损伤，如急性肾小管坏死（缺血、毒素、药物）、肾小球疾病（急进性肾炎）、间质性肾炎（药物过敏、感染）或血管病变（血栓、血管炎）。由尿路梗阻引起，如结石、肿瘤、前列腺增生或神经源性膀胱，导致肾盂内压力升高及肾功能受损。123高危人群筛查慢性基础疾病患者糖尿病、高血压、慢性肾病、心力衰竭或肝硬化患者，因肾脏储备功能下降更易发生急性损伤。围术期及重症患者大手术、休克、脓毒症或多器官功能障碍综合征患者，因血流动力学不稳定或炎症反应易诱发肾损伤。近期使用肾毒性药物（如氨基糖苷类抗生素、化疗药物、非甾体抗炎药）或造影剂者需重点监测肾功能。药物暴露史KDIGO分级标准基于血肌酐升高幅度和尿量变化，将急性肾损伤分为1-3级，用于评估严重程度及预后。风险评估工具生物标志物检测如中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL）、肾损伤分子-1（KIM-1）等，可早期预测肾小管损伤。临床预测模型整合年龄、基础肾功能、合并症及实验室指标（如血乳酸、血小板计数），量化患者进展为重症肾损伤的风险。PART03急性期管理原则液体平衡控制精确监测出入量利尿剂合理应用限制性补液策略通过记录患者每日液体摄入与排出量（包括尿量、引流液、呕吐物等），结合体重变化评估液体状态，避免容量超负荷或脱水。根据中心静脉压（CVP）或超声动态评估调整补液速度，优先选择等渗晶体液，避免胶体液加重肾小管损伤。在容量超负荷且无低血压时，可谨慎使用袢利尿剂（如呋塞米），需监测电解质及肾功能变化，避免过度利尿导致肾灌注不足。维持有效循环血量对合并心功能不全者，采用血流动力学监测（如PiCCO）优化心脏前负荷与后负荷，必要时联合正性肌力药物改善肾血流。心输出量监测避免肾毒性因素停用非甾体抗炎药、造影剂等肾毒性药物，控制感染、出血等导致低灌注的原发病因。通过血管活性药物（如去甲肾上腺素）维持平均动脉压（MAP）≥65mmHg，确保肾脏灌注压，同时避免大剂量血管收缩药物加重肾缺血。血流动力学优化并发症初步处理高钾血症紧急处理对于血钾>6.0mmol/L者，立即静脉注射钙剂稳定心肌细胞膜，联合胰岛素-葡萄糖、β2受体激动剂或阳离子交换树脂降钾，必要时透析治疗。容量超负荷干预对肺水肿或严重水肿患者，采用超滤或早期RRT清除多余水分，避免液体潴留加重心肺负担。代谢性酸中毒纠正当pH<7.2或HCO3-<15mmol/L时，给予碳酸氢钠缓慢静脉滴注，同时评估是否需要肾脏替代治疗（RRT）。PART04治疗干预策略在容量负荷过重的情况下，可谨慎使用袢利尿剂如呋塞米，以促进液体排出并减轻心脏负荷，但需密切监测电解质平衡及肾功能变化。对于合并低血压或休克的患者，需采用去甲肾上腺素等血管收缩剂维持灌注压，同时避免肾血管过度收缩导致肾脏缺血加重。静脉输注碳酸氢钠可缓解严重酸中毒，但需注意钠负荷及容量状态，防止加重水肿或心力衰竭。针对高钾血症，可联合使用葡萄糖酸钙、胰岛素+葡萄糖及聚磺苯乙烯钠等药物，以稳定心肌细胞膜并促进钾离子转移或排泄。药物治疗方案利尿剂的应用血管活性药物选择纠正代谢性酸中毒电解质紊乱管理肾脏替代治疗时机绝对指征的识别当患者出现严重高钾血症（>6.5mmol/L）、顽固性代谢性酸中毒（pH<7.15）或容量超负荷导致肺水肿时，需立即启动肾脏替代治疗。动态评估肾功能即使未达绝对指征，若患者存在持续少尿、氮质血症快速进展或合并多器官功能障碍，也应考虑早期干预以改善预后。治疗模式选择根据患者血流动力学状态选择连续性肾脏替代治疗（CRRT）或间歇性血液透析（IHD），血流不稳定者优先选用CRRT以减少心血管事件风险。支持性护理措施容量管理精细化通过严格记录出入量、每日体重监测及中心静脉压评估，精准调整输液速度与利尿剂剂量，避免容量不足或过负荷。营养支持策略提供低蛋白、高热量饮食以减少氮质血症，必要时补充必需氨基酸或酮酸类似物，同时限制钾、磷摄入以预防电解质紊乱。感染预防与控制加强导管护理、口腔卫生及皮肤清洁，对留置导尿管或透析导管患者定期消毒，降低继发感染风险。心理与社会支持向患者及家属详细解释病情与治疗计划，缓解焦虑情绪，必要时引入专业心理咨询或社会工作者协助应对长期治疗压力。PART05监测与进展追踪严格记录每小时尿量，结合血钾、血钠、血钙等电解质水平，识别少尿或无尿状态及潜在电解质紊乱风险。尿量与电解质平衡通过动脉血气分析监测pH值、碳酸氢根浓度，及时发现代谢性酸中毒或呼吸代偿异常，指导纠正治疗。酸碱状态与血气分析01020304动态监测血清肌酐和尿素氮水平，评估肾小球滤过功能变化，肌酐升高幅度是判断急性肾损伤分期的核心指标。血清肌酐与尿素氮C反应蛋白、降钙素原等炎症标志物辅助鉴别感染性病因，白细胞计数和体温变化提示全身感染风险。炎症标志物与感染指标关键参数监测通过肌酐下降速率、尿量恢复趋势及肾小管功能标志物（如NGAL）判断肾实质修复进展。肾功能恢复标志监测平均动脉压、中心静脉压等指标，确保肾脏灌注改善，避免因治疗导致低血压或容量过负荷。血流动力学稳定性疗效评估方法评估RRT后溶质清除率（如Kt/V值）、超滤量及液体平衡状态，优化治疗剂量与频率。肾脏替代治疗（RRT）参数结合SOFA或APACHEII评分系统，综合评估肾外器官功能变化对预后的影响。多器官功能评分1234病情进展预警急性肾损伤分级恶化参照KDIGO标准，若患者从1期进展至2/3期，需警惕高钾血症、肺水肿等危急并发症。尿沉渣与蛋白尿动态变化镜下血尿、颗粒管型或蛋白尿加重提示肾小管损伤持续进展，可能需调整免疫抑制或抗炎方案。药物毒性反应信号如使用造影剂或肾毒性药物后肌酐持续上升，应立即停药并启动保护性措施。容量超负荷与心衰征兆颈静脉怒张、肺部湿啰音或氧合恶化提示容量管理失败，需紧急干预以避免多器官衰竭。PART06预后与长期管理预后评估指标肾功能恢复程度通过血清肌酐、尿素氮、估算肾小球滤过率（eGFR）等指标动态监测，评估肾脏功能是否完全或部分恢复，需结合尿量变化及电解质平衡综合分析。01并发症发生情况重点关注心血管事件（如心力衰竭、心律失常）、感染风险及代谢紊乱（如高钾血症、代谢性酸中毒）对预后的影响。基础疾病控制状态若急性肾功能损伤由糖尿病、高血压或系统性红斑狼疮等慢性病引发，需评估原发病的稳定性及其对肾脏的远期损害。病理学检查结果肾活检可明确肾小管坏死、间质纤维化等病理改变程度，为预后提供组织学依据。020304出院后随访计划出院后1周内复查肾功能、电解质及尿常规，随后根据病情调整随访频率，稳定期可延长至每月1次，持续至少6个月。定期实验室检查指导患者规范使用肾毒性药物（如NSAIDs、造影剂），强调按时服用免疫抑制剂或RAS抑制剂的重要性。药物调整与依从性教育每日监测血压并记录尿量，限制钠盐摄入，必要时使用利尿剂或降压药物，避免容量超负荷导致肾功能恶化。血压与容量管理010302联合营养科制定低蛋白饮食方案，心理科干预焦虑抑郁情绪，减少非医学因素对康复的影响。多学科协作随访04复发预防策略避免肾