2025年医学基础知识试题库(含详细讲解答案)

2025年医学基础知识试题库(含详细讲解答案)一、单项选择题（每题2分，共30分）1.关于肝门结构的描述，正确的是（）A.肝静脉主支由此出肝B.仅包含肝固有动脉和肝管C.门静脉左支在此分支D.包含肝固有动脉、肝管和门静脉答案：D解析：肝门（第一肝门）是肝固有动脉左、右支，肝左、右管，门静脉左、右支以及神经和淋巴管出入肝的部位。肝静脉主支出肝的位置为第二肝门，故A错误；肝门结构包含动脉、静脉和胆管三类结构，B错误；门静脉在此分为左、右支，而非左支单独分支，C错误。2.静息电位形成的主要离子基础是（）A.K⁺外流B.Na⁺内流C.Ca²⁺内流D.Cl⁻内流答案：A解析：静息状态下，细胞膜对K⁺的通透性远高于其他离子（约为Na⁺的100倍）。细胞内K⁺浓度（约150mmol/L）远高于细胞外（约5mmol/L），因此K⁺顺浓度梯度外流，形成外正内负的电位差。当K⁺外流的动力（浓度差）与阻力（电位差）达到平衡时，静息电位接近K⁺的平衡电位，故主要离子基础是K⁺外流。3.下列属于上皮组织化生的是（）A.骨化性肌炎中的骨组织形成B.慢性萎缩性胃炎的肠上皮化生C.肝硬化时的假小叶形成D.肺内纤维组织增生答案：B解析：化生是指一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型取代的过程，通常发生于同源细胞群。肠上皮化生是胃黏膜的柱状上皮被肠型柱状上皮取代，属于上皮组织化生。A为间叶组织化生（肌肉→骨）；C为肝细胞再生与纤维组织增生共同形成的结构，非化生；D为纤维组织增生，属修复而非化生。4.下列药物中，具有首过消除现象的是（）A.硝酸甘油舌下含服B.利多卡因静脉注射C.阿司匹林口服D.胰岛素皮下注射答案：C解析：首过消除（首关效应）是指口服药物在经胃肠道吸收后，首先经门静脉进入肝脏，部分药物被肝药酶代谢灭活，使进入体循环的药量减少的现象。阿司匹林口服后经胃肠道吸收，需经肝脏代谢，存在首过消除。硝酸甘油舌下含服经口腔黏膜吸收，直接进入体循环，无首过消除；静脉注射药物直接入血，无吸收过程；皮下注射药物经毛细血管吸收入血，肝脏首过效应较小。5.酶活性中心的必需基团不包括（）A.结合基团B.催化基团C.维持空间构象的基团D.底物分子的反应基团答案：D解析：酶的活性中心是酶分子中能与底物特异性结合并催化底物转化为产物的特定区域，包含结合基团（结合底物）和催化基团（催化反应）。维持活性中心空间构象的基团虽不直接参与催化，但属于必需基团。底物分子的反应基团是底物自身的结构，不属于酶的必需基团。二、判断题（每题1分，共10分，正确填“√”，错误填“×”）1.神经纤维传导兴奋时具有绝缘性，是因为神经纤维之间有髓鞘或周围组织分隔（）答案：√解析：神经纤维之间因有髓鞘（周围神经）或神经胶质细胞（中枢神经）分隔，兴奋传导时不会相互干扰，称为绝缘性。2.成熟红细胞的能量主要来自有氧氧化（）答案：×解析：成熟红细胞无线粒体，无法进行有氧氧化，其能量90%以上来自糖酵解，通过分解葡萄糖提供ATP。3.炎症的基本病理变化包括变质、渗出和增生，其中渗出是最具特征性的变化（）答案：√解析：炎症的三大基本病理变化中，渗出（液体和白细胞渗出）是消除致炎因子和坏死组织的关键环节，是炎症反应的中心环节，具有特征性。4.青霉素过敏反应的主要类型是Ⅱ型超敏反应（）答案：×解析：青霉素过敏多为Ⅰ型超敏反应（速发型），由IgE介导，表现为荨麻疹、过敏性休克等；Ⅱ型超敏反应（细胞毒型）常见于输血反应、新生儿溶血症等。5.DNA双螺旋结构中，腺嘌呤（A）与胸腺嘧啶（T）通过2个氢键配对（）答案：√解析：DNA双螺旋中，A与T形成2个氢键，G与C形成3个氢键，这种配对方式保证了遗传信息的准确传递。三、简答题（每题8分，共40分）1.简述动作电位的产生机制及各时相的离子基础。答：动作电位是可兴奋细胞受到刺激时，在静息电位基础上发生的快速、可逆的电位波动，分为去极化、复极化和后电位三个阶段。（1）去极化期：当细胞受到阈刺激或阈上刺激时，膜上Na⁺通道激活开放，Na⁺顺浓度梯度（细胞外Na⁺浓度约145mmol/L，细胞内约12mmol/L）和电位梯度内流，膜电位迅速去极化至接近Na⁺平衡电位（+50~+70mV）。（2）复极化期：Na⁺通道迅速失活关闭，同时K⁺通道激活开放，K⁺顺浓度梯度（细胞内K⁺约150mmol/L，细胞外约5mmol/L）外流，膜电位逐渐恢复至静息水平。（3）后电位：包括负后电位（去极化后电位）和正后电位（超极化后电位）。负后电位是由于K⁺外流一过性超过静息水平，随后通过钠泵（Na⁺-K⁺-ATP酶）活动，将3个Na⁺泵出细胞，2个K⁺泵入细胞，恢复细胞内外离子浓度梯度，形成正后电位（轻度超极化）。2.试述肝硬化的病理变化及临床联系。答：肝硬化的典型病理变化为假小叶形成，具体表现为：（1）肝细胞变性坏死：广泛的肝细胞变性（如脂肪变性）、坏死（常见点状或碎片状坏死）。（2）纤维组织增生：坏死区网状纤维塌陷、胶原化，汇管区成纤维细胞增生，形成纤维间隔。（3）肝细胞再生：肝细胞结节状再生，被纤维间隔包绕，形成大小较一致的假小叶（失去正常肝小叶结构，中央静脉缺如、偏位或多个）。临床联系：①门脉高压症：表现为脾大（脾淤血）、腹水（门静脉系统毛细血管流体静压升高、低蛋白血症、淋巴回流受阻）、侧支循环形成（食管下段静脉曲张、痔静脉曲张、腹壁静脉曲张）。②肝功能障碍：蛋白质合成减少（如白蛋白降低）、凝血功能障碍（凝血因子合成减少）、黄疸（肝细胞性黄疸）、激素灭活障碍（雌激素升高导致蜘蛛痣、肝掌）、肝性脑病（血氨升高）。3.简述阿司匹林的药理作用、临床应用及主要不良反应。答：药理作用：①解热镇痛：通过抑制下丘脑前列腺素（PG）合成酶（COX），减少PG合成，降低体温调定点；抑制炎症局部PG合成，减轻疼痛。②抗炎抗风湿：高剂量抑制COX-1和COX-2，减少PG和缓激肽等炎症介质提供。③抗血栓：小剂量不可逆抑制血小板COX-1，减少血栓素A₂（TXA₂）合成，抑制血小板聚集。临床应用：①头痛、牙痛等慢性钝痛；②风湿性关节炎、类风湿性关节炎；③冠心病、脑梗死等血栓性疾病的预防。主要不良反应：①胃肠道反应：直接刺激胃黏膜（COX-1抑制导致胃黏膜PG减少，保护作用减弱），表现为恶心、呕吐、胃溃疡甚至出血。②凝血障碍：抑制血小板聚集，延长出血时间，长期使用可致出血倾向（如鼻出血、牙龈出血）。③水杨酸反应：大剂量（>5g/d）出现头痛、眩晕、恶心、耳鸣等，严重者可致过度呼吸、酸碱平衡紊乱。④过敏反应：少数患者出现荨麻疹、血管神经性水肿，偶见“阿司匹林哮喘”（白三烯等物质提供增加）。4.糖酵解的生理意义有哪些？答：糖酵解是葡萄糖或糖原在无氧或缺氧条件下分解为乳酸并提供少量ATP的过程，其生理意义包括：（1）快速供能：糖酵解是机体在缺氧（如剧烈运动）或无氧条件下（如红细胞）获取能量的主要方式。红细胞无线粒体，完全依赖糖酵解供能；骨髓、视网膜等代谢活跃组织在缺氧时也依赖糖酵解。（2）为其他代谢提供原料：糖酵解中间产物（如磷酸二羟丙酮）可转化为甘油，用于脂肪合成；丙酮酸可进入线粒体进行有氧氧化，或转化为氨基酸（通过转氨基作用）。（3）应激状态下的能量补充：当机体处于感染、创伤等应激状态时，糖酵解增强，提供应急能量。5.大叶性肺炎的病理分期及各期主要病变特点。答：大叶性肺炎主要由肺炎链球菌感染引起，病变累及肺大叶，病理分为四期：（1）充血水肿期（第1~2天）：肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内有大量浆液性渗出物（含少量红细胞、中性粒细胞和巨噬细胞），肺叶肿胀、呈暗红色。（2）红色肝样变期（第3~4天）：肺泡壁毛细血管仍充血，肺泡腔内充满大量红细胞、纤维素和中性粒细胞，肺组织质实如肝，颜色暗红。患者出现铁锈色痰（红细胞破坏后血红蛋白分解为含铁血黄素）、胸痛（炎症累及胸膜）。（3）灰色肝样变期（第5~6天）：肺泡腔内红细胞减少，中性粒细胞和纤维素增多，肺泡壁毛细血管受压，血流减少，肺组织颜色由红转灰，质实如肝。此期痰转为黏液脓痰，缺氧症状减轻（肺泡腔虽充满渗出物，但通气/血流比例恢复）。（4）溶解消散期（第7天以后）：中性粒细胞变性坏死，释放蛋白溶解酶，溶解纤维素；巨噬细胞增多，吞噬降解渗出物。肺泡腔内渗出物逐渐吸收，肺组织结构和功能恢复正常。四、案例分析题（20分）患者，男，55岁，有20年吸烟史，近3个月出现刺激性干咳，痰中带血，伴胸痛。胸部CT示右肺上叶类圆形肿块（直径3.5cm），边缘毛刺状。支气管镜活检病理提示：癌细胞呈巢状排列，细胞大，核深染，可见角化珠。问题：（1）该患者最可能的诊断是什么？依据是什么？（2）简述该疾病的扩散方式。答案：（1）诊断：肺鳞状细胞癌（高分化）。依据：①临床表现：长期吸烟史（鳞癌与吸烟高度相关），刺激性干咳、痰中带血（癌组织侵犯支气管黏膜）、胸痛（累及胸膜）；②影像学：肿块边缘毛刺状（恶性肿瘤