2025主管药师考试备考题附答案

2025主管药师考试备考题(附答案)一、单选题1.药物的首过效应是指()A.药物进入血液循环后，与血浆蛋白结合，使游离型药物减少的现象B.药物与机体组织器官之间的最初效应C.肌注给药后，药物经肝代谢而使药量减少的现象D.口服给药后，有些药物首次通过肝时即被代谢灭活，使进入体循环的药量减少的现象E.舌下给药后，药物消除速度加快，而使游离型药物减少的现象答案：D解析：首过效应是指口服给药后，有些药物首次通过肝时即被代谢灭活，使进入体循环的药量减少的现象。选项A描述的是药物与血浆蛋白结合的情况；选项B，药物与机体组织器官之间的最初效应并非首过效应；选项C，首过效应主要是针对口服给药，而非肌注给药；选项E，舌下给药可避免首过效应，并非使药物消除速度加快使游离型药物减少。故答案选D。2.弱酸性药物在碱性尿液中()A.解离多，重吸收少，排泄快B.解离少，重吸收多，排泄慢C.解离多，重吸收多，排泄慢D.解离少，重吸收少，排泄快E.解离多，重吸收少，排泄慢答案：A解析：弱酸性药物在碱性尿液中，根据酸碱解离理论，药物解离增多。解离型药物极性大，脂溶性小，不易通过肾小管上皮细胞的脂质膜，重吸收减少，从而排泄加快。所以答案是A。3.毛果芸香碱对眼睛的作用是()A.散瞳、升高眼内压、调节麻痹B.散瞳、降低眼内压、调节麻痹C.散瞳、升高眼内压、调节痉挛D.缩瞳、降低眼内压、调节痉挛E.缩瞳、升高眼内压、调节痉挛答案：D解析：毛果芸香碱激动瞳孔括约肌上的M受体，使瞳孔缩小；通过缩瞳作用，使虹膜向中心拉紧，虹膜根部变薄，前房角间隙扩大，房水易于通过小梁网及巩膜静脉窦而进入循环，降低眼内压；同时激动睫状肌上的M受体，使睫状肌收缩，悬韧带松弛，晶状体变凸，屈光度增加，视近物清楚，视远物模糊，即调节痉挛。故答案为D。4.新斯的明最强的作用是()A.兴奋胃肠道平滑肌B.兴奋膀胱平滑肌C.兴奋骨骼肌D.兴奋支气管平滑肌E.增加腺体分泌答案：C解析：新斯的明可逆性地抑制胆碱酯酶，使乙酰胆碱水解减少而发挥作用。它对骨骼肌的兴奋作用最强，这是因为新斯的明除了抑制胆碱酯酶外，还能直接激动骨骼肌运动终板上的N₂受体以及促进运动神经末梢释放乙酰胆碱。对胃肠道和膀胱平滑肌也有较强的兴奋作用，但不如对骨骼肌的作用强。对支气管平滑肌和腺体分泌的作用较弱。所以答案选C。5.有机磷酸酯类中毒时，阿托品不能缓解的症状是()A.瞳孔缩小B.流涎、出汗C.肌震颤D.心率减慢E.胃肠道平滑肌痉挛答案：C解析：有机磷酸酯类中毒时，会出现M样症状（如瞳孔缩小、流涎、出汗、心率减慢、胃肠道平滑肌痉挛等）和N样症状（如肌震颤等）。阿托品为M胆碱受体阻断药，能阻断M受体，缓解M样症状，但对N样症状如肌震颤无效。因为肌震颤是由于乙酰胆碱在神经肌肉接头处过度堆积，激动N₂受体所致，阿托品不能阻断N₂受体。故答案为C。6.肾上腺素对心血管系统的作用是()A.激动α受体，使皮肤、黏膜和内脏血管收缩B.激动β₁受体，使心肌收缩力增强，心率加快，心输出量增加C.小剂量时，收缩压升高，舒张压不变或稍下降D.大剂量时，收缩压和舒张压均升高E.以上都是答案：E解析：肾上腺素能激动α和β两类受体。激动α受体，可使皮肤、黏膜和内脏血管收缩；激动β₁受体，能使心肌收缩力增强，心率加快，心输出量增加。小剂量肾上腺素静脉注射时，由于心脏兴奋，心输出量增加，故收缩压升高；由于骨骼肌血管（β₂受体占优势）的舒张作用，抵消或超过了皮肤黏膜血管收缩作用的影响，故舒张压不变或稍下降。大剂量时，除强烈兴奋心脏外，α受体兴奋占优势，使血管收缩作用超过血管舒张作用，收缩压和舒张压均升高。所以答案选E。7.普萘洛尔的禁忌证是()A.高血压B.心绞痛C.窦性心动过速D.支气管哮喘E.甲状腺功能亢进答案：D解析：普萘洛尔为非选择性β受体阻断药，可阻断支气管平滑肌上的β₂受体，使支气管平滑肌收缩，呼吸道阻力增加，诱发或加重支气管哮喘。而高血压、心绞痛、窦性心动过速、甲状腺功能亢进等是普萘洛尔的适应证。所以答案是D。8.苯二氮䓬类药物的作用机制是()A.直接抑制中枢神经系统B.增强GABA能神经的传递功能和突触抑制效应C.激动GABA受体，使Cl⁻通道开放频率增加D.与苯二氮䓬受体结合，促进GABA与GABA受体结合，使Cl⁻通道开放频率增加E.以上都是答案：D解析：苯二氮䓬类药物作用于苯二氮䓬受体，该受体与GABA受体、Cl⁻通道是一个大分子复合体。苯二氮䓬类与苯二氮䓬受体结合后，可促进GABA与GABA受体结合，使Cl⁻通道开放频率增加，Cl⁻内流增多，导致神经细胞膜超极化，增强GABA能神经的传递功能和突触抑制效应，从而产生镇静、催眠、抗焦虑、抗惊厥等作用。并非直接抑制中枢神经系统，也不是直接激动GABA受体。所以答案选D。9.下列关于氯丙嗪的叙述，错误的是()A.可用于治疗精神分裂症B.可用于止吐，但对晕动病所致呕吐无效C.可用于低温麻醉D.可引起锥体外系反应E.可用于治疗帕金森病答案：E解析：氯丙嗪是抗精神病药物，可用于治疗精神分裂症；它有强大的镇吐作用，小剂量时可阻断延髓第四脑室底部的催吐化学感受区的D₂受体，大剂量时可直接抑制呕吐中枢，但对晕动病所致呕吐无效；氯丙嗪配合物理降温可用于低温麻醉；长期大量应用氯丙嗪可引起锥体外系反应，如帕金森综合征、急性肌张力障碍、静坐不能等。而帕金森病是由于黑质-纹状体多巴胺能神经功能减弱，胆碱能神经功能相对占优势所致，氯丙嗪可阻断多巴胺受体，会加重帕金森病的症状，不能用于治疗帕金森病。所以答案选E。10.吗啡的镇痛作用机制是()A.激动中枢阿片受体B.抑制中枢阿片受体C.激动外周阿片受体D.抑制外周阿片受体E.抑制前列腺素的合成答案：A解析：吗啡的镇痛作用机制是激动中枢阿片受体，模拟内源性阿片肽的作用，激活脑内抗痛系统，阻断痛觉传导，产生强大的镇痛作用。并非抑制中枢或外周阿片受体，也不是通过抑制前列腺素的合成来发挥镇痛作用（抑制前列腺素合成是解热镇痛药的作用机制）。所以答案选A。11.解热镇痛药的解热作用机制是()A.抑制中枢PG合成B.抑制外周PG合成C.抑制中枢和外周PG合成D.抑制中枢PG降解E.抑制外周PG降解答案：A解析：解热镇痛药的解热作用机制主要是抑制下丘脑体温调节中枢前列腺素（PG）的合成，使体温调定点恢复正常，通过增加散热过程（如出汗、血管扩张等）而降低发热者的体温，但对正常体温无影响。对PG的合成抑制主要是在中枢，而非外周，也不是抑制PG的降解。所以答案选A。12.下列药物中，属于钙通道阻滞药的是()A.普萘洛尔B.硝苯地平C.卡托普利D.氢氯噻嗪E.氯沙坦答案：B解析：普萘洛尔是β受体阻断药；硝苯地平是二氢吡啶类钙通道阻滞药，能选择性阻滞Ca²⁺通道，抑制Ca²⁺内流，从而松弛血管平滑肌，降低血压等；卡托普利是血管紧张素转换酶抑制剂；氢氯噻嗪是利尿药；氯沙坦是血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂。所以答案选B。13.抗心律失常药的基本作用机制不包括()A.降低自律性B.减少后除极C.改变传导性D.延长有效不应期E.抑制心肌收缩力答案：E解析：抗心律失常药的基本作用机制包括降低自律性（如通过抑制4相自动除极速率等）、减少后除极（防止异常冲动的产生）、改变传导性（如加快或减慢传导，消除折返激动）、延长有效不应期（使单向阻滞变为双向阻滞，消除折返）。而抑制心肌收缩力不是抗心律失常药的基本作用机制，虽然有些抗心律失常药可能会有一定程度的抑制心肌收缩力的副作用，但这不是其主要的抗心律失常作用机制。所以答案选E。14.强心苷治疗心力衰竭的主要药理学基础是()A.降低心肌耗氧量B.正性肌力作用C.减慢心率D.减慢房室传导E.提高浦肯野纤维自律性答案：B解析：强心苷治疗心力衰竭的主要药理学基础是正性肌力作用，即增强心肌收缩力，增加心输出量，从而改善心力衰竭患者的症状。虽然强心苷也有减慢心率、减慢房室传导等作用，但这些不是其治疗心力衰竭的主要机制。降低心肌耗氧量不是强心苷的主要特点，且提高浦肯野纤维自律性可能会导致心律失常，是强心苷的不良反应相关机制，而非治疗心力衰竭的基础。所以答案选B。15.硝酸甘油抗心绞痛的作用机制不包括()A.扩张容量血管，降低前负荷B.扩张阻力血管，降低后负荷C.扩张冠状动脉，增加缺血区血液灌注D.降低左心室舒张末期压力，改善心内膜供血E.促进氧与血红蛋白分离，增加心肌供氧量答案：E解析：硝酸甘油抗心绞痛的作用机制主要包括扩张容量血管，使回心血量减少，降低前负荷；扩张阻力血管，降低后负荷，从而降低心肌耗氧量；扩张冠状动脉，增加缺血区血液灌注；降低左心室舒张末期压力，改善心内膜供血。它并不能促进氧与血红蛋白分离来增加心肌供氧量。所以答案选E。16.他汀类药物的主要作用机制是()A.抑制胆固醇的吸收B.抑制胆固醇的合成C.促进胆固醇的排泄D.促进脂蛋白的分解E.降低脂蛋白的合成答案：B解析：他汀类药物的主要作用机制是抑制羟甲基戊二酸单酰辅酶A（HMG-CoA）还原酶，该酶是胆固醇合成的关键酶，抑制此酶可使内源性胆固醇合成减少。对胆固醇的吸收、排泄、脂蛋白的分解和合成等方面没有直接的主要作用机制。所以答案选B。17.下列利尿药中，作用最强的是()A.氢氯噻嗪B.呋塞米C.螺内酯D.氨苯蝶啶E.阿米洛利答案：B解析：呋塞米为高效能利尿药，作用于髓袢升支粗段髓质部和皮质部，能特异性地抑制Na⁺-K⁺-2Cl⁻同向转运体，减少NaCl的重吸收，降低肾脏的稀释和浓缩功能，产生强大的利尿作用。氢氯噻嗪为中效能利尿药，作用于远曲小管近端，抑制Na⁺-Cl⁻同向转运体，利尿作用较呋塞米弱。螺内酯、氨苯蝶啶、阿米洛利为低效能利尿药，螺内酯为醛固酮受体拮抗剂，氨苯蝶啶和阿米洛利直接抑制远曲小管和集合管的Na⁺通道，利尿作用较弱。所以答案选B。18.糖皮质激素的药理作用不包括()A.抗炎作用B.免疫抑制作用C.抗休克作用D.抗病毒作用E.血液与造血系统作用答案：D解析：糖皮质激素具有强大的抗炎作用，能抑制多种原因引起的炎症反应；有免疫抑制作用，可抑制免疫细胞的功能；有抗休克作用，可用于各种休克的治疗；对血液与造血系统也有作用，如使红细胞、血红蛋白、血小板增多等。但糖皮质激素没有抗病毒作用，相反，在病毒感染时使用糖皮质激素可能会导致病毒扩散。所以答案选D。19.胰岛素的不良反应不包括()A.低血糖反应B.过敏反应C.胰岛素抵抗D.脂肪萎缩E.高血糖答案：E解析：胰岛素的不良反应包括低血糖反应，这是最常见的不良反应，多由于剂量过大、未按时进餐等原因引起；过敏反应，可出现皮疹、瘙痒等；胰岛素抵抗，可分为急性和慢性抵抗；脂肪萎缩，多见于注射部位。而高血糖不是胰岛素的不良反应，胰岛素的主要作用是降低血糖。所以答案选E。20.青霉素G最常见的不良反应是()A.肝毒性B.耳毒性C.变态反应D.二重感染E.肾毒性答案：C解析：青霉素G最常见的不良反应是变态反应，可表现为皮疹、瘙痒、血清病样反应、过敏性休克等。青霉素G一般无明显的肝毒性、耳毒性；二重感染相对少见；在大剂量使用或肾功能不全时可能会有一定的肾毒性，但不是最常见的不良反应。所以答案选C。二、多选题1.药物的不良反应包括()A.副作用B.毒性反应C.变态反应D.后遗效应E.继发反应答案：ABCDE解析：药物的不良反应是指不符合用药目的并为患者带来不适或痛苦的反应。副作用是指药物在治疗剂量时出现的与治疗目的无关的作用；毒性反应是指在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应；变态反应是一类免疫反应，也称过敏反应；后遗效应是指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应；继发反应是指由于药物治疗作用引起的不良后果。所以ABCDE均属于药物的不良反应。2.下列属于β-内酰胺类抗生素的有()A.青霉素类B.头孢菌素类C.碳青霉烯类D.单环β-内酰胺类E.氨基糖苷类答案：ABCD解析：β-内酰胺类抗生素是指化学结构中含有β-内酰胺环的一类抗生素，包括青霉素类、头孢菌素类、碳青霉烯类、单环β-内酰胺类等。氨基糖苷类抗生素的化学结构中不含有β-内酰胺环，其作用机制和抗菌谱等与β-内酰胺类不同。所以答案选ABCD。3.影响药物吸收的因素有()A.药物的理化性质B.给药途径C.药物的剂型D.机体的生理因素E.药物的相互作用答案：ABCDE解析：药物的理化性质（如脂溶性、解离度等）会影响药物的吸收，脂溶性高、非解离型的药物容易吸收；给药途径不同，吸收情况也不同，如口服给药、注射给药、吸入给药等吸收速度和程度有差异；药物的剂型（如片剂、胶囊剂、注射剂等）会影响药物的释放和吸收；机体的生理因素（如胃肠蠕动、胃排空速度、血液循环等）也会对药物吸收产生影响；药物的相互作用可能会影响药物的吸收，如有些药物可能会在胃肠道发生络合、吸附等反应，影响药物的吸收。所以ABCDE都影响药物吸收。4.抗高血压药可分为()A.利尿药B.交感神经抑制药C.肾素-血管紧张素系统抑制药D.钙通道阻滞药E.血管扩张药答案：ABCDE解析：抗高血压药分类包括利尿药（如氢氯噻嗪等，通过排钠利尿，减少血容量而降压）；交感神经抑制药（如可乐定、普萘洛尔等，分别作用于中枢和外周交感神经系统）；肾素-血管紧张素系统抑制药（如卡托普利、氯沙坦等，分别抑制血管紧张素转换酶和血管紧张素Ⅱ受体）；钙通道阻滞药（如硝苯地平、维拉帕米等，抑制Ca²⁺内流，松弛血管平滑肌）；血管扩张药（如肼屈嗪、硝普钠等，直接扩张血管）。所以ABCDE均是抗高血压药的分类。5.糖皮质激素的临床应用有()A.替代疗法B.严重感染或炎症C.自身免疫性疾病和过敏性疾病D.抗休克治疗E.血液病答案：ABCDE解析：糖皮质激素的临床应用广泛。替代疗法用于急、慢性肾上腺皮质功能减退症等；在严重感染或炎症时，可减轻炎症反应，缓解症状，但必须在足量有效的抗菌药物治疗的基础上使用；可用于自身免疫性疾病（如系统性红斑狼疮等）和过敏性疾病（如支气管哮喘等）的治疗；可用于各种休克的治疗，如感染性休克、过敏性休克等；对某些血液病（如急性淋巴细胞白血病、再生障碍性贫血等）也有一定的治疗作用。所以ABCDE都是糖皮质激素的临床应用。三、判断题1.药物的治疗指数越大，安全性越高。()答案：√解析：治疗指数是指半数致死量（LD₅₀）与半数有效量（ED₅₀）的比值，即TI=LD₅₀/ED₅₀。治疗指数越大，说明药物引起半数动物死亡的剂量与产生半数有效反应的剂量之间的差距越大，药物的安全性越高。所以该说法正确。2.阿托品可用于治疗有机磷酸酯类中毒的所有症状。()答案：×解析：阿托品为M胆碱受体阻断药，能阻断M受体，缓解有机磷酸酯类中毒的M样症状，但对N样症状（如肌震颤等）无效，因为肌震颤是由于乙酰胆碱在神经肌肉接头处过度堆积，激动N₂受体所致，阿托品不能阻断N₂受体。所以该说法错误。3.氯丙嗪可用于治疗晕动病所致的呕吐。()答案：×解析：氯丙嗪虽然有强大的镇吐作用，小剂量时可阻断延髓第四脑室底部的催吐化学感受区的D₂受体，大剂量时可直接抑制呕吐中枢，但对晕动病所致呕吐无效。晕动病所致呕吐主要与前庭功能紊乱有关，氯丙嗪不能有效对抗这种原因引起的呕吐。所以该说法错误。4.阿司匹林可用于治疗风湿性关节炎。()答案：√解析：阿司匹林具有解热、镇痛、抗炎抗风湿作用。在治疗风湿性关节炎时，能迅速缓解关节疼痛、肿胀等症状，大剂量使用时还能使急性风湿热患者在用药后24-48小时内退热，关节红、肿、热、痛等症状缓解，血沉下降。所以该说法正确。5.强心苷中毒引起的快速型心律失常可选用苯妥英钠治疗。()答案：√解析：苯妥英钠能与强心苷竞争Na⁺-K⁺-ATP酶，抑制强心苷所致的迟后除极及触发活动，可用于治疗强心苷中毒引起的快速型心律失常，尤其是室性心律失常。所以该说法正确。四、简答题1.简述药物的不良反应有哪些类型。(1).副作用：是指药物在治疗剂量时出现的与治疗目的无关的作用，是药物本身固有的作用，多数较轻微并可以预料。(2).毒性反应：是指在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应，一般比较严重，可分为急性毒性和慢性毒性。(3).变态反应：是一类免疫反应，也称过敏反应，与药物剂量无关，反应性质与药物原有效应无关，严重程度差异很大，从轻微的皮疹、瘙痒到严重的过敏性休克。(4).后遗效应：是指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应，如服用巴比妥类催眠药后，次晨出现的乏力、困倦等现象。(5).继发反应：是指由于药物治疗作用引起的不良后果，如长期应用广谱抗生素后，敏感菌被抑制，不敏感菌大量繁殖而导致的二重感染。(6).停药反应：是指长期服用某些药物，突然停药后原有疾病加剧的现象，又称反跳现象。(7).特异质反应：是指少数特异体质患者对某些药物反应特别敏感，反应性质也可能与常人不同，但与药物固有的药理作用基本一致，反应严重程度与剂量成比例。2.简述青霉素G的抗菌谱及临床应用。(1).抗菌谱：革兰阳性球菌：如溶血性链球菌、肺炎链球菌、草绿色链球菌等。革兰阳性杆菌：如白喉棒状杆菌、炭疽芽孢杆菌、破伤风梭菌等。革兰阴性球菌：如脑膜炎奈瑟菌、淋病奈瑟菌等。螺旋体：如梅毒螺旋体、钩端螺旋体等。(2).临床应用：感染性心内膜炎：由草绿色链球菌等引起的感染性心内膜炎，常与链霉素等联合应用。肺炎：对肺炎链球菌引起的大叶性肺炎等有良好疗效。扁桃体炎、咽炎等：主要用于溶血性链球菌引起的感染。猩红热：治疗溶血性链球菌引起的猩红热。丹毒：用于治疗丹毒。梅毒、钩端螺旋体病等：是治疗梅毒、钩端螺旋体病的首选药物。流脑：对脑膜炎奈瑟菌引起的流行性脑脊髓膜炎有一定疗效。3.简述抗心律失常药的分类及代表药物。(1).Ⅰ类：钠通道阻滞药ⅠA类：适度阻滞钠通道，代表药物有奎尼丁、普鲁卡因胺等。ⅠB类：轻度阻滞钠通道，代表药物有利多卡因、苯妥英钠等。ⅠC类：重度阻滞钠通道，代表药物有普罗帕酮、氟卡尼等。(2).Ⅱ类：β-肾上腺素受体阻断药，代表药物有普萘洛尔、美托洛尔等。(3).Ⅲ类：延长动作电位时程药，代表药物有胺碘酮、索他洛尔等。(4).Ⅳ类：钙通道阻滞药，代表药物有维拉帕米、地尔硫䓬等。4.简述糖皮质激素的药理作用。(1).抗炎作用：能抑制多种原因引起的炎症反应，包括感染性、物理性、化学性、免疫性及无菌性炎症等。在炎症早期可减轻渗出、水肿、毛细血管扩张等，在炎症后期可抑制毛细血管和成纤维细胞的增生，防止粘连和瘢痕形成。(2).免疫抑制作用：可抑制免疫细胞的功能，对细胞免疫和体液免疫均有抑制作用。小剂量主要抑制细胞免疫，大剂量可抑制B细胞转化为浆细胞，减少抗体生成，抑制体液免疫。(3).抗休克作用：常用于严重休克，特别是感染性休克的治疗。其机制可能与扩张痉挛收缩的血管和加强心脏收缩力、降低血管对某些缩血管活性物质的敏感性、稳定溶酶体膜、减少心肌抑制因子的形成等有关。(4).允许作用：对有些组织细胞无直接活性，但可给其他激素发挥作用创造有利条件，如糖皮质激素可增强儿茶酚胺的血管收缩作用和胰高血糖素的血糖升高作用等。(5).血液与造血系统：能刺激骨髓造血功能，使红细胞、血红蛋白、血小板增多；使中性粒细胞增多，但却降低其游走、吞噬等功能；使淋巴细胞、嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞减少。(6).中枢神经系统：能提高中枢神经系统的兴奋性，可出现欣快、激动、失眠等，偶可诱发精神失常；大剂量对儿童能致惊厥。(7).消化系统：能增加胃酸和胃蛋白酶的分泌，提高食欲，促进消化，但大剂量应用可诱发或加重溃疡病。5.简述胰岛素的作用及临床应用。(1).作用：糖代谢：加速葡萄糖的氧化和酵解，促进糖原的合成和贮存，抑制糖原分解和糖异生，从而降低血糖。脂肪代谢：促进脂肪合成，抑制脂肪分解，减少游离脂肪酸和酮体的生成。蛋白质代谢：促进氨基酸进入细胞，加速蛋白质合成，抑制蛋白质分解。钾离子转运：促进K⁺内流，增加细胞内K⁺浓度。(2).临床应用：糖尿病：主要用于1型糖尿病、经饮食控制或口服降血糖药未能控制的2型糖尿病、发生各种急性或严重并发症的糖尿病（如酮症酸中毒、高渗性昏迷等）、合并重度感染、消耗性疾病、高热、妊娠、创伤及手术的各型糖尿病。细胞内缺钾：与葡萄糖、氯化钾组成GIK液，可促进K⁺进入细胞，纠正细胞内缺钾，防治心肌梗死时的心律失常。五、论述题1.论述有机磷酸酯类中毒的机制、症状及解救药物和解救原则。(1).中毒机制：有机磷酸酯类可与胆碱酯酶牢固结合，形成难以水解的磷酰化胆碱酯酶，使胆碱酯酶失去水解乙酰胆碱的能力，导致乙酰胆碱在体内大量堆积，引起一系列中毒症状。(2).中毒症状：M样症状：眼：瞳孔缩小，严重时呈针尖样瞳孔；可引起视力模糊、眼痛等。腺体：分泌增加，表现为流涎、出汗，严重时大汗淋漓。呼吸系统：支气管平滑肌收缩，呼吸道腺体分泌增加，可引起呼吸困难、肺水肿。胃肠道：胃肠道平滑肌兴奋，可引起恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。泌尿系统：膀胱逼尿肌收缩，可引起小便失禁。心血管系统：心率减慢，血压下降。N样症状：激动N₁受体：可引起交感神经和副交感神经节兴奋，其效应视支配器官而定，常表现为心率加快、血压升高。激动N₂受体：出现肌震颤、抽搐，严重时可导致肌无力甚至呼吸肌麻痹。中枢症状：早期表现为兴奋，如烦躁不安、谵妄、惊厥等；后期可转为抑制，出现昏迷、呼吸抑制等，严重时可因呼吸和循环衰竭而死亡。(3).解救药物：阿托品：为M胆碱受体阻断药，能迅速解除M样症状，如缓解瞳孔缩小、流涎、出汗、呼吸困难等，也能部分缓解中枢症状，但对N样症状无效。胆碱酯酶复活药：如碘解磷定、氯解磷定等。它们能与磷酰化胆碱酯酶中的磷酰基结合，使胆碱酯酶游离而恢复活性，还能与体内游离的有机磷酸酯类结合，阻止其继续抑制胆碱酯酶。可迅速解除肌震颤等N样症状，但对已老化的胆碱酯酶无效。(4).解救原则：清除毒物：立即将患者移离中毒现场，去除污染的衣物。经皮肤吸收中毒者，用温水或肥皂水清洗皮肤；经口中毒者，可用2%碳酸氢钠溶液或1%盐水反复洗胃，然后用硫酸镁导泻。但敌百虫中毒时禁用碱性溶液洗胃，因为敌百虫在碱性条件下可转化为毒性更强的敌敌畏。对症治疗：维持呼吸和循环功能，如保持呼吸道通畅、给氧、人工呼吸等；针对休克、心律失常等进行相应的处理。应用解毒药物：及早、足量、反复使用阿托品，直至“阿托品化”（表现为瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥、颜面潮红、肺部啰音减少或消失、心率加快等），然后减量维持。同时，尽早使用胆碱酯酶复活药，以恢复胆碱酯酶的活性。两种药物联合使用，可提高解毒效果。2.论述抗高血压药的分类、代表药物及作用机制。(1).利尿药代表药物：氢氯噻嗪。作用机制：初期通过排钠利尿，使血容量减少而降压；长期应用可使血管平滑肌细胞内Na⁺含量降低，通过Na⁺-Ca²⁺交换机制，使细胞内Ca²⁺含量减少，血管平滑肌舒张，外周阻力降低而降压。(2).交感神经抑制药中枢性降压药代表药物：可乐定。作