急性胰腺炎合并高血糖危象抢救方案

急性胰腺炎合并高血糖危象抢救方案演讲人01急性胰腺炎合并高血糖危象抢救方案02病情评估与风险分层：精准识别是抢救的前提03紧急处理：打破“胰腺炎-高血糖”恶性循环的核心环节04病因治疗与胰腺炎症抑制：阻断疾病进展的“根本措施”05并发症预防与管理：降低病死率的“重要防线”06后续监护与康复管理：降低复发率的“长期保障”07总结：多学科协作下的个体化救治策略目录01急性胰腺炎合并高血糖危象抢救方案02病情评估与风险分层：精准识别是抢救的前提病情评估与风险分层：精准识别是抢救的前提急性胰腺炎（AcutePancreatitis,AP）合并高血糖危象（HyperglycemicCrisis,包括糖尿病酮症酸中毒DiabeticKetoacidosis,DKA和高血糖高渗状态HyperosmolarHyperglycemicState,HHS）是临床最为凶险的急危重症组合之一。其病理生理机制相互叠加：胰腺炎症导致全身炎症反应综合征（SIRS）及多器官功能障碍综合征（MODS）的风险急剧升高，而高血糖危象引发的严重脱水、电解质紊乱及酸碱失衡又会进一步加重胰腺微循环障碍，形成“胰腺炎-高血糖-脏器损伤”的恶性循环。临床数据显示，此类患者的病死率可达20%-30%，远高于单一疾病患者。因此，在启动抢救前，快速、精准的病情评估与风险分层，是制定个体化治疗策略的基石。临床评估：症状与体征的动态捕捉急性胰腺炎的核心表现患者常突发的持续性上腹部剧烈疼痛，向背部放射，伴恶心、呕吐（呕吐物为胃内容物，可含胆汁），且呕吐后腹痛不缓解。若合并胆源性病因，可能出现黄疸（皮肤、黏膜黄染，尿色加深）；酒精性胰腺炎者常有饮酒史；高脂血症性胰腺炎则可见乳糜血（血清外观呈乳白色）。查体可见上腹部压痛、反跳痛及肌紧张，肠鸣音减弱或消失（麻痹性肠梗阻），严重者可出现Grey-Turner征（腰胁部皮肤青紫色瘀斑）或Cullen征（脐周皮肤青紫色瘀斑），提示胰腺出血坏死。临床评估：症状与体征的动态捕捉高血糖危象的警示信号DKA患者多表现为“三多一少”症状加重（烦渴、多饮、多尿、体重减轻），伴脱水（皮肤弹性差、眼窝凹陷、黏膜干燥）、呼吸深快（Kussmaul呼吸，代偿性代谢性酸中毒），呼气中有烂苹果味（丙酮味）。若病情进展，可出现意识障碍（嗜睡、烦躁、昏迷），提示脑水肿可能。HHS患者则以严重高血糖（通常≥33.3mmol/L）和显著高渗（血浆渗透压≥320mOsm/kg）为主要特征，脱水程度更重（体重可下降10%-20%），神经精神症状突出（定向力障碍、幻觉、癫痫发作），但无明显酮症或酸中毒（血酮体正常或轻度升高，pH≥7.30）。临床评估：症状与体征的动态捕捉危重体征的动态监测需密切监测生命体征：体温（早期可正常或偏低，继发感染时升高）、心率（早期因脱水增快，休克时减慢）、呼吸（频率、节律，警惕ARDS）、血压（早期正常或偏高，休克时下降）。尤其需关注尿量（是反映循环灌注的重要指标，每小时尿量<30ml提示休克），以及精神状态（格拉斯哥昏迷评分GCS动态评估）。实验室与影像学检查：量化评估与病因鉴别实验室检查：多维度指标的综合解读（1）胰腺功能相关指标：血淀粉酶（AP发病后2-12小时升高，持续3-5天，>3倍正常值上限有诊断意义，但特异性不高，需结合脂肪酶）；脂肪酶（特异性更高，发病后24-72小时升高，持续7-10天，>2倍正常值支持AP诊断）；C反应蛋白（CRP，发病48小时后>150mg/L提示坏死性胰腺炎）；降钙素原（PCT，升高提示继发细菌感染）。（2）高血糖危象相关指标：血糖（DKA通常<33.3mmol/L，HHS≥33.3mmol/L）；血酮体（β-羟丁酸>3.0mmol/L或血酮体阳性支持DKA）；血气分析（DKA：pH<7.30，HCO₃⁻<18mmol/L，阴离子间隙（AG）>12mmol/L；HHS：pH≥7.30，HCO₃⁻正常或轻度降低，AG正常或轻度升高）；电解质（血钾、钠、氯、钙，实验室与影像学检查：量化评估与病因鉴别实验室检查：多维度指标的综合解读注意高血糖引起的“假性低钠血症”：血钠（mmol/L）=142-[血糖（mg/dl）-100]/2.3或100-[血糖（mmol/L）-5.6]/2.4）；血渗透压（计算渗透压=2×（Na⁺+K⁺）+血糖+BUN，单位mOsm/kg，HHS时≥320mOsm/kg）；肝肾功能（血肌酐、尿素氮升高提示肾灌注不足，转氨酶、胆红素升高提示胆源性病因）。（3）炎症与感染指标：白细胞计数（WBC，早期中性粒细胞比例升高，感染时WBC>20×10⁹/L或<4×10⁹/L）；血小板计数（AP早期即可降低，与炎症程度相关）；D-二聚体（升高提示微血栓形成，需警惕胰腺坏死）。实验室与影像学检查：量化评估与病因鉴别影像学检查：明确胰腺病变与并发症（1）腹部CT增强扫描：是AP诊断和分级的“金标准”。可根据BalthazarCT分级评估严重程度：A级（正常）、B级（胰腺肿大）、C级（胰腺及周围炎症）、D级（单区积液或蜂窝织炎）、E级（多区积液或气体积聚，提示坏死）。坏死性胰腺炎（D/E级）需评估坏死范围（<30%为轻症坏死，≥30%为重症坏死）。（2）腹部超声：可初步显示胰腺肿大、回声减低，以及胆道结石（胆源性胰腺炎的首选筛查方法），但受肠道气体干扰，对AP分级的敏感性低于CT。（3）胸部X线或CT：排查肺部并发症（如胸腔积液、肺不张、ARDS），高血糖危象患者易并发肺水肿，需动态观察肺水肿变化。危重程度评分：量化预后风险采用多维度评分系统评估病情严重程度及死亡风险，指导治疗强度：1.APACHEII评分：包含急性生理评分（APS，12项生理指标）、年龄评分、慢性健康评分。≥8分提示重症胰腺炎（SAP），分值越高病死率越高（>20分病死率>50%）。2.Ranson评分：入院时及入院48小时后各5项指标（如年龄、WBC、血钙、LDH、AST等），≥3分提示SAP。3.BISAP评分：包含血尿素氮（BUN≥25mg/dl）、精神状态（GCS≤14分）、全身炎症综合征（SIRS）、年龄（>60岁）、胸腔积液5项指标，≥1分提示短期（住院期间）死亡风险升高，≥3分病死率>50%。危重程度评分：量化预后风险4.DKA/HHS严重程度评分：-DKA：根据酸中毒程度（pH<7.0为极重度）、意识状态（昏迷为重度）、血钾（<3.0mmol/L为重度，需紧急补钾）分为轻、中、重度。-HHS：根据意识障碍程度（昏迷为重度）、渗透压（>350mOsm/kg为重度）、血容量状态（休克为重度）分级。核心原则：评分需动态复查（如APACHEII评分每24小时1次），结合临床表现综合判断，避免“一评定终身”。03紧急处理：打破“胰腺炎-高血糖”恶性循环的核心环节紧急处理：打破“胰腺炎-高血糖”恶性循环的核心环节完成病情评估后，需立即启动多学科协作（MDT）抢救模式，以“稳定循环、纠正高血糖与酸中毒、抑制胰腺炎症、去除病因”为核心目标，分秒必争阻断病理生理进展。液体复苏：抗休克的“生命基石”液体复苏是抢救AP合并高血糖危象的首要措施，其目标是在6-8小时内恢复有效循环血容量，纠正休克，改善胰腺及全身器官灌注。高血糖危象患者因严重高渗性脱水，血容量可减少体重的10%-15%，而AP患者因第三间隙液体丢失（炎症导致液体渗入胰腺及腹膜后间隙），血容量进一步下降，双重脱水可导致休克、急性肾损伤（AKI）等致命并发症。液体复苏：抗休克的“生命基石”液体种类选择-初始复苏阶段（前2小时）：首选平衡盐溶液（如乳酸林格液或醋酸林格液），因其电解质成分接近细胞外液，可快速补充血容量，纠正酸中毒（乳酸林格液需在肝功能正常时使用，肝功能不全者选醋酸林格液）。避免使用生理盐水（0.9%NaCl），因其氯离子浓度高（154mmol/L），可导致高氯性酸中毒，加重胰腺微循环障碍。-后续复苏阶段（6-8小时内）：若患者血钠<135mmol/L，可改用生理盐水；若血钠正常或升高，继续使用平衡盐溶液。对于HHS患者，因血浆渗透压显著升高，可适当补充低渗溶液（0.45%NaCl），但需监测血钠下降速度（每小时<0.5mmol/L），防止脑水肿。液体复苏：抗休克的“生命基石”液体速度与剂量-初始负荷量：15-20ml/kg体重，成人首剂1000-1500ml，30分钟-1小时内快速输注。若休克未纠正（收缩压<90mmHg、尿量<30ml/h），可重复给予500-1000ml。-维持量：根据患者体重、脱水程度、尿量、中心静脉压（CVP）调整。一般成人第一日补液总量4000-6000ml（含初始负荷量），前6小时补总量的1/3，后18小时补2/3。HHS患者因脱水更重，补液量可增加至6000-8000ml。-监测指标：-宏观指标：血压（收缩压≥90mmHg）、心率（<100次/分）、尿量（≥0.5ml/kg/h）、肢端温暖、毛细血管充盈时间<2秒。-微观指标：CVP（8-12cmH₂O）、中心静脉血氧饱和度（ScvO₂≥70%）、乳酸（≤2mmol/L）。液体复苏：抗休克的“生命基石”特殊情况处理-心功能不全患者：需在CVP或超声心动图监测下补液，可给予白蛋白（20-40g/d）提高胶体渗透压，减少液体负荷。-AKI患者：若液体复苏后尿量仍<30ml/h，需警惕急性肾小坏死，可给予小剂量多巴胺（1-3μg/kgmin）改善肾血流，必要时启动肾脏替代治疗（RRT）。胰岛素治疗：控制高血糖与酮症酸中毒的“核心武器”高血糖危象的本质是胰岛素绝对或相对不足导致糖代谢紊乱，而高血糖本身会：①加重胰腺微循环障碍（高血糖导致血液粘稠度升高，胰腺微血栓形成）；②抑制胰腺腺泡细胞功能；③促进炎症因子释放（如TNF-α、IL-6），加剧胰腺炎症。因此，快速控制血糖是打断恶性循环的关键。胰岛素治疗：控制高血糖与酮症酸中毒的“核心武器”胰岛素使用原则-静脉给药：高血糖危象（尤其是DKA）必须静脉使用胰岛素，皮下胰岛素起效慢（30-60分钟），无法快速控制血糖，且剂量难以精确调整。-小剂量持续输注：0.1U/kgh，可最大程度减少低血糖风险，同时有效抑制脂肪分解和酮体生成。-血糖监测：每1-2小时监测1次血糖，根据血糖调整胰岛素输注速度：-血血糖>13.9mmol/L：维持原剂量；-血糖11.1-13.9mmol/L：胰岛素剂量减半至0.05U/kgh；-血糖<11.1mmol/L：停用胰岛素，给予5%葡萄糖溶液+胰岛素（2-4g葡萄糖:1U胰岛素），防止低血糖及反跳性高血糖。胰岛素治疗：控制高血糖与酮症酸中毒的“核心武器”DKA与HHS的胰岛素方案差异（1）DKA患者：需同时纠正高血糖和酮症酸中毒，胰岛素输注速度可略高（0.1-0.15U/kgh），直至酮体转阴（β-羟丁酸<0.6mmol/L或血酮体阴性），血pH>7.3，HCO₃⁻≥18mmol/L。（2）HHS患者：因无明显酮症，胰岛素输注速度可稍慢（0.05-0.1U/kgh），重点控制高渗状态，需注意血糖下降速度（每小时<5.6mmol/L），防止渗透压快速下降诱发脑水肿。胰岛素治疗：控制高血糖与酮症酸中毒的“核心武器”胰岛素治疗的注意事项-补钾同步进行：胰岛素促进钾离子向细胞内转移，即使血钾正常（4.0-5.0mmol/L），也需在胰岛素使用前开始补钾（见“电解质紊乱纠正”部分），避免致命性低钾血症。-避免低血糖：低血糖（血糖<3.9mmol/L）可诱发儿茶酚胺释放，加重心肌缺血和胰腺微循环障碍。一旦发生，立即停用胰岛素，给予50%葡萄糖溶液40ml静脉推注，之后10%葡萄糖溶液500ml+胰岛素4-6U持续输注，维持血糖5.6-10.0mmol/L。电解质紊乱纠正：维持内环境稳定的“关键支撑”高血糖危象患者因渗透性利尿、呕吐、摄入不足，常存在严重电解质紊乱（低钾、低钠、低磷、低镁），而AP患者因炎症因子激活、毛细血管渗漏，电解质失衡进一步加重。电解质紊乱可导致心律失常（低钾）、肌肉无力（低钠）、心肌收缩力下降（低镁），甚至心跳骤停，需动态监测、及时纠正。电解质紊乱纠正：维持内环境稳定的“关键支撑”低钾血症（血钾<3.5mmol/L）-补钾时机：只要血钾<5.5mmol/L，且尿量≥30ml/h，即可开始补钾（即使血钾<3.0mmol/L，也需在心电监护下补钾，避免高钾血症风险）。-补钾速度与剂量：-血钾3.0-3.5mmol/L：氯化钾10-20mmol/h，加入500ml液体中输注；-血钾<3.0mmol/L：氯化钾20-40mmol/h，心电监护下补钾，目标血钾4.0-5.0mmol/L。-补钾种类：以氯化钾为主（补充氯离子，纠正酸中毒），若合并低镁血症（血镁<0.7mmol/L），可同时补充硫酸镁（2-4g/d，肌注或静脉输注）。电解质紊乱纠正：维持内环境稳定的“关键支撑”低钠血症（血钠<135mmol/L）-处理原则：根据血钠水平及患者症状（如头痛、嗜睡、抽搐）决定纠正速度。-轻度低钠（130-135mmol/L）：口服补盐或静脉输注生理盐水，纠正速度<0.5mmol/L/h；-中重度低钠（<130mmol/L）或有症状：静脉输注3%高渗盐水（100ml/h），目标血钠升高速度<0.5mmol/L/h，24小时升高不超过12mmol/L，防止脑桥中央髓鞘溶解（CPM）。-注意事项：HHS患者的“假性低钠血症”需根据公式校正后评估真实血钠水平，避免过度补钠。电解质紊乱纠正：维持内环境稳定的“关键支撑”低钠血症（血钠<135mmol/L）3.低磷血症（血磷<0.65mmol/L）-轻度低磷（0.5-0.65mmol/L）：口服磷酸盐（如中性磷酸钠溶液，1g/次，3次/d）；-中重度低磷（<0.5mmol/L）或合并心肌收缩力下降、呼吸肌无力：静脉输注磷酸钾溶液（10mmol磷酸盐+10mmol氯化钾加入500ml液体中，输注速度≤4mmol/h），监测血磷（每6小时1次），目标血磷0.8-1.2mmol/L。酸碱失衡处理：避免过度纠正的“精细调控”DKA患者以代谢性酸中毒为主（pH<7.30，HCO₃⁻<18mmol/L），而HHS患者多为轻度酸中毒或正常酸中毒。酸中毒可抑制心肌收缩力、诱发心律失常，但过度纠正（HCO₃⁻>15mmol/L）反而加重组织缺氧（氧解离曲线左移），因此需严格把握补碱指征。酸碱失衡处理：避免过度纠正的“精细调控”补碱指征-pH<7.0，或HCO₃⁻<5mmol/L，或出现严重酸中毒相关并发症（如Kussmaul呼吸、心律失常、休克）。酸碱失衡处理：避免过度纠正的“精细调控”补碱方案-碳酸氢钠（NaHCO₃）：1.26%溶液（等渗）或5%溶液（高渗），首剂84-100mmol（1.26%溶液300-500ml），稀释后（1.26%溶液可直接输注，5%溶液需1:4稀释为等渗）静脉输注，30分钟输完。-注意事项：-补碱后需复查血气，若pH>7.05，停止补碱；-避免与胰岛素、钙剂混合输注（产生沉淀）；-补碱后可出现“反跳性碱中毒”（因肝脏代谢乳酸能力下降），需动态监测pH。04病因治疗与胰腺炎症抑制：阻断疾病进展的“根本措施”病因治疗与胰腺炎症抑制：阻断疾病进展的“根本措施”急性胰腺炎合并高血糖危象的抢救，不仅要处理危急征象，更需针对病因及胰腺炎症本身进行干预，否则病情极易反复或加重。急性胰腺炎的病因治疗与炎症抑制病因治疗：去除诱因是防止复发的关键（1）胆源性胰腺炎：占AP的40%-60%，是常见病因。若合并胆总管结石（ERCP或MRCP证实），需在发病24-72小时内（病情稳定后）行ERCP+Oddi括约肌切开术（EST）取石，解除胆道梗阻，降低胰管压力。若病情危重无法耐受ERCP，可先行经皮经肝胆囊穿刺引流（PTCD）减黄，待病情稳定后手术。（2）高脂血症性胰腺炎：占5%-20%，常因甘油三酯（TG）>11.3mmol/L诱发。治疗包括：-降脂治疗：立即启动血浆置换（每次置换2000-3000ml血浆，置换至TG<5.6mmol/L），或直接注射肝素（50-100mg/d，激活脂蛋白脂酶，分解TG）；急性胰腺炎的病因治疗与炎症抑制病因治疗：去除诱因是防止复发的关键1-饮食控制：禁食期间给予肠外脂肪乳（中长链脂肪乳，MCT/LCT，剂量<1g/kgd），待TG<4.5mmol/L后逐步过渡到低脂饮食（TG<1.7mmol/L）。2（3）酒精性胰腺炎：需立即戒酒，给予美他多辛（500mg/d，加速酒精代谢）及维生素B1（100mg/d，预防Wernicke脑病）。3（4）其他病因：药物性（停用可疑药物）、自身免疫性（糖皮质激素冲击治疗）、肿瘤性（手术或姑息治疗）等，需针对病因处理。急性胰腺炎的病因治疗与炎症抑制胰腺炎症抑制：阻断全身炎症反应（1）生长抑素及其类似物：如奥曲肽（0.1-0.3mg皮下注射，每8小时1次）或醋酸奥曲肽微球（20-30mg肌注，每28天1次），通过抑制胰酶分泌、减少炎症因子释放（如IL-6、TNF-α），减轻胰腺炎症。轻症AP可不用，重症AP（坏死性）推荐早期使用。（2）胰酶抑制剂：加贝酯（100-300mg/d，持续静脉泵注）或乌司他丁（20-40万U/d，静脉滴注），通过抑制胰蛋白酶、弹性蛋白酶等活性，减少胰腺自身消化。（3）抗氧化剂：维生素C（2-3g/d）、维生素E（100-200mg/d）及N-乙酰半胱氨酸（NAC，1.2g/d），通过清除氧自由基，减轻氧化应激对胰腺的损伤。高血糖危象的诱因排查与血糖管理诱因排查AP合并高血糖危象的常见诱因包括：感染（如胰腺坏死感染、肺部感染）、停用降糖药物、应激（剧烈疼痛、手术）、饮食不当（暴饮暴食）、药物（糖皮质激素、噻嗪类利尿剂）等。需逐一排查并去除：-感染：若PCT>0.5ng/ml或WBC>12×10⁹/L，需经验性使用抗生素（见“并发症管理”部分）；-应激：给予镇痛（如哌替啶50-100mg肌注，避免使用吗啡，可引起Oddi括约肌痉挛）；-药物：停用可能升高血糖的药物（如地塞米松），改用胰岛素控制血糖。高血糖危象的诱因排查与血糖管理血糖管理目标-危重期（抢救前24-48小时）：血糖控制在8.0-10.0mmol/L（避免低血糖及高血糖波动对胰腺的二次打击）；-稳定期（病情稳定后）：血糖控制在7.8-11.1mmol/L，逐步过渡到长期血糖管理（HbA1c<7.0%）。05并发症预防与管理：降低病死率的“重要防线”并发症预防与管理：降低病死率的“重要防线”AP合并高血糖危象易发生多种严重并发症，早期识别、积极干预是改善预后的关键。局部并发症：胰腺坏死与感染的防控1.胰腺坏死：AP患者中约30%发生胰腺坏死，早期（发病1周内）为无菌性坏死，后期（2周后）易继发细菌感染（病死率>30%）。-预防措施：-早期液体复苏（6-8小时内达标）；-禁食、胃肠减压（减少胰腺刺激）；-使用生长抑素抑制胰酶分泌。-监测指标：动态CT（发病1周、2周各1次）、CRP（每48小时1次）、PCT（每24小时1次），若CRP持续升高（>150mg/L）或PCT>2ng/ml，提示坏死进展。2.胰腺坏死感染：是SAP最主要的死亡原因，表现为：体温>38.5℃、WBC>局部并发症：胰腺坏死与感染的防控15×10⁹/L、腹痛加剧、腹膜刺激征阳性、脓毒症休克。-抗生素选择：早期经验性使用广谱抗生素（覆盖革兰阴性菌和厌氧菌），如亚胺培南西司他丁（0.5g，每6小时1次）、哌拉西林他唑巴坦（4.5g，每6小时1次），若合并MRSA感染，加用万古霉素（1g，每12小时1次）。-手术干预指征：-细菌学证实（CT引导下穿刺培养阳性）；-临床症状恶化（脓毒症休克、器官功能障碍）；-坏死范围>30%且无自行吸收可能。-手术方式：首选微创手术（如经皮穿刺引流、腹腔镜坏死组织清除术），开放手术仅适用于微创失败者。全身并发症：多器官功能障碍的综合防治全身炎症反应综合征（SIRS）与脓毒症-SIRS标准（符合≥2项）：体温>38℃或<36℃、心率>90次/分、呼吸>20次/分或PaCO₂<32mmHg、WBC>12×10⁹/L或<4×10⁹/L。-脓毒症：SIRS+感染源（如胰腺坏死感染）。-治疗措施：-抗生素（同前）；-乌司他丁（抑制炎症因子释放）；-血液净化（如连续性肾脏替代治疗，CRRT，清除炎症因子，维持内环境稳定）。全身并发症：多器官功能障碍的综合防治急性呼吸窘迫综合征（ARDS）-表现为：呼吸困难（呼吸>28次/分）、低氧血症（PaO₂/FiO₂<300mmHg）、双肺浸润影（胸部X线或CT）。-治疗措施：-机械通气：采用肺保护性通气策略（小潮气量6-8ml/kg，PEEP5-10cmH₂O，避免呼吸机相关肺损伤）；-俯卧位通气（PaO₂/FiO₂<150mmHg时，每天俯卧位≥16小时）；-限制液体入量（避免肺水肿）。全身并发症：多器官功能障碍的综合防治急性肾损伤（AKI）23145-必要时启动RRT（指征：难治性高钾血症、严重酸中毒、肺水肿、尿毒症症状）。-避免肾毒性药物（如非甾体抗炎药、造影剂）；-治疗措施：-维持有效循环血容量（液体复苏）；-定义：48小时内血肌酐升高≥26.5μmol/L，或尿量<0.5ml/kgh>6小时。全身并发症：多器官功能障碍的综合防治脑水肿-多见于DKA儿童及青少年，成人HHS患者也可发生，表现为头痛、呕吐、意识障碍、瞳孔不等大。-治疗措施：-快速降血糖（每小时<3.9mmol/L）；-抬高床头30；-渗透性脱水（20%甘露醇125ml静脉滴注，每6小时1次，或3%高渗盐水250ml静脉输注）；-过度通气（维持PaCO₂25-30mmHg，收缩脑血管）。代谢与营养支持：促进器官修复的“物质基础”代谢支持-输入方式：鼻空肠管（避免刺激胰腺分泌），采用输注泵持续输注（初始速度20-30ml/h，逐渐增至80-120ml/h）；AP合并高血糖危象患者处于高分解代谢状态（能量消耗比正常高1.5-2倍），需早期营养支持，以减少肌肉分解、改善免疫功能。-途径：首选肠内营养（EN），优于肠外营养（PN）（EN可维持肠道屏障功能，减少细菌移位）。-时机：轻症AP发病24-48小时内，重症AP发病48-72小时内（血流动力学稳定后）。-配方：要素型或短肽型营养液（如百普力、能全力），含低脂（脂肪供能<20%）、高纤维（可溶性纤维，如低聚果糖，调节肠道菌群）。代谢与营养支持：促进器官修复的“物质基础”代谢支持-PN指征：EN禁忌（如肠梗阻、肠缺血）、EN不耐受（腹泻、腹胀>500ml/d）、EN无法满足需求（能量需求<60%目标）。代谢与营养支持：促进器官修复的“物质基础”营养需求量A-能量：25-30kcal/kgd（根据应激程度调整，SAP患者可增加至30-35kcal/kgd）；B-蛋白质：1.2-1.5g/kgd（避免加重胰腺负担）；C-脂肪：0.8-1.0g/kgd（MCT/LCT配方，减少对胰腺刺激）；D-碳水化合物：4-5g/kgd（需同时给予胰岛素，控制血糖<10.0mmol/L）。06后续监护与康复管理：降低复发率的“长期保障”后续监护与康复管理：降低复发率的“长期保障”抢救成功后，患者仍需经历恢复期（数周至数月），此阶段需密切监护、逐步康复，以降低复发率、改善生活质量。生命体征与器官功能监护1.持续监护：转入ICU后，持续监测心电、血压、呼吸、血氧饱和度，每4小时监测体温、尿量、电解质、血糖，每日复查血常规、肝肾功能、血气分析、CRP、PCT。2.器官功能评估：-呼吸功能：定期复查胸部X线，监测氧合指数（PaO₂/FiO₂），评估撤机条件；-肾功能：监测尿量、血肌酐、尿素氮，评估RRT撤机时机；-循环功能：监测CVP、心排血量（如PiCCO），指导液体管理。血糖控制与降糖方案调整1.静脉胰岛素过渡到皮下胰岛素：-当患者可正常进食、血糖<11.1mmol/L时，停用静脉胰岛素，改为皮下胰岛素；-方案：基础+餐时胰岛素（如甘精胰岛素+门冬胰岛素），起始剂量0.5-0.8U/kgd（基础占50%，餐时占50%），根据血糖调整（餐前血糖4.4-7.0mmol/L，餐后2小时<10.0mmol/L）。2.口服降糖药启用时机：-轻症AP患者，若血糖稳定、无胰腺外分泌功能不全，可启用口服降糖药（如二甲双胍，需排除肾功能不全；DPP-4抑制剂如西格列汀；S