2025年大学《病理学》简答题、论述题及答案归总

2025年大学《病理学》简答题、论述题及答案归总一、简答题1.简述细胞水肿的发生机制及光镜下形态特点。发生机制：细胞水肿多因线粒体受损，ATP提供减少，细胞膜钠泵功能障碍，导致细胞内Na⁺和水过多积聚。此外，感染、中毒等因素可直接损伤细胞膜通透性，加速离子内流。光镜形态：细胞体积增大，胞质内出现红染细颗粒状物质（肿胀的线粒体和内质网）；重度水肿时，胞质疏松呈空泡状，称为“气球样变”（如病毒性肝炎肝细胞水肿）。2.血栓的类型及各型主要形态特点是什么？血栓分为4型：①白色血栓：位于血流较快的心瓣膜、动脉或静脉血栓头部，由血小板和少量纤维蛋白构成，呈灰白色小结节，表面粗糙质实；②混合血栓：多位于静脉血栓体部，由血小板小梁（网状）、纤维蛋白网及网罗的红细胞、白细胞交替排列形成，呈红白相间层状结构；③红色血栓：见于静脉血栓尾部，主要由血液凝固的红细胞和纤维蛋白组成，新鲜时暗红色，湿润有弹性，陈旧后干燥易碎；④透明血栓：发生于微循环毛细血管内，主要成分为纤维蛋白，镜下呈均质红染的透明状，常见于DIC。3.列举5种主要炎症介质及其作用。①组胺：由肥大细胞、嗜碱性粒细胞释放，引起细动脉扩张、细静脉通透性增加；②前列腺素（PGs）：由花生四烯酸代谢产生，导致血管扩张、疼痛（如PGE2）和发热；③白细胞三烯（LTs）：如LTB4趋化中性粒细胞，LTC4、LTD4收缩支气管并增加血管通透性；④缓激肽：扩张血管、增加通透性，引发疼痛；⑤肿瘤坏死因子（TNF）：激活内皮细胞表达黏附分子，促进白细胞渗出，诱导急性期蛋白合成。4.肿瘤的异型性包括哪些方面？简述其与分化程度的关系。异型性包括结构异型性和细胞异型性。结构异型性指肿瘤组织在空间排列方式上与正常组织的差异（如细胞层次紊乱、极性消失）；细胞异型性表现为细胞大小不一、形态多样，核大深染（核质比增高），核分裂象增多（可见病理性核分裂），胞质嗜碱性增强。肿瘤分化程度越低，异型性越显著，恶性程度越高；分化程度越高，异型性越小，恶性程度越低（如高分化鳞癌异型性小，低分化或未分化癌异型性显著）。5.动脉粥样硬化的基本病理变化分哪几个阶段？各阶段主要病变是什么？分为4期：①脂纹：早期病变，动脉内膜面见黄色斑点或条纹，镜下为大量泡沫细胞（巨噬细胞或平滑肌细胞吞噬脂质）聚集；②纤维斑块：脂纹基础上，泡沫细胞坏死释放脂质，平滑肌细胞增生并分泌胶原纤维，形成灰白色隆起的纤维帽（主要成分为胶原纤维、弹力纤维及蛋白聚糖），下方为脂质、泡沫细胞；③粥样斑块（粥瘤）：纤维斑块深层组织坏死、崩解，与脂质混合形成黄色粥糜样物质，镜下可见胆固醇结晶（针状空隙）、坏死组织及钙化；④继发性病变：包括斑块内出血（血管破裂致斑块增大）、斑块破裂（形成粥瘤性溃疡，易继发血栓）、血栓形成（阻塞血管）、钙化（斑块变硬脆化）及动脉瘤形成（中膜萎缩，局部血管扩张）。二、论述题1.比较干性坏疽与湿性坏疽的异同点，并举例说明。相同点：均为组织坏死后继发腐败菌感染，出现黑色、暗绿色等颜色改变（血红蛋白分解为硫化铁）。不同点：①发生部位：干性坏疽多见于四肢末端（如糖尿病足、动脉粥样硬化性肢体坏死），因动脉阻塞而静脉回流通畅，局部干燥；湿性坏疽多发生于与外界相通的内脏（如肠、肺、子宫）或淤血水肿的四肢（如静脉阻塞合并动脉供血不足），因水分不易蒸发，局部湿润。②病变特点：干性坏疽组织干燥皱缩，与正常组织分界清楚，腐败菌感染较轻；湿性坏疽组织肿胀明显，呈蓝绿色，与正常组织分界不清，腐败菌感染严重（如梭状芽孢杆菌），产生恶臭。③全身影响：干性坏疽因感染局限，全身中毒症状轻；湿性坏疽因细菌毒素吸收多，常伴严重全身中毒（如高热、休克）。2.试述炎症的基本病理变化及其相互关系。炎症的基本病理变化包括变质、渗出和增生，三者相互联系、动态演变。（1）变质：炎症局部组织细胞的变性和坏死。由致炎因子直接损伤（如病原体破坏）或炎症反应产物（如氧自由基、溶酶体酶）间接引起。表现为实质细胞水肿、脂肪变、坏死（如病毒性肝炎的肝细胞嗜酸性坏死），间质黏液样变、纤维素样坏死（如风湿病的风湿小体）。（2）渗出：炎症局部血管内的液体成分、蛋白质和白细胞通过血管壁进入组织间隙、体腔或体表、黏膜表面的过程。①液体渗出（漏出液）：因血管通透性增高（如组胺、缓激肽作用）和毛细血管内流体静压升高（如静脉回流障碍），形成炎性水肿或浆膜腔积液（如结核性胸膜炎的胸腔积液）；②白细胞渗出（主动过程）：包括边集、黏附（选择素、整合素介导）、游出（阿米巴运动穿过内皮）和趋化（TNF、IL-8等趋化因子引导），最终在局部发挥吞噬（中性粒细胞吞噬细菌）、免疫（淋巴细胞识别抗原）和组织损伤（释放溶酶体酶）作用。（3）增生：炎症局部的实质细胞（如慢性肝炎的肝细胞再生）和间质细胞（如成纤维细胞、血管内皮细胞）的增殖。多由生长因子（如PDGF、FGF）和炎细胞因子（如IL-1）刺激引起，早期增生（如毛细血管增生）有助于修复，过度增生（如慢性萎缩性胃炎的肠上皮化生）可能导致组织结构破坏。三者关系：变质是损伤过程，渗出是抗损伤和清除致炎因子的核心环节（如中性粒细胞吞噬细菌），增生是修复过程（如成纤维细胞形成瘢痕）。急性炎症以变质、渗出为主（如大叶性肺炎的纤维素渗出），慢性炎症以增生为主（如慢性胆囊炎的纤维组织增生）。3.试述癌与肉瘤的区别（从组织来源、发病率、大体形态、镜下特点、转移方式等方面）。（1）组织来源：癌来源于上皮组织（如鳞状上皮、腺上皮）；肉瘤来源于间叶组织（如纤维、脂肪、肌肉、骨、软骨）。（2）发病率：癌常见（占恶性肿瘤80%以上），多见于40岁以上成人；肉瘤较少见（约占恶性肿瘤5%），好发于青少年。（3）大体形态：癌质较硬、色灰白、较干燥（如乳腺硬癌）；肉瘤质软、色灰红、湿润呈鱼肉状（如脂肪肉瘤）。（4）镜下特点：癌细胞多形成巢状、腺管状结构（癌巢），与间质分界清楚；肉瘤细胞弥漫分布，与间质分界不清（间质内血管丰富）。（5）网状纤维：癌巢周围有网状纤维（银染可见），癌细胞间无；肉瘤细胞间多有网状纤维包绕。（6）转移方式：癌主要经淋巴道转移（如乳腺癌转移至腋窝淋巴结）；肉瘤多经血道转移（如骨肉瘤早期转移至肺）。（7）免疫组化：癌细胞表达上皮标记（如CK角蛋白阳性）；肉瘤细胞表达间叶标记（如vimentin波形蛋白阳性）。4.试述急性弥漫性增生性肾小球肾炎的病理变化与临床联系。病理变化：（1）光镜：双侧肾弥漫受累，肾小球体积增大，毛细血管内皮细胞和系膜细胞增生（导致毛细血管腔狭窄或闭塞），中性粒细胞和单核细胞浸润；严重时毛细血管壁纤维素样坏死（可伴微血栓）。（2）电镜：基底膜外侧（上皮下）见“驼峰状”电子致密物沉积（由免疫复合物形成）。（3）免疫荧光：沿毛细血管壁呈颗粒状IgG和C3沉积（与A组β溶血性链球菌感染后免疫反应相关）。临床联系：（1）血尿、蛋白尿：因肾小球毛细血管壁损伤（内皮细胞和系膜细胞增生压迫、中性粒细胞释放酶破坏基底膜），红细胞和血浆蛋白漏出（以变形红细胞为主的肉眼或镜下血尿）。（2）水肿：主要因肾小球滤过率下降（毛细血管腔狭窄致滤过面积减少），水钠潴留；部分因变态反应导致毛细血管通透性增高（眼睑、面部晨起水肿）。（3）高血压：水钠潴留引起血容量增加，肾缺血激活肾素-血管紧张素系统（血压轻至中度升高）。（4）少尿或无尿：严重时肾小球滤过率显著降低（儿童多见，成人较少），可出现氮质血症（血肌酐、尿素氮升高）。转归：多数儿童患者预后良好（85%-95%痊愈），成人预后较差（约15%转为慢性肾炎）。5.试述肝硬化的发生发展过程及各期病变特点。肝硬化是多种病因长期作用导致的弥漫性肝实质损害，以肝细胞变性坏死、纤维组织增生和肝细胞结节状再生为特征，分为以下阶段：（1）肝细胞变性坏死期（早期）：病因（如乙肝病毒、酒精、药物）导致肝细胞脂肪变（如酒精性肝病）、气球样变（如病毒性肝炎），严重时出现点状坏死（单个或几个肝细胞坏死）或碎片状坏死（肝小叶周边界板肝细胞坏死）。（2）纤维组织增生期（中期）：坏死区Kupffer细胞（肝巨噬细胞）激活，释放TNF-α、TGF-β等因子，刺激汇管区成纤维细胞和肝星状细胞（贮脂细胞）增生并转化为肌成纤维细胞，分泌Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维。初期纤维组织沿坏死区延伸（如碎屑样坏死区纤维向小叶内延伸），形成纤维间隔（连接汇管区-汇管区或汇管区-中央静脉）。（3）假小叶形成期（晚期，典型肝硬化）：肝细胞再生结节被纤维间隔包绕，形成大小较一致的圆形或椭圆形肝细胞团（假小叶）。假小叶特点：①肝细胞排列紊乱（失去正常放射状结构）；②中央静脉缺如、偏位或多个；③可见变性坏死肝细胞（如脂肪变、Mallory小体）；④纤维间隔内有淋巴细胞、浆细胞浸润及小胆管增生（淤胆时可见胆栓）。（4）继发改变：①门脉高压症：因假小叶压迫小叶下静脉（窦后性阻塞）、中央静脉及肝血窦周围纤维化（窦周阻塞），导致门静脉血流受阻，表现为脾大（脾窦淤血）、腹水（门静脉高压+低蛋白血症+淋巴回流障碍）、侧支循环开放（食管下段静脉曲张、痔静脉丛曲张、腹壁静脉曲张）；②肝功能不全：肝细胞坏死及再生结节功能异常，出现蛋白质合成障碍（白蛋白降低）、出血倾向（凝血因子合成减少）、黄疸（胆红素代谢障碍）、肝性脑病（血氨升高）及雌激素灭活减少（蜘蛛痣、肝掌）。6.试述大叶性肺炎的病理分期及各期临床表现的联系。大叶性肺炎多由肺炎链球菌感染引起，病变累及一个肺段或整个大叶，分为4期：（1）充血水肿期（第1-2天）：肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内有大量浆液性渗出物（含少量红细胞、中性粒细胞和巨噬细胞）。临床表现为高热、咳嗽，听诊闻及湿啰音，X线见片状模糊阴影（肺泡内液体填充）。（2）红色肝样变期（第3-4天）：肺泡腔内充满纤维素网及大量红细胞（部分中性粒细胞、巨噬细胞），肺组织质实如肝，呈红色。因肺泡内红细胞被巨噬细胞吞噬分解为含铁血黄素，患者咳铁锈色痰；病变累及胸膜（纤维素性胸膜炎），出现胸痛（呼吸时加重）；肺实变致通气/血流比例失调，可出现发绀（缺氧）。（3）灰色肝样变期（第5-6天）：肺泡腔内红细胞减少，中性粒细胞显著增多，纤维素网更致密，肺组织仍实变但颜色灰白（毛细血管受压闭塞）。此期巨噬细胞开始增多（吞噬降解纤维素），