2025医学考研病理学专项训练试卷

2025医学考研病理学专项训练试卷考试时间：______分钟总分：______分姓名：______一、名词解释（每题2分，共10分）1.化生2.肉芽组织3.原位癌4.肾小管萎缩5.亚急性坏死性脑炎二、选择题（每题1分，共20分）1.关于细胞水肿的描述，下列哪项是错误的？A.细胞内水分增多，体积增大B.胞浆淡染，结构模糊C.常见于感染、中毒、缺氧等引起细胞代谢障碍时D.是可逆性损伤E.电镜下可见线粒体肿胀，嵴断裂2.炎症时局部组织发红的原因主要是由于：A.组织坏死液化B.血管扩张，血流加快C.白细胞渗出D.免疫复合物沉积E.血管通透性增高3.癌细胞区别于正常细胞的形态学特征，不包括：A.细胞体积增大B.细胞核增大，核质比例增高C.核染色质增多，分布不均，核仁肥大D.细胞膜完整，胞质内酶活性降低E.细胞排列紊乱，突破基底膜4.高血压病时，血管壁的病变不包括：A.内皮细胞增生、肥大B.中膜平滑肌细胞增生、肥大C.内膜下出现脂质条纹D.中膜胶原纤维沉积，玻璃样变E.外膜纤维组织增生5.慢性支气管炎的病理特征主要是：A.肺泡壁纤维化B.肺泡腔扩张，含气量增多C.气道壁慢性炎症，黏膜下腺体增生、肥大D.肺泡毛细血管增生、扩张E.肺间质水肿6.肝硬化最主要的病理特征是：A.肝细胞广泛坏死B.肝细胞再生明显C.纤维组织增生，形成瘢痕，包绕再生结节D.肝内血管受压、扭曲E.肝包膜紧张7.急性弥漫性增生性肾小球肾炎的主要病变特点是：A.肾小球毛细血管袢坏死、出血B.肾小球囊腔内大量纤维素样渗出C.肾小球毛细血管丛玻璃样变D.肾小球系膜细胞和内皮细胞大量增生E.肾小管上皮细胞显著增生、脱落8.白血病细胞在骨髓和血液中浸润，导致：A.贫血、出血、感染、发热B.血小板减少、血栓形成C.淋巴结肿大、肝脾肿大D.骨痛、骨质破坏E.皮肤结节、溃疡9.糖尿病最主要的并发症是由于：A.免疫功能紊乱B.血液流变学改变C.微血管病变和神经病变D.感染抵抗力下降E.脂肪代谢紊乱10.阿尔茨海默病的病理特征不包括：A.胶质细胞增生，形成神经元纤维缠结B.胶质细胞增生，形成老年斑C.海马体和额叶、顶叶等部位神经元大量丢失D.脑血管淀粉样变性E.脑室扩大，脑回变窄11.良性肿瘤的主要特征是：A.浸润性生长B.细胞异型性明显C.细胞核分裂象多见D.生长速度缓慢，通常有包膜，境界清楚，不转移E.对机体有压迫或破坏作用12.关于炎症介质，下列哪项描述是错误的？A.可以是内源性化学物质，也可以是外源性物质B.参与炎症过程的发生、发展全过程C.主要包括组胺、缓激肽、前列腺素、白三烯、细胞因子等D.其产生和释放是受严格调控的E.缺乏炎症介质，炎症反应将无法发生13.修复过程中，肉芽组织的功能主要是：A.替代坏死组织B.形成瘢痕组织C.抗感染、保护伤口D.再生上皮组织E.提供血液供应14.肿瘤的转移途径中，最常见的是：A.淋巴道转移B.血道转移C.直接蔓延D.种植性转移E.以上都是，但以淋巴道转移最常见15.慢性肺源性心脏病的病因主要是：A.肺动脉瓣狭窄B.肺动脉瓣关闭不全C.肺部感染D.长期肺动脉高压，导致右心室负荷过重E.左心功能衰竭三、简答题（每题5分，共20分）1.简述细胞凋亡与坏死的区别。2.简述高血压病时心脏的病变特点。3.简述慢性胃炎的病理类型及其主要特点。4.简述肿瘤的异型性表现在哪些方面。四、论述题（每题10分，共20分）1.试述慢性肾小球肾炎的病理变化、发生机制及其与临床病理联系。2.试述原发性肝癌的病理类型、临床病理联系及预后。---试卷答案一、名词解释1.化生：指一种组织在病理条件下转化为另一种组织的过程。例如，肺硅沉着症时，肺泡壁和肺间质的巨噬细胞吞噬硅尘后发生坏死、崩解，最终由纤维组织取代。2.肉芽组织：由新生毛细血管和增生的成纤维细胞构成，并伴有炎症细胞浸润，具有填充、机化、抗感染和修复伤口的能力。肉眼呈鲜红色，颗粒状，较柔软。3.原位癌：指癌细胞仅限于上皮层内，未突破基底膜。形态学上，癌细胞与正常细胞相比，出现不同程度的异型性，但结构上仍与原有上皮相似。例如，宫颈原位癌。4.肾小管萎缩：指肾小管上皮细胞体积缩小、数量减少，细胞质淡染，甚至可发生空泡变性或消失，管腔扩张。常由慢性肾脏疾病引起。5.亚急性坏死性脑炎：一种急性进展的、以神经元和胶质细胞坏死为特征的脑部炎症。常由病毒感染（如单纯疱疹病毒）引起，临床表现为意识障碍、癫痫发作等。二、选择题1.E.电镜下可见线粒体肿胀，嵴断裂：这是细胞坏死的超微结构改变，而细胞水肿主要是细胞膜钠钾泵功能受损导致的水分过多，线粒体早期可能结构正常或轻度变化。2.B.血管扩张，血流加快：炎症早期，致炎因子作用于小动脉，使其扩张，血流加速，导致局部组织发红。3.D.细胞膜完整，胞质内酶活性降低：癌细胞膜上糖蛋白等物质减少或改变，导致粘着性降低，易转移；同时，由于代谢旺盛，细胞膜酶活性通常增高，而非降低。4.A.内皮细胞增生、肥大：高血压病时，血管壁病变主要是内膜下脂质沉积（形成脂质条纹）、内膜和中膜增厚（纤维化和肌层增生），以及内膜下纤维素样坏死等，内皮细胞增生、肥大不是其主要特征。5.C.气道壁慢性炎症，黏膜下腺体增生、肥大：慢性支气管炎的病理基础是气道黏膜及黏膜下组织的慢性炎症，伴有杯状细胞增多和黏液腺体增生、肥大，导致痰液分泌增多。6.C.纤维组织增生，形成瘢痕，包绕再生结节：肝硬化的核心病理改变是慢性肝损伤导致的广泛纤维化，形成相互连接的纤维间隔，将肝小叶结构破坏，并包绕中央静脉和门管区，形成再生结节。7.D.肾小球系膜细胞和内皮细胞大量增生：急性弥漫性增生性肾小球肾炎（常由A组溶血性链球菌感染后引起）的病理特征是肾小球弥漫性受累，系膜细胞和内皮细胞大量增生，伴中性粒细胞和单核细胞浸润。8.A.贫血、出血、感染、发热：白血病是造血系统的恶性肿瘤，大量异常的白血病细胞在骨髓和外周血中浸润，抑制正常造血功能（导致贫血、血小板减少），破坏血管壁和屏障功能（导致出血），抑制免疫细胞生成（导致易感染），白血病细胞本身代谢异常也可产生发热因子（导致发热）。9.C.微血管病变和神经病变：糖尿病长期控制不佳时，可引起微血管（尤其是视网膜、肾脏、神经）损伤，这是糖尿病慢性并发症的主要基础。10.E.脑室扩大，脑回变窄：脑室扩大和脑回变窄是脑萎缩的宏观形态学表现，不是阿尔茨海默病的直接病理特征。阿尔茨海默病的核心病理特征是神经元纤维缠结、老年斑、神经元丢失和突触丧失。11.D.生长速度缓慢，通常有包膜，境界清楚，不转移：良性肿瘤一般生长缓慢，对周围组织挤压，但通常不侵犯，切除后不易复发，常有包膜或边界清晰，不发生转移。12.D.其产生和释放是受严格调控的：炎症介质在炎症过程中起着重要作用，但它们的产生和释放受到精密的调控，过多或过少都可能导致病理后果。有些介质在炎症后期甚至具有抗炎作用。13.C.抗感染、保护伤口：肉芽组织是伤口愈合过程中的一个重要阶段，其主要功能是填充伤口、清除异物和细菌（抗感染）、提供临时支撑结构，并最终转化为瘢痕组织。14.A.淋巴道转移最常见：肿瘤的转移途径包括淋巴道、血道、直接蔓延和种植性转移。绝大多数实体瘤的初期转移主要经淋巴道进行。15.D.长期肺动脉高压，导致右心室负荷过重：慢性肺源性心脏病是由于慢性肺疾病（如慢性支气管炎、肺气肿等）引起肺动脉高压，最终导致右心室代偿性增大、肥厚，甚至右心衰竭。三、简答题1.简述细胞凋亡与坏死的区别。*病因：凋亡多由生理性因素或轻微损伤引起；坏死多由严重损伤、缺血、缺氧、毒素等引起。*形态学变化（光镜）：凋亡细胞体积缩小，胞质致密，染色质浓缩边集于核膜，核碎裂，形成凋亡小体；坏死细胞体积增大，胞质淡染，结构溶解破坏，核固缩、碎裂或溶解。*炎症反应：凋亡过程相对平和，通常不引起明显的炎症反应；坏死组织通常发生溶解，可引起炎症细胞浸润。*DNA片段化：凋亡细胞DNA发生特征性片段化，形成180-200bp的整数倍片段；坏死细胞DNA无片段化或片段化不明显。*膜结构：凋亡细胞膜完整性保持到晚期才破裂，凋亡小体可被邻近细胞吞噬；坏死细胞膜早期即破裂，内容物溢出。*修复：凋亡是机体正常生理过程的一部分，其清除有助于组织修复；坏死通常需要先清除坏死组织，然后才能进行修复。2.简述高血压病时心脏的病变特点。*左心室向心性肥厚：长期压力负荷过重，左心室壁增厚，心腔大小相对正常或轻度缩小。*左心室扩大：严重或晚期高血压，左心室代偿失调，心肌纤维断裂，心肌间质纤维化，最终导致左心室扩张。*心肌纤维化：心肌细胞之间出现胶原纤维束沉积，影响心脏收缩和舒张功能。*冠状动脉硬化：高血压是冠状动脉粥样硬化的危险因素，可导致心绞痛、心肌梗死。*心脏衰竭：晚期可发展为心力衰竭，表现为心脏扩大、肺淤血、肝肿大、水肿等。3.简述慢性胃炎的病理类型及其主要特点。*慢性浅表性胃炎：最常见。主要表现为胃黏膜弥漫性或节段性充血、水肿，伴有淋巴细胞和浆细胞浸润。胃黏膜腺体保持完整。*慢性萎缩性胃炎：胃黏膜腺体部分或全部消失，被纤维组织替代，常伴有肠上皮化生。根据免疫学检查，可分为自身免疫性胃炎（胃体胃炎）和多灶萎缩性胃炎（胃窦胃炎）。*自身免疫性胃炎：主要累及胃体，腺体消失显著，常伴胃酸分泌减少或消失，易发生恶性贫血。*多灶萎缩性胃炎：主要累及胃窦，腺体呈灶状萎缩，常与幽门螺杆菌感染有关，是胃癌的癌前病变之一。*慢性肥厚性胃炎：胃黏膜层增厚，腺体肥大、增生，常伴胃黏膜皱襞加深、变宽。4.简述肿瘤的异型性表现在哪些方面。*细胞异型性：肿瘤细胞在大小、形态上不一致；细胞核增大，核质比例增高；核染色质增多、分布不均，核仁肥大、数量增多；核分裂象增多，并出现病理性核分裂象。*组织结构异型性：肿瘤细胞排列紊乱，失去原有组织的极性；细胞间质改变，如结缔组织增多、减少或水肿；形成异常结构，如腺样结构不规则、腺腔形状异常、背靠背排列等。四、论述题1.试述慢性肾小球肾炎的病理变化、发生机制及其与临床病理联系。*病理变化：慢性肾小球肾炎的病理类型多样，如系膜增生性肾小球肾炎、系膜毛细血管增生性肾小球肾炎、膜性肾小球肾炎、局灶节段性肾小球硬化等。共同特点是肾小球弥漫性受累，可见系膜细胞和/或内皮细胞增生、基底膜增厚（可伴双轨征、钉突形成）、玻璃样变、硬化、纤维化、新月体形成（少）、毛细血管腔闭塞等。*发生机制：多数慢性肾小球肾炎是急性肾小球肾炎迁延不愈发展而来；部分是多种原因（如代谢异常、免疫复合物沉积、病毒感染等）长期持续或反复损伤肾小球所致。其发生机制常涉及免疫介导的炎症反应，导致肾小球细胞和基质的持续损伤与修复失衡，最终形成纤维化和硬化。*临床病理联系：*水肿、高血压：肾小球滤过率下降，水钠排泄减少；肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活；血管紧张素II直接收缩血管。*蛋白尿、血尿：肾小球基底膜受损，滤过屏障功能破坏，血液中的蛋白质（主要是白蛋白）和红细胞渗漏到尿液中。*肾功能损害：肾小球广泛硬化、闭塞，有效滤过面积显著减少，导致肾功能逐渐下降，可出现氮质血症、肾功能衰竭。*尿路感染/结石：肾功能下降，尿流不畅，易继发尿路感染；代谢紊乱也可能促进结石形成。2.试述原发性肝癌的病理类型、临床病理联系及预后。*病理类型：*肝细胞癌（HepatocellularCarcinoma,HCC）：最常见（约90%），起源于肝细胞，可单独发生或继发于慢性肝病（尤其是肝硬化）。大体可分为结节型（最常见，单个或多个结节）、块状型、弥漫型。镜下癌细胞巢片状或索状排列，癌细胞异型性明显，可伴有肝细胞样分化或分化不良。*胆管细胞癌（Cholangiocarcinoma）：起源于肝内胆管上皮细胞。大体可分为肝门型（沿胆管分支生长，易侵犯门静脉）、肝内型（弥漫浸润肝实质）。镜下癌细胞形成腺管样结构，癌细胞异型性明显。*混合型肝癌：同时含有肝细胞癌和