第二十六章-休克课件

休克

SHOCK

组织有效血流量减少急性微循环障碍细胞代谢及重要器官功能障碍定义第一节

病因与分类低血容量性休克心源性休克血流分布性休克阻塞性休克血流动力学分类病因分类低血容量性休克感染性休克心源性休克神经源性休克过敏性休克

不同类型休克的共同特点：

组织有效灌流量减少。保证组织有效灌流的条件是：①正常的心泵功能；②足够数量及质量的体液容量；③正常的血管舒缩功能；④血液流变状态正常；⑤微血管状态正常。

第二节

病理生理

正常微循环的功能阻力血管（微动脉）：调整全身血压；交换血管（毛细血管）：血管内外物质交换；容量血管（微静脉）：调整回心血量。休克早期回心血量的代偿休克时增加回心血量的“第一道防线”：微静脉收缩，迅速短暂地增加回心血量。休克时增加回心血量的“第二道防线”：后微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺敏感，毛细血管前阻力比后阻力明显升高，毛细血管中流体静压下降，组织液进入血液循环，起到“缓慢的自身输液”的作用。了解休克代偿期微循环变化，对休克的早期诊断和防治有重要意义：（1）必须对休克早期微循环变化的本质有正确的认识。（2）根据病史、临床表现及相关实验室检查进行早期休克的诊断。（3）控制病变发展的条件，可以防止早期向失代偿期发展。表：休克不同时期微循环变化的特征

休克早期微动脉、前括约肌、微静脉收缩

毛细血管缺血、缺氧

直捷通路及动－静脉吻合支开放休克期血管平滑肌反应性下降

微血管的收缩逐渐消退

微静脉中白细胞粘着、红细胞聚集

部分脏器中毛细血管开放、血管淤滞失代偿期

血管反应性进一步下降

微血管弛缓呈麻痹扩张

毛细血管血流停滞，且有无复流现象

部分病人有微血栓形成第三节

低血容量休克（一）

病因1．失血：①外出血：创伤、胃肠道出血；②内出血：血肿、血胸、腹腔积血等。2．血浆丢失：①烧伤；②鳞片样表皮脱落。3．体液和电解质丢失：①体外丢失：呕吐、腹泻、大量出汗、高渗性利尿（糖尿病酮症酸中毒）等；②体内丢失：胰腺炎、腹水、急性肠梗阻等。（二）

病理生理机体代偿反应以：①适当维持灌流压；②保存体液；③体液重新分布保证心、脑重要器官的血液灌流。内分泌系统交感－肾上腺髓质系统兴奋肾素－血管紧张素－醛固酮系统兴奋垂体释放抗利尿激素增加（三）

诊断早期临床表现：①神志淡漠、嗜睡或烦躁不安；②脉搏＞100次/分钟；③脉压＜30mmHg；④呼吸增快；⑤毛细血管充盈时间延长；⑥尿量＜30ml/h（成人）；⑦直肠温度与皮肤温度相差3℃以上。（四）

监测（五）

治疗低血容量性休克的治疗原则：①迟早去除引起休克的原因；②尽快恢复有效血容量，纠正微循环障碍；③合理应用血管活性药；④保护和支持各重要器官功能；⑤预防和控制感染。防治措施：1．积极处理原发病2．补充血容量3．血管活性药物4．纠正酸中毒5．防治器官功能衰竭2．补充血容量

补充血容量要注意以下问题：

（1）原则：“缺什么，补什么”。

（2）补液量：常为失血量的2～4倍。晶体液与胶体液之比例为3：1。

（3）补液速度：原则是先快后慢。

（4）补液种类：先晶后。

表25-1

PAWP、CVP、MAP与治疗的关系

CVP

PAWP

MAP原因判断处理原则

低低低血容量严重不足充分补液

低低正常血容量不足适当补液

高高低心功能不全或血容量相对过多给正性肌力药物，纠酸、血管扩张剂

高高正常容量血管过度收缩扩张血管正常正常低心功能不全或血容量不足补液试验补液量需达到的目标

尿量＞

1～2ml/(kg.h)CVP≥12cmH20PAWP≈10mmHg临床表现好转3．血管活性药物升压药血管扩张药

（1）升压药：若在积极补液治疗时血压仍不能迅速回升，为避免低血压时间过长，可使用升压药物来暂时协助提升血压，以满足组织代谢所需的最低水平。最常用的升压药是多巴胺。多巴胺在不同剂量水平上的不同临床作用多巴胺剂量μg／（kg·min）临床作用受体效应小剂量1～5扩张肾、肠系膜微血管，轻度扩张心脑微血管主要兴奋多巴胺受体，轻度兴奋β2受体中剂量5～l0增加心肌收缩和搏出量，可能有轻度血管扩张作用主要兴奋β1受体，同时也可能有β2兴奋大剂量＞10收缩血管主要兴奋α受体（2）血管扩张药：临床判断血容量已基本补足，但仍存在周围血管阻力增高的症状，可适当地应用一些血管扩张药物：如酚妥拉明、硝普钠。最好应用输液泵输注血管扩张药并注意同时再适当补充血容量。第四节

感染性休克（二）

病理生理1．病原微生物毒素所介导的炎性反应2．毛细血管渗漏综合征3．细胞代谢异常

病理性氧供依赖性氧耗（三）

临床表现感染性休克最初血流动力学特点：高排低阻低排高阻低排低阻1．高排低阻状态

（1）临床表现：病人常表现有寒战，发热，皮肤潮红、温暖，无力，意识处于谵妄状态。可以不出现低血压，甚至略有升高。交感神经张力降低，表现为舒张压下降，心率增快。呼吸表现为深快；因肺间质水肿，或能听到胸膜捻发音。

（2）血流动力学特点：①心输出量和心脏指数高于正常水平；②外周血管阻力降低，静脉回心血量下降，肺动脉压和肺小动脉楔压下降；③虽心输出量、心脏指数增加，然而病人的心功能是抑制的，表现为心脏扩大，射血分数降低；④区别于心源性及低血容量型休克，混合静脉血氧饱和度高于正常水平，氧耗降低。表25-2感染性休克的临床表现

2．低排高阻状态（1）临床表现：心排血量下降以及交感神经系统兴奋：脉压差变窄，皮肤湿冷；血压进一步下降。呼吸表现为浅、快，胸部听诊可听到胸膜捻发音及喘鸣。尿量减少，病人神志淡漠，处于昏睡状态。（2）血流动力学特点：体血管阻力增加，心输出量及心脏指数下降，肺动脉压及肺小动脉楔压上升，动脉血气结果为呼吸性酸中毒合并有代谢性酸中毒。3．低排低阻状态感染性休克后期，心脏指数和周围血管阻力均降低，此时常出现多器官功能衰竭，死亡率极高。（四）

诊断1．脓毒症病人具备SIRS诊断指标四项中的两项以上，同时血培养阳性者。2．严重脓毒症指全身性感染伴有器官功能不全、组织灌注不足或低血压。3．感染性休克是指严重脓毒血症患者中经恰当的输液复苏治疗，低血压依然存在，同时伴有组织灌注不足或器官功能障碍。（五）

治疗控制感染治疗休克免疫治疗激素提高对组织的氧供，增加组织对氧的摄取支持各重要器官代谢支持防治休克1、补充容量：改善心输出量、调节氧供氧耗为目标。2、血管活性药物：多巴胺多巴酚丁胺肾上腺素利尿剂硝酸甘油第五节

过敏性休克

过敏性休克是致敏原（抗原）与体内相应的抗体相互作用引起的全身性立即反应。（一）

病因①抗生素，青霉素、合成青霉素、链霉素、先锋霉素等；②异种血清，破伤风抗毒素、白喉抗毒素、抗蛇毒血清等；③局麻药，普鲁卡因、利多卡因等；④激素，胰岛素、促肾上腺皮质激素；⑤解热药，止痛片、水杨酸盐、安乃近、复方奎宁等；⑥其他药物，磺胺类、右旋糖酐、含碘造影剂、糜蛋白酶、呋喃西林、细胞色素C、海群生、鼻眼净、氨茶碱、苯海拉明等；⑦毒液，毒昆虫刺螯、海蜇刺、毒蛇咬伤等；⑧植物，菠萝等。（二）

发病机制基本机制是：致敏原进入体内后，机体就形成针对该致敏原的特异性亲细胞抗体IgE，后者被吸附于小血管周围的肥大细胞和嗜碱性粒细胞的表面，使机体处于致敏状态，当同一致敏原再次进入机体时，即可与这些细胞表面的抗体结合，发生抗原－抗体反应，刺激肥大细胞和嗜碱性粒细胞，释放大量组胺等血管活性物质.临床效应：①扩张微动脉和毛细血管前括约肌，并使某些器官的微静脉收缩，致微循环淤血，回心血量减少；②增高毛细血管的通透性，使血浆外渗，有效循环血量减少。（三）

临床表现1．呼吸道症状2．循环衰竭3．神经系统症状4．皮肤过敏反应（四）

治疗立即停用致敏药物肾上腺素(0.02-0.025mg/kg,0.5-1.0mg)肾上腺皮质激素(地米10-20mg，氢可100-200mg)升压药(阿拉明、多巴胺、去甲肾上腺素)脱敏药(异丙嗪25mg、阿斯咪唑、塞庚定、钙盐)吸氧补液其他

8．预防（1）避免滥用药物（2）询问过敏史（3）皮肤过敏试验（4）提高警惕，加强观察（5）预防第二次休克病例分析1患者，曹晶，女，14岁，因“发现心脏杂音十余年，突发左半身无力一周”入院。平时活动后有胸闷心悸，有喜蹲踞现象，体力活动后口唇青紫，曾在外院心脏彩超示“先天性心脏病，法乐氏四联症”。一周前蹲起站立时突然晕倒，扶起后出现左上、下肢无力，外院CT示“脑梗塞”，入院时，左上肢肌力为0级，左下肢肌力为II级。

经术前准备后，于2005年8月30日在全麻及体外循环心脏停跳心内直视下行“法乐氏四联症根治术”。手术顺利，术中体外循环预充液中加入新鲜冰冻血浆240ml。术毕于13:30入ICU。入室时，麻醉状态，两瞳孔等大等圆，光反应迟钝，直径2.0mm。血压96/62mmHg，HR107bpm，窦性，II导联T波较高，CVP10mmHg，SpO299%（FiO250%，PEEP5cmH2O）。右上肺呼吸音较低，肝肋下未及，尿色清亮，四肢肌力未查（麻醉状态）。入室处理呼吸支持止血防治感染调整心脏前后负荷、心肌收缩力及内环境对症支持等入室后，血压及心率升高和增快，芬太尼及肌松剂应用，血压下降，给予代血浆200ml输注，多巴胺、多巴酚丁胺各3μg·kg—1·min—1，硝酸甘油0.5μg·kg—1·min—1，丙泊酚6ml·h—1。

14:20输注新鲜冰冻血浆300ml（O型）。患者面部出现红白相间花斑，四肢温暖，两肺听诊呼吸音较低，吸气相可闻及干鸣音，血压进行性下降，心率进行性增快

分次给予地塞米松共15mg，葡萄糖酸钙1g，非那根20mg，氢化可的松100mg，多巴胺及多巴酚丁胺调至10μg·kg—1·min—1，血压仍维持不住，最低降至50/35mmHg查电解质及血常规：低钾、低钠、贫血，给予补钾、钠、输注RBC，同时加用去甲肾上腺素0.09μg·kg—1·min—1，凯时（前列腺素E1）3～5ng·kg—1·min—1

治疗过程中CVP始终维持在16～18mmHg，血压基本上在50～70/35～45mmHg，HR140～150bpm，面部及耳后仍潮红，四肢较温暖，尿量平均200ml/h（间断应用速尿）。治疗过程中间断挤压心包纵膈引流管，有少量不凝血性液体引流患者胸廓较饱满，肋间隙较宽，在拍摄胸X片的同时，进行两侧胸腔穿刺（第二肋间）无气体抽出。胸片示：两肺纹理稍多，无明显液气胸，及纵膈影增宽的表现。

17:30以后，血压渐趋稳定，输注代血浆1500ml，晶体液500ml，白蛋白10g。至次日晨八时，T36.5℃，BP100/65mmHg，HR118bpm，CVP10mmHg，SpO299%，去甲肾上腺素逐渐撤除，多巴胺及多巴酚丁胺各10μg·kg—1·min—1，凯时（前列腺素E1）2ng·kg—1·min—1，拔除气管插管，自主呼吸平稳。2005年9月2日转至胸外科继续治疗。病例分析2

患者，男，45岁，已婚，泰州人。因“高处坠落伤后三小时入院”。患者（建筑工作）从约三十米高处不慎跌下，中途腹部被横板（约九米高）拦住后落下。无昏迷，无胸闷及呼吸困难。右前臂活动困难，头部出血，腹痛。体检神清，痛苦面容，血压：70/40mmHg,，两瞳孔等大等圆，2.5mm，光反应存在，左侧头皮顶部可见大片撕裂伤，约12*5cm2，局部污染较重，深及颅骨，颈软，胸廓无畸形，腹平软，无肠型及胃肠蠕动波，左上腹压痛，无反跳痛，左肾叩击痛，左肾区及输尿管径路无压痛，腹部叩诊鼓音，肝脾肋下未及，膀胱不充盈，左上肢肿胀明显，左肘关节外侧大片擦伤，活动可，双下肢肌力可，心（－），L1-3压痛，腹穿（－）。影像学检查

L1压缩性骨折，伴多枚椎体附件骨折，右侧尺骨骨折颅内未见异常，左侧颞顶部头皮肿胀伴异物，下胸椎及腰椎多发附件骨折，左下部肋骨骨折，左侧少量积液，左肾体积增大，密度欠均匀，轮廓毛糙，肾周筋膜增厚，肾周脂肪间隙条索状密度增高影（左肾蒂裂伤）。

2004-09-23-22：00急诊在全麻下行头皮裂伤清创缝合术+左全肾切除术（左肾静脉裂伤严重，无法修补）。就诊及术中血压较低，经输血补液后好转。

术毕于次日凌晨4：00入ICU。入室情况血压：60/40mmHg，心率126bpm，脉氧91%（吸入氧浓度为40%），两瞳孔等大等圆，直径5mm，光反应存在，睑结膜极度苍白，四肢末梢凉，头部敷料包扎渗血较多，腹腔引流管和腹膜后引流管各一根接引流袋。两肺呼吸音粗，左下背部管状呼吸音明显。入室时辅助检查血常规：术中血红蛋白37g/L术后入室46g/L；血气分析：7.272

54.3

48.8

–2.1

78.4%电解质：3.02

148.9

115.9

2.2。入室处理输血，补液，纠酸，血管活性药物应用等抗休克治疗，止血，抗感染治疗，呼吸支持等。至晨时7：00止，共输血800ml（血庫已无该型血液），代血浆1500ml，晶体液1000ml及其它液体，共计：入3303，出550（尿），腹膜后30，腹腔20其间多巴胺及多巴酚丁胺最高剂量曾达各35，血压仍维持不住，后又加上去甲肾剂量达0.875。晨时六时，血压渐升至