(2025)临床免疫学检验技术考试题库及答案

(2025)临床免疫学检验技术考试题库及答案单项选择题1.可用于检测IgM类抗体的ELISA技术是A.双抗体夹心法B.间接法C.竞争法D.捕获法E.双位点一步法答案：D解析：捕获法又称反向间接法，主要用于血清中某种抗体亚型的测定，最常用于检测IgM类抗体。先将针对IgM的第二抗体（如羊抗人IgMμ链抗体）包被于固相载体，加入待检标本，其中IgM类抗体可被固相抗体捕获，再加入特异性抗原，它与结合在固相上的IgM结合，然后加入该抗原特异的酶标抗体，加底物显色。双抗体夹心法用于检测抗原；间接法是检测抗体最常用的方法，但一般不用于IgM的检测；竞争法可用于抗原或小分子半抗原的测定；双位点一步法也是用于抗原检测。2.下列哪种细胞因子不是由T淋巴细胞产生A.IL2B.IL3C.TNFβD.IFNγE.IL4答案：B解析：IL3主要由活化的T细胞、NK细胞、肥大细胞和嗜酸性粒细胞等产生，而不是主要由T淋巴细胞产生。IL2、TNFβ、IFNγ、IL4均是T淋巴细胞产生的细胞因子。IL2主要由CD4⁺和CD8⁺T细胞产生，具有促进T细胞增殖、增强NK细胞活性等作用；TNFβ由活化的T细胞产生，具有杀伤肿瘤细胞等功能；IFNγ主要由活化的T细胞和NK细胞产生，有抗病毒、免疫调节等作用；IL4主要由Th2细胞产生，可促进B细胞增殖分化等。3.补体经典激活途径中形成的C3转化酶是A.C4b2aB.C4b2bC.C3bBbD.C3bBbPE.C5b6789n答案：A解析：在补体经典激活途径中，C1酯酶作用于C4和C2，使C4裂解成C4a和C4b，C2裂解成C2a和C2b，C4b与C2a结合形成C4b2a，它就是经典途径的C3转化酶。C4b2b不是经典途径的C3转化酶；C3bBb是旁路途径的C3转化酶；C3bBbP是稳定的旁路途径C3转化酶；C5b6789n是攻膜复合物。4.免疫比浊法测定时，为保证能与标本中的抗原完全反应，必须使A.检测体系抗原保持过量B.检测体系抗体保持过量C.充分稀释待检样品D.具有足够强的发射光E.以上都不对答案：B解析：免疫比浊法是在一定量的抗体中分别加入递增量的抗原，经一定时间后形成免疫复合物，用浊度计测量反应液体的浊度，并由此推算样品中的抗原含量。为保证能与标本中的抗原完全反应，必须使检测体系抗体保持过量，这样才能保证抗原全部结合形成复合物，从而准确测定抗原含量。若抗原过量，会出现后带现象，导致结果不准确；充分稀释待检样品与保证抗原抗体完全反应并无直接关系；具有足够强的发射光是比浊测定的仪器要求，并非保证抗原抗体反应完全的关键。5.以下哪种自身抗体是系统性红斑狼疮（SLE）的特征性抗体A.抗Sm抗体B.抗SSA抗体C.抗SSB抗体D.抗Jo1抗体E.抗Scl70抗体答案：A解析：抗Sm抗体是SLE的特征性抗体，其特异性高达99%，但敏感性仅为25%左右，该抗体的存在有助于SLE的早期诊断和不典型病例的诊断。抗SSA抗体和抗SSB抗体多见于干燥综合征；抗Jo1抗体主要见于多发性肌炎/皮肌炎；抗Scl70抗体是系统性硬化症的标志性抗体。多项选择题1.属于肿瘤标志物的有A.AFPB.CEAC.PSAD.CA125E.βhCG答案：ABCDE解析：肿瘤标志物是指在肿瘤发生和增殖过程中，由肿瘤细胞本身合成、释放，或由机体对肿瘤细胞反应而产生的一类物质。AFP（甲胎蛋白）是一种糖蛋白，主要由胎儿肝细胞及卵黄囊合成，在肝癌、生殖细胞肿瘤等患者血清中可升高；CEA（癌胚抗原）是一种广谱肿瘤标志物，在多种恶性肿瘤如结直肠癌、胃癌、肺癌等患者血清中均可升高；PSA（前列腺特异性抗原）是一种由前列腺上皮细胞分泌的单链糖蛋白，主要用于前列腺癌的筛查、诊断及病情监测；CA125是一种糖蛋白性肿瘤相关抗原，在卵巢癌患者血清中升高明显，也可见于其他一些妇科肿瘤及非妇科恶性肿瘤；βhCG（人绒毛膜促性腺激素β亚单位）是由胎盘的滋养层细胞分泌的一种糖蛋白，除正常妊娠外，在滋养层细胞肿瘤如葡萄胎、绒毛膜癌等患者血清中可显著升高。2.免疫荧光技术中常用的荧光素包括A.异硫氰酸荧光素（FITC）B.四乙基罗丹明（RB200）C.四甲基异硫氰酸罗丹明（TRITC）D.藻红蛋白（PE）E.镧系螯合物答案：ABCDE解析：在免疫荧光技术中，这些都是常用的荧光素。FITC是应用最广泛的荧光素，最大吸收光波长为490～495nm，最大发射光波长为520～530nm，呈黄绿色荧光；RB200最大吸收光波长为570nm，最大发射光波长为595～600nm，呈橙红色荧光；TRITC最大吸收光波长为550nm，最大发射光波长为620nm，呈橙红色荧光；PE是从红藻中提取的一种藻胆蛋白，具有很高的量子产率和消光系数，可发出明亮的橙红色荧光；镧系螯合物如铕（Eu³⁺）螯合物等，具有荧光寿命长、斯托克斯位移大等优点，常用于时间分辨荧光免疫测定。3.补体的生物学作用包括A.溶菌、杀菌作用B.调理作用C.免疫黏附作用D.炎症介质作用E.清除免疫复合物答案：ABCDE解析：补体具有多种生物学作用。溶菌、杀菌作用：补体激活后形成的攻膜复合物（MAC）可在靶细胞表面形成小孔，导致细胞溶解破坏，对细菌等病原体有溶菌、杀菌作用；调理作用：补体裂解产物C3b、C4b等可与细菌或其他颗粒性抗原结合，其另一端可与吞噬细胞表面的相应受体结合，从而增强吞噬细胞的吞噬作用；免疫黏附作用：C3b、C4b等与抗原抗体复合物结合后，可通过与红细胞、血小板表面的相应受体结合，形成较大的聚合物，便于被吞噬细胞吞噬清除；炎症介质作用：补体裂解产物C3a、C4a、C5a等具有过敏毒素作用，可使肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放组胺等血管活性物质，引起血管扩张、通透性增加等炎症反应，C5a还具有趋化作用，可吸引中性粒细胞等向炎症部位聚集；清除免疫复合物：补体可通过免疫黏附作用和调理作用等促进免疫复合物的清除，防止免疫复合物在组织中沉积，避免引起免疫复合物病。4.细胞因子的共同特性有A.多效性B.重叠性C.协同性D.拮抗性E.网络性答案：ABCDE解析：细胞因子具有以下共同特性。多效性：一种细胞因子可对不同的细胞发挥不同的生物学效应，如IL2可促进T细胞、B细胞和NK细胞的增殖和活化；重叠性：不同的细胞因子可对同一种细胞发挥相同或相似的生物学效应，如IL2、IL4、IL7等都能促进T细胞的增殖；协同性：两种或两种以上的细胞因子共同作用时，其生物学效应大于各细胞因子单独作用的总和，如IL2和IL12共同作用可显著增强NK细胞的杀伤活性；拮抗性：一种细胞因子可抑制其他细胞因子的生物学效应，如IFNγ可抑制Th2细胞产生IL4等细胞因子；网络性：细胞因子之间相互作用，形成复杂的细胞因子网络，一种细胞因子的产生可影响其他细胞因子的产生和生物学效应，它们相互调节、相互制约，共同维持机体的免疫平衡。5.自身免疫病的基本特征包括A.患者血液中可检测到高效价的自身抗体和（或）自身反应性T淋巴细胞B.自身抗体和（或）自身反应性T淋巴细胞作用于靶抗原所在的组织、细胞，造成损伤或功能障碍C.病情的转归与自身免疫反应强度密切相关D.反复发作，慢性迁延E.有遗传倾向答案：ABCDE解析：自身免疫病是指机体对自身抗原发生免疫反应而导致自身组织损害所引起的疾病，具有以下基本特征。患者血液中可检测到高效价的自身抗体和（或）自身反应性T淋巴细胞，这些自身抗体和自身反应性T淋巴细胞是自身免疫病发生的重要物质基础；自身抗体和（或）自身反应性T淋巴细胞作用于靶抗原所在的组织、细胞，可通过多种机制造成组织损伤或功能障碍，如自身抗体与细胞表面抗原结合可激活补体，导致细胞溶解破坏；病情的转归与自身免疫反应强度密切相关，当自身免疫反应强烈时，病情往往较重，反之则病情相对较轻；自身免疫病通常反复发作，慢性迁延，难以彻底治愈；自身免疫病有一定的遗传倾向，某些基因的存在可能使个体更容易发生自身免疫反应，如HLA基因与多种自身免疫病的发生密切相关。简答题1.简述ELISA间接法的原理及操作步骤。原理：将已知抗原包被于固相载体，加入待检标本（含相应抗体），标本中的抗体与包被在固相载体上的抗原结合，再加入酶标记的抗抗体（如酶标记的羊抗人IgG抗体），它与结合在抗原上的待检抗体结合，最后加入底物，酶催化底物显色，颜色深浅与待检抗体的量成正比。操作步骤：（1）包被：用包被缓冲液将已知抗原稀释至适当浓度，加入聚苯乙烯微孔板中，每孔一定体积，4℃过夜或37℃孵育一定时间，使抗原吸附于固相载体表面，弃去孔内液体，用洗涤液洗涤数次，以去除未结合的抗原。（2）封闭：加入封闭液，如含牛血清白蛋白（BSA）的缓冲液，37℃孵育一定时间，以封闭固相载体表面未被抗原占据的位点，防止非特异性吸附，弃去封闭液，洗涤数次。（3）加待检标本：将待检标本用稀释液适当稀释后加入微孔板中，每孔一定体积，37℃孵育一定时间，使标本中的抗体与包被抗原充分结合，弃去孔内液体，洗涤数次。（4）加酶标抗体：加入酶标记的抗抗体，37℃孵育一定时间，使酶标抗体与结合在抗原上的待检抗体结合，弃去孔内液体，洗涤数次。（5）加底物：加入底物溶液，如TMB（四甲基联苯胺），室温或37℃避光反应一定时间，酶催化底物显色。（6）终止反应：加入终止液，如硫酸溶液，终止酶促反应。（7）比色：用酶标仪在特定波长下测定各孔的吸光度值，根据标准曲线或临界值判断结果。2.简述肿瘤标志物的临床应用。（1）肿瘤的早期筛查：某些肿瘤标志物如AFP用于肝癌的筛查，PSA用于前列腺癌的筛查等。在无症状人群中进行肿瘤标志物的检测，有助于早期发现肿瘤，提高肿瘤的治愈率。例如，AFP升高可能提示肝癌的存在，对于乙肝、丙肝患者等肝癌高危人群定期检测AFP，可早期发现肝癌。（2）肿瘤的诊断与鉴别诊断：不同的肿瘤可能有其相对特异的肿瘤标志物，通过检测肿瘤标志物的水平，并结合患者的临床表现、影像学检查等结果，有助于肿瘤的诊断和鉴别诊断。如CEA在结直肠癌、胃癌、肺癌等多种恶性肿瘤中可升高，但在一些良性疾病如炎症等也可能有轻度升高，需要综合判断。CA125在卵巢癌患者血清中显著升高，可用于卵巢癌的诊断和与其他妇科疾病的鉴别诊断。（3）肿瘤的病情监测：在肿瘤治疗过程中，定期检测肿瘤标志物的水平，可了解肿瘤的治疗效果和病情变化。如果肿瘤标志物水平下降，提示治疗有效；如果肿瘤标志物水平持续升高或下降后又升高，可能提示肿瘤复发或转移。例如，乳腺癌患者治疗后监测CA153水平，可评估治疗效果和判断病情是否复发。（4）肿瘤的预后评估：某些肿瘤标志物的水平与肿瘤的预后密切相关。一般来说，肿瘤标志物水平越高，预后可能越差。如肺癌患者血清中CYFRA211水平较高者，其生存期可能较短。通过检测肿瘤标志物，可对患者的预后进行评估，为制定治疗方案提供参考。（5）肿瘤的治疗导向：一些肿瘤标志物可作为治疗靶点，指导肿瘤的靶向治疗。例如，HER2（人表皮生长因子受体2）在部分乳腺癌患者中过度表达，针对HER2的靶向治疗药物如曲妥珠单抗可用于治疗HER2阳性的乳腺癌患者，提高治疗效果。3.简述补体激活的旁路途径的激活过程。（1）激活物：旁路途径的激活物主要是细菌的细胞壁成分（如脂多糖、肽聚糖等）、酵母多糖、凝聚的IgA和IgG4等。（2）C3的自发裂解：在生理条件下，C3可缓慢地自发裂解，产生少量的C3b。（3）C3转化酶的形成：C3b可与B因子结合，在D因子的作用下，B因子被裂解为Ba和Bb，Bb与C3b结合形成C3bBb，它就是旁路途径的C3转化酶。C3bBb可使更多的C3裂解为C3a和C3b，形成正反馈放大环，产生大量的C3b。（4）C5转化酶的形成：C3bBb可进一步与C3b结合形成C3bBb3b，它是旁路途径的C5转化酶。（5）攻膜复合物（MAC）的形成：C5转化酶使C5裂解为C5a和C5b，C5b依次与C6、C7、C8结合，然后与多个C9分子结合形成C5b6789n，即攻膜复合物。攻膜复合物可插入靶细胞的细胞膜，形成小孔，导致细胞内物质外漏，细胞溶解破坏。论述题1.论述细胞免疫和体液免疫的相互关系。细胞免疫和体液免疫是机体免疫应答的两种重要方式，它们相互协作、相互调节，共同维持机体的免疫平衡和稳定，具体关系如下：（1）相互协助细胞免疫对体液免疫的协助：Th细胞（辅助性T细胞）在体液免疫中起着关键的辅助作用。Th细胞可分为Th1和Th2等亚群，Th2细胞可分泌多种细胞因子，如IL4、IL5、IL6等，这些细胞因子可促进B细胞的活化、增殖和分化，使其产生抗体。例如，IL4可促进B细胞的生长和分化，诱导B细胞产生IgE；IL5可促进嗜酸性粒细胞的活化和B细胞的分化。此外，Th细胞还可通过细胞细胞接触的方式为B细胞提供协同刺激信号，帮助B细胞活化。体液免疫对细胞免疫的协助：抗体可以中和病原体及其毒素，减少病原体对机体细胞的感染和损伤，从而为细胞免疫的发挥创造有利条件。例如，抗体可以与病毒结合，阻止病毒进入宿主细胞，使病毒更容易被吞噬细胞吞噬清除。同时，抗体还可以通过调理作用，增强吞噬细胞对病原体的吞噬作用，提高吞噬效率，有助于抗原的提呈，进而促进细胞免疫应答。（2）相互调节细胞免疫对体液免疫的调节：Th1细胞分泌的细胞因子如IFNγ等，可抑制Th2细胞的功能，从而抑制体液免疫中抗体的产生，尤其是IgE的产生。相反，Th2细胞分泌的细胞因子如IL4等，可抑制Th1细胞的功能，调节细胞免疫的强度。此外，细胞毒性T淋巴细胞（CTL）可杀伤被病原体感染的B细胞，从而调节体液免疫的水平。体液免疫对细胞免疫的调节：抗体可以通过与抗原结合，形成抗原抗体复合物，影响抗原的提呈和处理，从而调节细胞免疫应答。例如，抗原抗体复合物可以被吞噬细胞吞噬，通过不同的途径提呈抗原，影响Th细胞的分化和功能。此外，某些抗体还可以与T细胞表面的受体结合，直接调节T细胞的活化和功能。（3）共同参与免疫防御在抗感染免疫中，细胞免疫和体液免疫往往共同发挥作用。对于胞外病原体，体液免疫通过产生抗体中和病原体、调理吞噬等方式发挥主要作用；而对于胞内病原体，如病毒、结核杆菌等，细胞免疫通过CTL杀伤被感染的细胞、Th细胞分泌细胞因子激活巨噬细胞等方式发挥重要作用。同时，体液免疫和细胞免疫也可以相互配合，共同清除病原体。例如，在病毒感染时，抗体可以中和血液中的游离病毒，而CTL可以杀伤被病毒感染的细胞，两者协同作用，有效清除病毒。2.论述自身免疫病的发病机制。自身免疫病的发病机制较为复杂，涉及多种因素，主要包括以下几个方面：（1）自身抗原的改变隐蔽抗原的释放：在正常情况下，体内某些抗原与免疫系统相对隔绝，如眼晶状体蛋白、精子、甲状腺球蛋白等。当外伤、感染等原因导致这些组织器官受损时，隐蔽抗原释放进入血液循环，与免疫系统接触，引发自身免疫反应。例如，眼外伤后，晶状体蛋白释放，可刺激机体产生自身抗体，导致交感性眼炎。自身抗原的修饰：物理、化学、生物等因素可使自身抗原发生修饰，改变其结构和抗原性，从而被免疫系统识别为“非己”抗原，引发自身免疫反应。例如，长期服用某些药物，如普鲁卡因胺、肼屈嗪等，可使细胞核内的组蛋白或DNA发生改变，产生新的抗原表位，诱导机体产生抗核抗体，导致药物性系统性红斑狼疮。分子模拟：某些病原体的抗原与人体自身抗原具有相似的结构，当机体感染这些病原体时，针对病原体抗原产生的免疫应答可交叉攻击自身组织，引发自身免疫病。例如，A族乙型溶血性链球菌的细胞壁成分与人体心肌、心瓣膜等组织有共同抗原，感染该细菌后，机体产生的抗体可与心肌、心瓣膜等组织发生交叉反应，导致风湿性心脏病。（2）免疫调节异常Th细胞亚群失衡：Th细胞可分为Th1、Th2、Th17等亚群，它们分泌不同的细胞因子，调节免疫应答的类型和强度。在自身免疫病中，Th细胞亚群失衡较为常见。例如，在系统性红斑狼疮患者中，Th2细胞功能亢进，分泌过多的IL4、IL6等细胞因子，促进B细胞产生自身抗体；而在类风湿关节炎患者中，Th17细胞分泌的IL17等细胞因子可促进炎症反应，导致关