2025中国年龄相关性黄斑变性临床诊疗指南

年龄相关性黄斑变性（age‑relatedmaculardegeneration，AMD）是老年人群低视力乃至失明的主要原因［1］，2040年全球AMD患者数量预计将达2.88亿例［2‑3］。我国70岁以上人群AMD的患病20.2%［3］，随着我国人口老龄化的加剧，AMD2013年国际BeckmannAMD分类研究小组根AMD年龄性改变、期AMD期AMD和进展期AM。年龄相关性眼病研Age‑relatedEyeDiseaseStudyARED小组的AMD分期标准与Beckmann。进展期AMD又分为地图样geographicatrophyG和新生血管性AMD，新生血管性AMD也称为渗出性或湿性AMDAMD的10%~20］。随着相干光层析成像术AMD命名共识研究组于2020年更新了新生血管性AMD黄斑区新生血管（macularMNV12和3型［6］。除了AMD相关分型更新近10年眼底影像学检查技术和设备也飞速发展相干光层析血管成像术optical coherence tomography nphyOCT等多模影像为AMD的诊断和随访提供了新的视角和工7‑在新生血管性AMD的治疗方面，单克隆抗体类和融合蛋白类抗血管内皮生长因子vascularendothelialgrowthfactorVEG药物不断提供了更为多样的干预策略9‑1AMD新的分型、与眼科其他亚专科医师对AMD的认知存在差距，

AMD的检查设备等硬件设施以及防治理念和水平等不同，因此AMD的规范诊中国医师协会眼科医师分会眼底病学组与国家眼部疾病临床医学研究中心，基于最新循证医学证据，结合国际指南和我国社会经济发展现状，在2013年《中国年龄相关性黄斑变性临床诊断治疗12023年制订我国AMD临床诊疗指南，以期有助于规范我国AMD预防和随访工作。（一本指南由中华医学会眼科学分会眼底病学组和中国医师协会眼科医师分会眼底病学组发起制订，证据质量和推荐意见强度的评价方法采用GRADEgradingofrecommendationsassessment，developmentandevaluation与评价表13‑1GRADE中心提供方法学支持。指南设计与制订步骤依据世界卫生组织worldhealthorganizationWH发布学院提出的临床实践指南定义1以及2016年中华/1。本指南已在国际实践指南注册与http//www.guidelines‑registry.c注册IPGRP‑2021CN11GRADE是目前使用最广泛的证据评价和推荐意见分级系统，包括2个部分。第1部分为证据评低4个水平。第2表GRADE的证据质量和推荐强度分级注：GRADE见分为强推荐和弱推荐有条件推荐2种。医学有条件推荐15‑1。强推荐代表绝大多数甚至全部目标群体的医学决表。（二本指南供我国从事眼科专业的临床医师及与AMD健康管理相关的专业人员使用。指南推荐意见的主要应用目标人群为我国AMD患者。包括指南学术秘书组和证据及指南外审专家组构成。参与指南制订的工作人员均由首席临床专家和方法学专家推荐。指南共识专家组和指南外审专家组成员由来自全国24个省或直辖市的80余名眼科专家和循证医学专家组成。依据WHO以及国际指南联盟的利益冲突管理益冲突声明表包含财务和专业相关的利益冲突（五指南指导委员会和指南共识专家组对AMD疗相关临床问题进行探讨。以最初提出可能相关共识专家组和指南外审专家组成员进行调查。随81

床问题聚焦于AMD7个临床问题聚焦于AMD治疗。指南指导委员会和指南共识专家组通过讨论，针对每个临床问题选取了对推荐意见至关重要以*表示及重要的临床结局观测时间点均为1年及以上针对诊断临床问题：诊断方法的灵敏度和特异度*包括严重的指标针对治疗临床问题：最佳矫正视力bestcorrectedvisualacuityBCV字母数较基线水平的平均变化值*51015个BCVA字母数患者的占比*51015个BCVA字母数患者的占比*centralretinalthickness，CR较基线水平的变化值素上皮脱离pigmentepithelialdetachmentPE高度较基线水平的平均变化值，PEDOCT检查显示无神经上皮内或神经上皮下积液的populationinterventioncomparator局outcome进行解构。对相关研究证据进行系统统等中文数据库，以及PubMedEmbaseWebofSciencetheCochraneLibrary等英文数据库。检索时间跨度为自建库至2022年6月1日。除数据库和指南学术秘书组成员补充的相关关键研究床问题制订纳入和排除标准，并设计数据提取表格。优先纳入随机对照试验randomizedcontrolledtrialRCRCT入非RCT或非对照研究证据。由2名指南证据评价组成员独立进行文献筛查3名指南证据评价组成员协助解决出现的分歧。采用Cochrane偏倚风险1对纳入的RCTNewcastle‑Ottawa量表Newcastle‑OttawaScale，NO对纳入的非随机对照研究对照研究、自身前后对照研究进行风险偏倚2。（七在针对每个临床问题进行证据汇总时，使用GRADEpro指南开发工具\hwww.gradepro.or构建GRADE证据概要和证据到决evidenctodecisionEt框架，总结系统评价的结果13‑141。每个临床问题对应的EtD表格均包括与干预和对医疗费指南指导委员会及指南共识专家组通过多轮指南证据评价组提供的关于AMD度以及EtD表格。最终使用GRADE系统进行临床推荐意见强度评级。指南指导委员会和指南共识方向和强度以及相关使用注意事项达成共识。南外审专家组进行评审。（九本指南发布后，将主要通过以下方式进行传工作组的成员和分工在全国性学术会议中宣AMD诊疗工作的眼科医师解读本指南内容并进行相关培训通过线上多媒体形式推广本指南内容在未来2年定期开

AMD诊断和治疗现状进行评临床决策的作用。AMDAMD是全球范围内导致严重及不可逆性视力损伤的主要原因之一。全球AMD的总患病率约为8.69年龄范围为45~85。预计到2040年，患者数量将增长至2.88。我国AMD的患病率从45~49岁人群的2.44%逐渐提升至85~89岁人群的18.98%。期AMD的患病率为1.79%~10.05%AMD的患病率为0.38%~3.88%AMDGA的患病率为0.1545~49岁人群~1.0985~89岁人群，新生血管性AMD的患病率为0.24%~2.792。我国AMD患者数量从1990年的1201万例增加至2015年的2665万例，预计到2050年将增加至5519万例［21］。在地区分布方面，我国中南部地区AMD患者数量最多（2010年为752万例（2010年为95万例［21］。随着我国社会老龄AMD导致的社会经济负担将进202050岁及以上人群因AMD致盲人数约为180AMD原因之一。一项针对1990至2019年我国视力障碍和失明人群的研究结果显示，由AMD导致的中至重度视力损伤以及致盲的人数分别为228万及32万［23］。AMDAMD发生和发展的主要危险因素为年龄。AMD的患病率、发生率及严重程度均随年龄的增长而增高，几乎所有进展期AMD均发生在60岁以2。在BeaverDamEye75岁及以上人群以下病变的发生率明显高于43~54岁人群：24%与1.923%与2.1、视网膜色素上皮细胞retinalpigmentepitheliumRP26.6%与7.3MN5.2%与0.1和G2.0%与2BlueMountainsEyeBlueMountainsEyeStudyBME的结果AMD所有典型病变的发生率随年龄增长AMD在55岁以下人群中的发生率为085岁及以上人群中为18.52。一项针对1990至2013年欧洲AMD患者的荟萃分析结果也显示，期AMD的患病率从55~59岁人群的3.5逐渐增加至85岁及以上人群的17.6%，进展期AMD的患病率对应从0.1增加至9.8%［27］。不同种族人群的AMD患病率有差异。研究结果表明，白色人种AMD的患病率高于有色人种［28‑29］。一项全球性荟萃分析结果显示，欧洲人AMD的患病率（12.3%）高于亚洲人（7.4%）和非（7.5%），而亚洲人与非洲人的患病率无明显差异［2］。欧洲人GA的患病率高于非洲人和亚洲人，而新生血管性AMD在所有种族中的患病率接近［2］。此外，新生血管性AMD的亚型之一，即息肉样脉络膜血管病变（polypoidalchoroidalvasculopathPC0.3%±0.13占新生血管性AMD的22.3%~43.4%［32‑33］。AMD家族史可增加AMD3。目前研究确认的遗传因子主要包括补体因子H的Y402H基因、ARMS2HTRA1基因等35‑3。以上基因的多态性与AMD的发生风险相关，基因与其他风险因素的组合可能进一步增加AMD3。AMD明可显著增加各种AMD的发生风险，且可能存在剂量反应关系［34，40］。被动吸烟同样可能增加AMD的发生风险，而戒烟则与AMD的进展风险降低高血压：高血压可增加AMD的发生风［41‑42［43心病等心血管疾病与AMD的关系有待进一步AMD的发生风险降低与富含Omega‑3长链多不饱和脂肪酸食物如的摄入量增加有关44‑4。AMD发生风险增加与摄入多量饱和脂肪和胆固醇以及体质量指数较4豆类和鱼的地中海饮食与发展为进展期AMD的风47‑4。AMDAMD的主要病理生理改变是外层视网膜、RPEBruch

以黄斑区细胞外沉积物为典型特征。期病理表现为基板沉积物和基线沉积物［49］。这两种类型沉积物可能体现了RPE了期AMD的主要表现即玻璃膜疣和RPE异常［50］。基板沉积物主要位于RPE细胞膜与RPE基板之间，进行性基板沉积物沉积最终引起RPE异常。基线沉积物主要由位于RPE基板与Bruch膜［51为4种类型。直径<63μm1/24视盘直径5RPE下黄fundusfluorescenceangiographyFF图像中表现为轻度强荧光，吲哚青绿血管造影术indocyaninegreenangiography，ICG5。硬性玻璃膜疣可以是视网膜组织衰老的表现，也可出现于AMD。色眼底图像中表现为较大的黄白色沉积物OCT图像中表现为较大的RPEFFA图像中通常表现为晚期强荧光，ICGA碎片。其发生和发展可能与RPE脱离和弥漫性BruchchoroidalneovascularizationCNRPE细胞死亡和G5。Ferris在研究中发现单眼和双眼黄斑区软性玻璃膜疣伴有双眼黄斑区RPE异常5年内发展为进展期AMD的风险分别为25.6%和47.3%RPE异常增加了发展为进展期AMD的风险。区和周边视网膜大量数量>50直径为25~75μ点状沉积物，期在彩色眼底图像中不OCT图像中表现为RPE下长形中等高反RPE1层薄色FFA图像中表现为星空样密集分布的强荧光ICGA图像中表现为期强荧光组织学检查表现为Bruch膜内部弥漫性和结节状增厚5。表皮玻璃膜疣可出现于AMD（如2型膜增生性肾小球肾炎等和补体因子H基因突变。视网膜下玻璃膜疣样沉积物（subretinaldrusenoiddeposit，SDD）：也称网状假性玻璃膜疣reticularpseudodrusenRP。沉积物位于视网膜外层与RPEOCT图像中表现为最初SDD在RPEFFAICGA图RPE细胞内液泡物质从顶端表面释放形成SD5。SDD与AMDSDD是发展为进展期AMD5SDD易进展为新生血管性AMSDD易进展为G。GA的核心机制是RPE功能丧失，其特征为BruchRPE和光感受器细胞明显萎缩和性反应表现突出在退行区存在大量激活的小胶质细胞和巨噬细胞5。年龄相关性眼病研究2Age‑relatedEyeDiseaseStudy2AREDS的结果GA已发生GA的患眼为0.29mm/GA的患眼为0.28mm/5。另一项包含BMES和Rotterdam研究的队列研究的GA的平均增长速率为1.09mm2/5。GA增长速率提高与更低的受教育水平，对侧眼存在GA或CN5GA5。新生血管性AMD的新生血管从脉络膜毛细血Bruch膜进入视网膜下或RPE下间隙。新生血管的生长与促血管生成因子和抗血管生成因子的局部平衡改变有关，如与VEGFplacentalgrowthfactorPlGplatelet‑derivedgrowthfactorPDG等制因子tissueinhibitorofmetalloproteinaseTIM）等抑制血管生成因子的表达减少5炎性反应可能是导致平衡改变的启动因素5。此PED6。AMD

根据临床表现，AREDS小组将AMD分为无AMD期、无AMD［1］期AMD（直径<63μm（直径为63~124μm）或轻度RPE异常［1］。中期AMD：随时间推移，细胞外沉积物蓄RPE发生色素减退和色素沉着。主要表现为单眼或双眼存在广泛的中等大小玻璃膜（直径为63~124μ1直径≥125μ，或出现未累及黄斑中心凹的G。进展期AMD：表现为累及黄斑中心凹的GA或出现异常的MNV（intraretinalfluidIR或视网膜下积（subretinalfluid，SRF）PED经上皮下或色素上皮下纤维血管增生、盘状瘢痕。CNV指病变位于黄斑中心凹无血管区正下方指病变与黄斑中心凹无灌注区中央的距离<200指病变与黄斑中心凹无灌注区中央的距离≥200μ。根据FFACNV典型和隐匿型。经典型CNV在FFA期表现为型CNV包括纤维血管性PED和不明来源的晚期渗lateleakageofundeterminedsourceLLU。其PED的FFA则的RPELLUS在FFA晚期表现为边界不清的渗漏区域但在期和中期无经典型CNV或纤维血管性PED导致的渗漏。CNV可兼具经典型和隐匿型50%及CNV不足50%CNV匿型CN6。根据ICGA表现对CNV进行分类。FFA表现为经典型CNV的ICGA表现与FFA表现相似。FFA表现为隐匿型的CNV，根据ICGA表现可进一步分边界清晰斑片状CNVCNV强荧光范围直径>1DD，荧光强度较焦点状CNV混合型CNV指同时存在焦点状和斑片状CNV［62］。在最新的国际AMD命名专家共识中，鉴于AMD中特殊类型视网膜血管瘤样增生retinalangiogmatousproliferationRA的新生血管来源于CNV”无法准确涵盖AMD中所有类型的新生血管，建议将既往使用的术语CNV更换为MN6。MNV是指新生血管长RPE下腔。基于新生血管在视网膜组织中的起源和存在部位不同，MNV分为12型和3型。1.1型MNVRPECNV。随着病灶生长MNV细胞和巨噬细胞等参与下，可形成纤维组织66致纤维血管性PED。PCV是1型MNV支血管网和分支血管网边缘的结节样血管团块为特征性改变66。表现为脉络膜血管异常扩。PCV通常无玻璃膜疣和色素异常，且较少发展为黄斑萎缩。2.2型MNVRPECNV。其合并的出血和渗出可直接进入视网膜下腔。2型MNV可与其他类型MNV同时存在［6，63］。1‑2混合型MNV既有1型又有2型MNV。3.3型MNVRAP，异常血管并非起向外层视网膜延伸。血管增生进一步蔓延至RPE，最终可导致RPERPE能与更深层血管吻合66。视网膜内散在斑片状出血和囊样水肿出现于新生血管形成之前。3型MNV可表现为IRFSRFPED和渗出。PED是因RPE和纤维血管组织等导致RPE层及其下方的基板与Bruch膜内胶原层分离。根据RPE与Bruch

PED分为浆液性PEDPED血管性PED和混合性PEDPED可发生在非新生血管性AMD。还有一类特殊的称为玻璃膜疣样PEDAREDS小组将其定义为直径>350μm的PED。玻璃膜疣样PED是中期AMD进展为GA或新生血管性AMD的危险因素。1型和3型MNV均可出现PED1型MNV出现PED的原因是RPE3型MNV发生66。50岁以上初次就诊患者应询问患者主诉和相关病史。AMD等。应针对AMD的危险因素进行仔细询问，包括其AMD使用情况等。况。使用检眼镜或裂隙灯显微镜联合前置镜检查于AMDAmsler疑似AMDAmsler方格表检位置。AMD患者治疗效果，可作为患者随访和长期管理的重要FFA既往是诊断和随访AMD的唯一检查方MNVMNVOCTOCTA等无创检查方法广泛应用，造影检查在AMD的诊断和随MNV病灶活动性1型MNV的FFA主要表现为边界不清、弥漫、多点状的荧光渗漏多位于隆起的RPEICGA多仅表现为晚期斑块状强荧光，少数可显示PCV的形态特征则ICGA显示最佳表现为期异常的分枝状血管网结节样病灶充盈，晚期荧光渗漏或着染。ICGA仍是PCV诊断的金标6。2型MNV的FFA表现为较出现3型MNV的FFA主要表现为囊样水肿区域内的强荧光积存，而ICGA可能发现较小的强荧光病灶6。发生。OCT是诊断和随访AMD的重要检查方法，无B扫描可同时观察视网膜各层切面结构，对于发现MNV6。尤其在OCT可精确采集视网膜的结构图像并AMD的疗效评估和及时调整治疗方案。新一代扫频OCswept‑sourceOCT，SS‑OC1050~1060nm显提高。1型MNV的OCT主要表现为RPE层下的中高反射，常伴有纤维血管性或浆液性PEDSRFIRFPCV的OCT主要表现为脉络膜息肉样病灶呈指状隆起，分枝状血管网呈扁平或波浪样RPE隆起、与Bruch膜形成双线征，常伴有PED等渗出性改6。2型MNV的OCT主要表现为视网膜下的中SRFIRF6。3型MNV即RAP的OCT典型表现为视网膜内高反射条PED和IR6。OCTA是一种新型的眼底影像学检查方法。重复的相干光层析成像后，通过特殊的计算方法，维结构，以冠状面形式逐层显示眼底血管影像。OCTA能够无创评估视网膜和脉络膜血管系统，与AMD的诊断和管理中得到

较为广泛应用。OCTA生血管性AMD病灶。基于循证医学证据综合分OCTA诊断MNV的效力与FFA灵敏度为91%736669‑7。在PCV的诊断方面，OCTA的灵敏度为79%72874‑7OCT联合OCTA的灵敏度为84%6787。在RAPFFA或ICGA发现的病灶OCTA可观察到对应的异常血流信号7。其他研究结果也显示了OCTA对新生血管类病灶具有诊断能力77。在分析OCTA［推荐意见诊断新生血管性AMD，相较于FFA或ICGA，有条件推荐OCT联合OCTA（2B）。在新生血管性AMD的MNV病灶诊断方面，OCTA的灵敏度和特异度与FFA或ICGA用于检查新生血管性AMD生血管性AMDOCT的B扫描可有效显示IRFSRFPED对新生血管性AMD活动性进行判断。因此，对于新生血管性AM除外PCV和RAOCT联合OCTA作为检查和诊断方法。在PCV诊断方面，ICGA的灵敏度和特异度均优于OCTA，ICGA仍是PCV检查和诊断的金在RAP诊断方面，尚无充足证据证明OCTA的灵敏度和特异度优于FFAICGA，OCT仍为RAP的常用检查和诊断方法。初诊时建议常规进行眼底照相、OCT；当PCV据需要进行FFAICGA或OCTA以明确病灶和诊断。若患者全身情况不允许行FFA或ICGA（如磺胺或碘过敏、肝肾功能不全等，可考虑进行（一）至中期AMD至中期AMD患者视功能尚无明显损伤，治疗目标为防止向进展期AMD下降。在防止向进展期AMD维生素C、物质呈现不同的治疗效果。在一项针对AMD患者补充抗氧化维生素和矿物质的大型研究（AREDS）维生素C（500mg）E（400IU）β胡萝卜mg引起的铜缺乏性贫血）［5］。在一项针对中期双眼存在大玻璃膜疣或1只眼存在大玻璃膜疣、对侧眼为进展期AMD，此类患者具有较高风险发展为进展期AM剂对照的Ⅲ期临床试AREDS中AREDS配方基础上使用叶黄素10m和玉米黄2m取代β胡萝卜素充80mg或25mOmega‑3长链不饱和脂肪酸7。在现有的多项相关研究中针对至中期AMD的营养补充剂也多为叶黄素10mg或20m10m合维生素和矿物质酸锌（200mg）（docosahexaenoicacid，DH840mg）和二十碳五烯酸（eicosapentaenoicacidEP270［推荐意见基于目前的循证医学证578‑8建议至中期AMD氧化锌或硫酸锌、2；抗氧化维生素和矿物质补充需达到一定剂量才可能产生相应获益；不建议补充脂肪。针对至中期AMD营养补充剂采用循证医学方法共检索到2632项临床试验13项。期AMD治疗研究结果显维生素矿物质能够阻止期AMD进展为中期或进展期AM578‑8。基于循证医学证据578‑8进行综合分析，发现对于至中期AMD补充抗氧化维生素和矿物质等1BCVA丢失10个及以上字母及玉米黄质者的BCVA硫酸锌或氧化锌1年以上，发展到进展期AMDBCVA丢失10个字母以上的风险降低。与安慰剂相比，补充营养复合制剂1展期AMD的风险降低，BCVABCVA丢失15β胡萝卜素可能引起皮肤变黄，增加吸烟患者患肺癌的风险。补充锌可能增加因泌

尿系统疾病而住院的风险，可能引起铜缺乏性贫（二新生血管性AMD的抗VEGF抗VEGFVEGF药物玻璃体腔注射给药能够改善新生血管性AMD复黄斑区解剖结构，是累及中心凹或中心凹旁MNV的一线治疗方法。目前我国可用于新生血管性AMD治疗的抗VEGF药物包括雷珠单克隆抗雷珠单克隆抗体：雷珠单克隆抗体眼内注射液是一种重组人源化的单克隆抗体Fab靶向抑制VEGF‑A的所有亚型。雷珠单克隆抗体VEGF2011年开始用于临床治疗新生血管性AM。推荐10.5mg，即每月或每43个月每月玻璃体腔注射给药10.5mg/prorenataPR3+PRN方案。珠单克隆抗体每4（0.3mg组和0.5mg组治疗继发于新生血管性AMD的微小经典型或隐匿型CNV的2（Marina研究白对照组比较，平均视力提高0.3mg组为6.5个字0.5mg组为7.2下降10.4个字母［9］机、采用雷珠单克隆抗体每4（0.3mg组和0.5mg与光动力治疗photodynamicstherapy，PDPDT对照，治疗继发于新生血管性AMD的经典为主型CNV的2Anchor）0.3mg组为8.50.5mg组为11.3个PDT组平均视力下降9.5为主型CNV珠单克隆抗体治疗效果优于PD92006年雷珠单克隆抗体在美国获准用于新生血管性AMD新生血管性AMD抗VEGF治疗的历程。合蛋白类抗VEGFVEGF受体（VEGFreceptor，VEGFR）1中的Ig区域2和VEGFR2中的Ig区域3和4与人IgFcVEGF‑AVEGF‑B和PlGF于2013年获准用于治疗新生血管性AMD。推荐给药方案为初始3个月每月玻璃体腔注射给药1（0.5mg/次3个月玻璃体腔注射给药13+每3者在初始3个月每月玻璃体腔注射给药1PRN在一项康柏西普治疗新生血管性AMD的随Ⅱ（Aurora研究者随机分为康柏西普0.5mg（0.5mg/次2（2mg/次3个月每月玻璃体腔注射给药1次后，2个组内再随机分为每月给药亚组和PRN12个月后各亚组视力分别较基线平均14.31（0.5mg3+PRN亚组9.31（0.5mg组中3+每月给药亚组12.42（2mg组中3+PRN亚组15.43（2mg组中3+每月给药亚组柏西普治疗新生血管性AMD具有良好的有效性和安全性［92］。在另一项采用康柏西普（0.5mg/次治疗新生血管性AMDⅢ期临（Phoenix研究3+每3个月方案，治疗12个月患者的BCVA较基线提高9.983+每3个月方案能够有效治疗并改善新生血管性AMD患者的视功能［10］。包含人VEGFR1的Ig结构域2VEGFR2的Ig结构域3和人IgG1的Fc区，可同时阻断VEGF‑A、VEGF‑B和PlGF2018年在我国获准用于临床。针对新生血管性AMD治疗的推荐给药方案为初始3个月每月玻璃体腔注射给药12mg/后每8周玻璃体腔注射给药13+每8初始3个月每月玻璃体腔注射给药12mg/，之后采取治疗‑treatandextendT&3+T&E方案。一项全球范围内观察阿柏西普治疗累及黄斑中心凹的新生血管性AMD有效性和安全性的多中Ⅲ（View1和2研究结果显示，阿柏西普每4（0.5mg/次或2mg/次或3+每8（2mg/次抗体每4（0.5mg/次52周后视（主要结局指标作用相当［11］。在一项中国开展的多中心、随机、对照、双盲Ⅲ期临床试验（Sight研究中，分别采用阿柏西普3+每8周方案（2mg/次PDT治疗继发于AMD的经典为主型CNV共5215.2提升8.9优于PDT［93］。［推荐意见

单克隆抗体类或融合蛋白类抗VEGF药物均可有效治疗新生血管性AMD。抗VEGFVEGF药物玻璃体腔注射给药是新生血管性AMD量临床试验结果证实抗VEGF药物能够有效改善新生血管性AMD患者的视功能，但是在临床实践等原因，新生血管性AMD患者抗VEGF治疗后视功能改善情况往往不如临床试验结果。因此合适的抗VEGF治疗方案，对于增强患者依从性，提高治疗的可执行性，改善抗VEGF持患者远期视力获益具有重要意义。以往临床试验中所涉及的抗VEGF治疗方案主要包括两大类固定玻璃体腔注射给药间隔1每月或每4初始3个月每月注射给药18周注射给药13+每83个月每月注射给药13个月注射给药1（3+每3个月方案。（2）个体化玻璃体腔注射给药，包括初始3个月每月注射给药1次后PRN（3+PRN）3个月每月注射给药1次后T&E（3+T&E）方案。3+PRN方案和3+T&E方案均需要评估疾病的活动性。新生血管性AMD疾病活动性的判断是基IRF或SRF5个字母以上9294‑9。3+PRN方案是在疾病再次出现活动性时给予抗VEGF访观察疾病状态。3+T&E方案是在每次随访时均给予抗VEGF间隔时间。临床试验中T&E的注射给药间隔时间多采用每次延长或缩短2隔时间为129。部分临床试验中T&E的间隔时间采用每次延长或缩短4长至169。在一项多中心、单盲、随机对照比较雷珠单克隆抗体与贝伐单克隆抗体采用每4周方案或3+PRN方案治疗新生血管性AMD的临床试验（Catt研究（0.5mg/次按3+PRN方案治疗1抗体（0.5mg/次）4周方案无显著差异（提高6.8个字母与8.5个字母［100。另一项长达8年的临床试验结果证实，3+PRN方案能够使50新生血管性AMD患者视力稳定或提高［101］。真实世界研究结果同样证实3+PRN方案和其他非固定给药方案均可使50%~60%新生血管性AMD患者的视力隆抗体每4周方案与3+T&E方案治疗新生血管性AMD（TrexTrend和Cantreat研究结果康柏西普在其注册的研究中探索了玻璃体腔注射给药固定间隔时间方案和个体化PRN方案。在Phoenix0.5mg/3+每3个月方案治疗12BCVA较基线平均提高9.98个字母，CRT较基线平均降低99.63μm。在Aurora研究中，康柏西普0.5mg3+PRN组在治疗12个月时BCVA较基线平均提高14.31个字母，CRT较基线平均降低119.8μm。康柏西普3+每3个月方案和3+PRN方案可有效改善新生血管性AMD［10，92］。在一项使用阿柏西普治疗新生血管性AMD的Ⅳ（Altair研究23+T&E方2（2周组和玻璃体腔注射给药间隔时间每次延长或缩短4（4周组52周后发现2周组和4周组患者的视功能和眼部解剖结构均得到明显96周。96周时玻璃体腔注射给药间隔时间56.9%和60.2%患者可延长至12周41.5%和46.3患者可延长至16周［99］。［推荐意见抗VEGF药物玻璃体腔注射给药是新生血管性AMD的一线治疗方法。抗VEGF药物玻璃体腔注射给药可采用不同方案。根据目前循证医学证据［105‑113］，无论是单克隆抗体还是融合蛋白类抗VEGF3+PRN方案比较，3+T&E方案具有针对比较新生血管性AMD抗VEGF个性化治5022篇文献，指南共识专家组补充1193+PRN方案比较，3+T&E方案在治疗1和2年时，BCVA药次数平均增加2.79（1年2.8（2年。3+T&E方案较3+PRN方案注射给药次数多2~3

方面可表现出一定程度获益。在新生血管性抗VEGF3+PRN3+T&E方案。鉴于不同抗VEGF药物的推荐玻璃体腔注射给药最长间隔时间不同，采用3+T&E方案时须考虑合适的随访间隔时间。新生血管性AMD抗VEGF药物初始3个月每月玻璃体腔注射给药1负载治疗后无应答AMD对抗VEGF治疗反应良好，研究结果显示，30%11AMD抗VEGF治疗应答的定义和分类尚未达成共识11IRFSRF和CR或出血量与基线相比增加，BCVA与基线或治疗后最高BCVA相比丢失字母数>5AMD抗VEGF治疗无11。［推荐意见对一种抗VEGF更换其他抗VEGF药物。基于目前的循证医学证117‑12VEGF获益也无明显风险。在临床实践中，针对抗VEGF三针负载治疗后无应答的新生血管性AMD211。采用循证医学方法共检索到5452终纳入系统评价1项，临床试验8项（1项为RCTVEGF药物治疗的患者BCVA较基线平均降低2.0个字母，继续维持原抗VEGF药物治疗的患者BCVA较基线平均提高0.5个字母（C）；5项观察性研究结果表明［119‑123］VEGF药物的患者BCVA较基线平均增加了0.26（D）。对于抗VEGF三针负载治疗无应答的新生血管性AMD，更换不同抗VEGF新生血管性AMD持续性PED的处理建议：新生血管性AMD多伴有PED，PED被认为是新生血管性AMD严重程度、疾病进展以及对治疗抵抗的潜在标志。在临床实践中，新生血管性AMD抗VEGF治疗后，SRFIRF往往相对易吸收，而PED的解剖结构改善往往相对有限。对于正在进行抗VEGF治疗的新生血管性AMD若SRFIRF等疾病PED，是继续抗VEGF的问题。［推荐意见关于新生血管性AMD持续性PED目前仅有继续抗VEGF治疗的相关证据，在解剖学相关结局如PED。因此，目前证据尚不能解决临床实践中存在的问题125‑13。循证医学方法共检索到5543识专家组补充7篇文献，最终纳入观察性研究7项［125，127‑132］PED，继续抗VEGF治疗1年，PED高度较基线平均降低μ125129‑13BCVA字母125129‑13013］。现有文献中未见关键亚型PCV的相关证据。新生血管性AMD非渗出性MNV的处理建OCTAAMD患者，尤其一只眼为进展期AMD尚无明显症状。针对这种OCTA发现MNV血流信OCTSRF和IR的非渗出性MNVVEGF治疗是临床医师面临的问题。［推荐意见当OCT或OCTA发现新生血管性AMD非渗出性MNV2。一旦发现新生血用抗VEGF治疗。采用循证医学方法共检索到934共识专家组补充11篇