急性心力衰竭

急性心力衰竭演讲人：医学生文献学习参考文献：管向东，陈德昌，康焰。全国高级卫生专业技术资格考试指导・重症医学[M].北京：人民卫生出版社病因和诱因01一、病因与器质性心脏病密切相关，如冠心病、急性心肌梗死、瓣膜性心脏病等无确切心脏病病史者需关注潜在疾病史，如高血压、糖尿病、甲状腺功能亢进症、慢性贫血等。二、诱因临床常见诱因包括：各种原因所致感染激烈体力活动情绪激动或紧张输血、输液速度过快或过量急性大失血或严重贫血妊娠或分娩急性心肌供血不足严重心律失常（尤其突发性快速型）某些药物使用不当（特别是抑制心肌收缩力和增加血管阻力的药物）诊断与鉴别诊断02一、诊断要点病史采集多数患者有原发性心脏病病史，需重点询问，高血压急症、急性冠状动脉综合征是急性心衰常见原因或诱因。手术科室转入ICU的患者，必须询问入ICU前是否有创伤抢救、麻醉、大手术史，以及过量或快速输液史。一、诊断要点临床表现识别ICU患者：稍活动（如床铺整理、翻身叩背）后出现呼吸困难，或平卧时出现明显气急，可能为急性左心衰表现。典型症状：急性肺水肿是急性左心衰最典型表现，咳粉红色泡沫痰伴极度呼吸困难是急性肺水肿的特有体征。特定症状：ICU住院患者出现阵发性夜间呼吸困难或平卧性呼吸困难，需注意急性左心衰的可能。一、诊断要点辅助检查与临床评估诊断依据：结合基础心血管疾病、诱因、临床表现（病史、症状和体征），以及心电图、胸部X线检查、超声心动图、BNP/NT-proBNP检查，做出急性心衰诊断。临床评估：诊断后需进行病情分级、严重程度及预后评估。一、诊断要点辅助检查与临床评估生物标志物作用：BNP/NT-proBNP：作为心衰生物标志物，对急性左心衰诊断和鉴别诊断有肯定价值，对患者危险分层和预后评估有一定临床价值。血清肌钙蛋白：严重心衰常存在心肌细胞坏死、肌原纤维崩解，血清肌钙蛋白水平可持续升高，为急性心衰危险分层提供信息，有助于评估严重程度和预后。二、鉴别诊断重点聚焦ICU常见情况：感染是ICU常见的基本疾病或并发症，当肺部感染出现呼吸困难、咳嗽、咳痰症状时，需注意与急性左心衰鉴别。治疗03一、治疗原则明确诊断与动态评估：根据病情做出临床评估（含基础心血管疾病、发作诱因、病情严重程度及分级），估计预后及治疗效果评估需多次、动态进行，及时调整治疗方案。控制基础病因与去除诱因：高血压导致者：静脉应用降压药控制血压。感染加重导致者：选择有效抗生素控制感染。心律失常影响血流动力学者：积极治疗快速性或缓慢性心律失常。心肌缺血者：应用硝酸酯类药物改善。严重贫血（血红蛋白＜60g/L）者：输注浓缩红细胞。一、治疗原则缓解严重症状：低氧血症、呼吸困难：采用鼻导管吸氧、面罩吸氧，或无创/气管插管呼吸机辅助通气。胸痛、焦虑：应用吗啡。呼吸道痉挛：应用支气管解痉药物。稳定血流动力学状态：调整心脏负荷，优化前负荷，维持理想后负荷，及时应用正性肌力药物。一、治疗原则纠正水、电解质紊乱与酸碱平衡：静脉应用袢利尿剂时，注意补钾、保钾。血容量不足、外周循环障碍、少尿或肾功能减退者，防止高钾血症。低钠血症者积极纠正，注意纠正速度。出现酸碱平衡紊乱时及时纠正。保护重要脏器：保护肺、肾、肝、大脑，防止功能损害。改善预后：降低死亡危险，改善近期及远期预后。二、治疗措施体位迅速抬高患者头侧位置，采取端坐位或45°

以上半卧位。病情允许时，急性肺水肿患者可将两腿自然下垂，减少回心血量。吸氧迅速调整吸氧浓度和吸氧量，给予中或高流量吸氧。吸氧无效时，及时应用人工机械辅助通气。二、治疗措施镇静剂药物选择与剂量：地西泮：10mg肌内注射；或5~10mg静脉注射。哌替啶（度冷丁）：50~100mg肌内注射；或50mg加入25%葡萄糖20ml静脉注射。注意事项：地西泮静脉注射不宜过快、剂量不宜过大；呼吸中枢受抑制（未机械通气）或昏迷患者禁用。吗啡：适用于急性肺水肿伴烦躁不安者；休克、昏迷、呼吸抑制、严重肺部疾病及老龄患者慎用或禁用。哌替啶：适用于吗啡禁忌或不能耐受者，尤其适合伴心动过缓者。二、治疗措施快速利尿剂首选药物（袢利尿剂）：呋塞米：先静脉注射20~40mg，继以5~40mg/h静脉泵入；起初6h总剂量≤80mg，24h总剂量≤200mg。托拉塞米、布美他尼：静脉应用。辅助/替代药物：噻嗪类利尿剂（氢氯噻嗪）：25~50mg，每日2次。保钾利尿剂（阿米洛利、螺内酯）：螺内酯20~40mg/d。适用情况：利尿剂效果不佳、加大剂量无良好反应、容量负荷过重者，可联合应用。二、治疗措施血管扩张剂硝酸甘油：静脉滴注：起始5~10μg/min，每5~10min递增5~10μg/min，最大100~200μg/min。喷雾：每10~15min一次（400μg）。舌下含服：0.3~0.6mg/次。硝酸异山梨醇酯：静脉滴注：5~10mg/h。舌下含服：2.5mg/次；适用于冠心病心绞痛伴急性心衰。二、治疗措施血管扩张剂硝普钠：起始剂量10μg/min，可增至50~250μg/min；疗程≤72h。密切监测血压，根据血压调整维持剂量；停药需逐渐减量，加用口服血管扩张剂，避免反跳。重组人脑利尿钠肽（rhBNP）：负荷剂量1.500μg/kg静脉缓慢推注，继以0.0075~0.0150μg/（kg・min）静脉滴注；或直接静脉滴注。疗程一般3d，不超过7d。酚妥拉明：5~30mg加入5%葡萄糖250~500ml静脉滴注，0.1~0.2mg/min。二、治疗措施强心剂洋地黄类：毒毛花苷K：0.125~0.25mg加入25%葡萄糖20ml缓慢静脉注射。毛花苷C（西地兰）：0.2~0.4mg加入25%葡萄糖20ml缓慢静脉注射。注意事项：①用药前询问既往用药史及口服地高辛情况。②重复给药间隔4~6h，首次用半量者可酌情缩短间隔。③急性心肌梗死引起的急性心衰24h内禁用。④老年人、严重缺氧、低钾、高钙、休克者慎用或减量。⑤急性心脏压塞者不宜应用。⑥高度二尖瓣狭窄、梗阻性肥厚型心肌病、预激综合征者慎用或禁用。二、治疗措施强心剂非洋地黄类强心剂：氨力农（氨吡酮）：负荷剂量0.5~0.75mg/kg，10~15min静脉注射，继以5~10μg/min静脉泵入。米力农（米利酮）：首剂25~50μg/kg静脉注射（＞10min），继以0.25~0.50μg/（kg・min）静脉泵入。多巴酚丁胺：2~20μg/（kg・min）静脉泵入。左西孟旦：首剂12~24μg/kg静脉注射（＞10min），继以0.1μg/（kg・min）静脉泵入，可酌情增减；收缩压＜100mmHg者无需负荷剂量，直接用维持剂量。注意事项：①

间断、短程、小剂量应用。②

加强心电监测。二、治疗措施血管收缩药物常用药物：去甲肾上腺素、肾上腺素等。适用情况：应用正性肌力药物后仍心源性休克，或合并显著低血压状态。作用：使血液重新分配至重要脏器，收缩外周血管、提高血压（以增加左心室后负荷为代价），兼具正性肌力活性。二、治疗措施氨茶碱用法：0.25~0.5g加入20~40ml液体稀释后缓慢静脉注射，4~6h可重复；或0.25~0.5mg/（kg・h）静脉泵入。注意事项：①不作为首选用药，多用于心源性与支气管哮喘不易区分时。②辅助用于急性心衰伴明显哮喘者。③静脉注射不宜过快（＞15min）或浓度过高（＜25μg/ml）。④急性心肌梗死伴血压降低者忌用。⑤不可用于伴心动过速或心律失常者。二、治疗措施非药物治疗主动脉内球囊反搏（IABP）：作用：改善心肌灌注，降低心肌耗氧量，增加心输出量。适用情况：①急性心肌梗死/严重心肌缺血并发心源性休克，药物治疗无效；②伴血流动力学障碍的严重冠心病（如急性心肌梗死伴机械并发症）；③心肌缺血伴顽固性肺水肿。撤除指征：①心指数（CI）＞2.5L/（min・m²）；②尿量＞1ml/（kg・h）；③血管活性药物用量减少且血压恢复良好；④呼吸稳定，动脉血气正常；⑤降低反搏频率后血流动力学仍稳定。二、治疗措施非药物治疗机械通气：指征：呼吸心搏骤停心肺复苏时，合并

Ⅰ

型或

Ⅱ

型呼吸衰竭。方式：①无创呼吸机辅助通气：推荐用于常规吸氧+药物治疗无效的肺水肿合并呼吸衰竭、能配合通气者；收缩压＜85mmHg者不建议用。②气管插管+有创机械通气：用于心肺复苏时、严重呼吸衰竭常规治疗无效者（尤其呼吸性/代谢性酸中毒影响意识者）。二、治疗措施非药物治疗连续性肾脏替代治疗（CRRT）：适用情况：①

高容量负荷（肺水肿/严重外周水肿）且对利尿剂抵抗；②

低钠血症（血钠＜110mmol/L）伴意识障碍、肌张力减退等症状；③

肾功能进行性减退（血肌酐＞500μmol/L）或符合急性血液透析指征。不良反应：生物不相容、出血、凝血、血管通路相关并发症、感染等；避免新的内环境紊乱，注意热量及蛋白质丢失。二、治疗措施非药物治疗心室机械辅助装置：适用情况：常规药物治疗无明显改善，有条件者应用。常用装置：体外膜氧合器（ECMO）、心室辅助泵、全人工心脏等。作用：短期辅助心脏功能，作为心脏/心肺移植的过渡（需积极纠治基础心脏病）。重症相关右心功能不全04一、右心功能评估的重要性既往心脏功能评估以左心为核心，右心常被忽视，但其是静脉回流终点，血液需经右心克服肺动脉阻力递呈至左心。右心与左心共用室间隔，右心容积或压力升高会通过室间隔传递给左心，影响左心射血，故评估右心功能及对左心、整个循环系统的影响至关重要。二、右心解剖特点与功能关系右室游离壁由横行肌纤维构成，明显薄于左室，此解剖结构使右室对压力和容量负荷均敏感，前负荷和后负荷增加会导致右室内压力升高、体积增加。三、右心功能不全的超声评估指标右室与左室舒张末期面积比值（RVEDA/LVEDA）：通常心脏超声心尖四腔心切面中，比值＜0.6为正常。比值＞0.6时，提示右室扩张。比值＞1时，认为右室重度扩张。联合诊断指标：RVEDA/LVEDA与室间隔矛盾运动可作为急性肺源性心脏病超声诊断指标，当比值＞0.6且存在室间隔矛盾运动时，可诊断肺源性心脏病。“D”字征：右室压力进一步增加并超过左室压力时，胸骨旁短轴可观察到“D”字征。左室舒张功能不全05一、核心重要性舒张功能是心脏功能的敏感环节，所有心脏疾病均可能导致不同程度舒张功能不全，超声发现的舒张功能不全已处于相对晚期。临床意义：感染性休克相关心力衰竭中，超声检出左室舒张功能不全的比例高达50%舒张性心衰与收缩性心衰治疗差异显著，故早期判断是否存在舒张功能不全至关重要。二、舒张功能不全的常见关联情况心肌肥厚患者通常伴有舒张功能不全。心房颤动患者（缺乏规律心房收缩）常合并舒张功能障碍。左室收缩功能障碍时，舒张功能通常受累；上述情况多伴随左房增大。三、舒张期压力评估与相关指标关键压力指标舒张期充盈压包括左室舒张末压及平均左房压（LAP）。LAP意义：代表左房舒张期平均压力，可通过肺动脉楔压监测，用于评估舒张功能障碍程度及指导治疗。舒张功能障碍的表现核心