《动物病理诊断》高职动物医学全套教学课件

动物病理诊断认识疾病病理解剖诊断病理生理诊断应

激性反应常见动物疾病病理变化尸体剖检诊断全套可编辑PPT课件

动物病理：动物病理学是研究患病动物机能代谢和形态变化，来阐明疾病发生、发展规律及其病理过程，从而提示疾病的本质的一门学科。（该图来源于网络）尸体剖检大体标本组织切片学习病理学的指导思想和方法：在学习病理学的时候，应该注意疾病过程中的四种关系。1、局部与整体：局部与整体是不可分割的。2、形态与机能：二者相互依存，相互制约。3、静态与动态：任何疾病从开始到结局都包含着一系列发生发展的演变过程，因此，应树立运动、发展的观点。4、内因与外因：外因是通过内因起作用的。外因是条件，内因是根据。学习情境1

认识疾病（该图来源于网络）（该图来源于网络）（该图来源于网络）健康机体在变化的外界环境中，在神经-体液的调节下，其各器官或组织的代谢、机能与形态结构始终保持着动态平衡而进行正常的生命活动。疾病疾病是动物机体在一定条件下与来自内外环境的各种致病因素互相作用，产生的损伤与抗损伤的斗争过程。一、疾病的概念致病因素机体斗争过程损伤抗损伤疾病一、疾病的概念二、疾病的基本特征：1、疾病是由致病因素和动物机体相互作用引起的。2、疾病过程中的基本矛盾是损伤与抗损伤。3、疾病是完整机体的全身反应。4、疾病是与健康不同的异常生命活动过程。5、任何疾病的发展过程都是有规律的。6、生产能力降低是疾病的标志。三、疾病的发生原因：（一）、疾病的外因：1、生物性致病因素：是临床上最常见的致病因素，包括各种病原微生物和寄生虫，可引起各种传染病和寄生虫病、中毒病等。2、化学性致病因素：包括强酸、强碱、农药、化学毒剂和某些药品等。其侵入的途径很多：直接、呼吸道、胃肠道等。3、物理性致病因素：包括各种机械力、高、低温、电离辐射的致病作用。4、机械性致病因素：如外界的各种钝器、利器等造成的损伤。5、机体缺乏必须的物质或过食：如糖、蛋白质、脂肪等机体必须的能量物质或其他物质的缺乏；或由于动物贪食一些适口性好的饲料或食物，造成消化系统的损伤。6、致敏原的作用（二）、疾病发生的内因：1、机体防御机能降低：包括机体屏障机能降低；吞噬细胞机能降低；特异性免疫机能改变；解毒机能降低。2、机体应激机能降低；3、机体反应性改变：包括种属反应性、品种或品系的反应性、个体反应性、年龄反应性、性别反应性等。4、遗传因素的影响。（三）、外因与内因的相互关系：外因是引起疾病的必要条件，但是有了条件是否一定引起疾病，决定于机体抵抗力的强弱。（四）、诱因：1、自然因素2、社会因素四、疾病的发生发展规律（一）、疾病发生发展的基本机理：1、致病因素对机体的直接作用2、神经调节机能改变3、体液调节机能改变（二）、疾病发展过程的基本规律1、疾病的损伤与抗损伤斗争及其相互转化规律：损伤与抗损伤相互依存，相互斗争是推动疾病不断演变的基本动力，在一定条件下，损伤与抗损伤可以相互转化。2、疾病过程中的因果转化规律：在疾病过程中原始病因所引起的病理变化（结果），可在一定条件下成为疾病发展过程中出现新病理变化的原因，进一步又引起新的结果。因与果交替出现不已，相互转化，是疾病发展的基本规律。163（以上图来源于网络）那么,问题来了!汪星人说：我都经历了什么？疾病的经过与转归这节课我们知道了什么？五、疾病的经过与转归（一）、疾病的过程：从疾病的发生到结束的整个过程，称为疾病的经过或疾病的过程。疾病的过程常呈现不同的阶段性，由于病因不同，有的疾病过程阶段性明显，有的不明显。阶段性的表现，是由致病因素所引起的损伤与机体抗损伤之间双方力量对比不断变化所致。以传染病为例来说明疾病发展的阶段性：潜伏期前驱期临床明显期转归期1、潜伏期：又称隐蔽期。从致病因素作用于机体开始，至呈现最初的临床症状为止。此期的特点是：机体动员一切防御力量与侵入的致病因素进行斗争。致病因素占优势，则进入前驱期。由于机体的特征不同，各种致病因素的致病力不同，所以不同疾病潜伏期的长短也不一样。疾病潜伏期猪瘟5~7d破伤风7d牛口蹄疫2~4d犬瘟热3~6d(来源于同种动物）30d~90d(来源于异种动物）猫瘟2~9d2、前驱期：又称先兆期。从疾病出现最初症状到全部主要症状开始出现为止的一个阶段。特点：损伤与抗损伤作用均加重，并且以损伤变化占优势，使机体的机能活动和反应性均有所变化，于是呈现种种非特异性的临床症状，如精神沉郁，食欲减退，呼吸和脉搏加快，体温升高等。在前驱期一般不出现各种疾病的特征性症状，因此，此期难以对疾病作出确诊。3、临床明显期：是指疾病的特异性症状或全部主要症状（示病症状）充分表现出来的时期。此期疾病出现种种特征性的症状，对疾病的诊断与合理治疗均有重要意义。4、转归期：是指疾病过程的最后结束阶段，有三种可能性，即完全康复、不完全康复或死亡。（1）完全康复：病愈后的机体，组织器官的机能和形态与原来的一样。又称痊愈。（2）不完全康复：病愈后的机体，组织器官机能和形态未能恢复原来的状态。致病因素对机体的作用已停止，疾病的主要症状也已消失，但机体的机能、代谢和形态结构的损伤却未完全恢复，只能借助机体的代偿活动来维持生命。（3）死亡：是生命活动的终止。一般可将死亡过程分为三个阶段：濒死期临床死亡期生物学死亡期死亡！①濒死期：为临床死亡前的一种特殊状态，其特点是：机体各系统的功能发生严重障碍，中枢神经系统脑干以上各部位处于深度抑制状态，只有延髓的抑制尚浅，各系统的功能发生严重障碍。有的疾病不经过濒死期而直接进入临床死亡期。②临床死亡期：此期的主要特征是：心跳和呼吸停止，反射活动消失，中枢神经系统高度抑制，表面上看生命活动已经停止，但组织细胞中仍然保持着微弱的代谢过程，是生命的可逆阶段，如抢救及时可能复活。也叫假死期。③生物学死亡期：是死亡的不可逆阶段，又称真死期。此时，从中枢神经系统开始机体各系统的代谢完全停止，出现不可逆的变化，导致真正死亡。谢谢大家！学习情境2

病理剖检诊断项目1

血液循环障碍血液循环障碍全身血液循环障碍休克、贫血局部血液循环障碍局部循环血量异常充血、淤血血液内出现异常物质血栓形成血管内成分溢出出血、水肿充血（Hyperemia）动脉性充血(arterialhyperemia)

简称充血(hyperemia)静脉性充血（venoushyperemia）简称淤血（congestion）充血是指器官或组织内血液含量增多。一、动脉性充血（一）概念：动脉性充血是指器官或组织因动脉输入血量的增多而发生的充血，简称充血。机制：生理或病理情况舒血管神经兴奋性增高收血管神经兴奋性降低或细动脉扩张组织充血动脉性充血炎性充血（二）动脉性充血的类型生理性充血神经性充血减压后充血病理性充血动脉性充血侧枝性充血（三）病理变化和后果病理变化

镜下：

小动脉、毛细血管扩张；肉眼：充血器官或组织内血量增多→体积大而红代谢加快、功能增强→温度升高。后果1.解除病因→可完全恢复

2.高血压或动脉硬化等→破裂性出血

3.减压后充血→重要脏器相对缺血组织器官体积略大、呈鲜红色，温度升高。镜下可见血管数量增多，小动脉和毛细血管扩张，充满红细胞。（四）充血对机体的影响短时间的轻度充血对机体影响不大，消除病因即可恢复。长期持续性充血，由于致病因素的持续刺激以及血管的过度扩张，常造成血管壁本身营养不良，血管壁张力下降，从而使血流逐渐减慢，充血逐渐转变为淤血。如果充血发生在脑部（如中暑）短时间的充血，也会引起严重后果。充血对机体有利的一面：因充血时，局部组织血流量增加和血流速度加快。一方面，使组织获得更多的氧、营养物质和抗体，从而增强组织的防御能力；另一方面,又可以将病理产物和致病因子及时排除，对消除病因和恢复组织机能有积极作用。原因：二、静脉性充血（淤血）（一）概念：静脉性充血是指静脉回流受阻，血液淤积于毛细血管和小静脉内而发生的充血。1、静脉受压2、静脉腔阻塞3、心力衰竭

静脉性充血（二）病理变化镜下:见毛细血管、小静脉扩张淤血。肉眼:淤血器官和组织含血量增多→体积大还原Hb增多→呈紫红色，代谢降低、散热增加→温度较低。1.肝淤血肝淤血病因多见于右心衰竭

病变肉眼：肝肿大，包膜紧张，切面红、黄相间，称为槟榔肝（nutmegliver）。镜下：肝小叶中央区除中央静脉、血窦扩张淤血外，肝细胞因缺氧、受压而变性、萎缩或消失；周边区血窦淤血较晚，肝细胞发生脂肪变性。临床表现肝肿大，肝区疼痛，肝功能障碍，长期慢性肝淤血，会引起淤血性肝硬变槟榔肝肝淤血2.肺淤血肺淤血病因多见于左心衰竭

病变肉眼：肺肿大，色暗红，切面有泡沫状红色液体流出，晚期质地变硬，棕褐色镜下：肺泡壁毛细血管、小静脉扩张淤血；肺泡腔内含有水肿液和红细胞、巨噬细胞；心力衰竭细胞（heartfailurecell）出现；肺泡壁变厚和纤维化。临床表现明显气促、缺氧、发绀，咳大量粉红色泡沫痰或棕黄色小点痰。急性肺淤血时，肺体积膨大，表面光亮，重量增加，取一小块淤血肺组织放入水中，半浮半沉，呈紫红色，切面呈暗红色，从切面上流出大量混有泡沫的血样液体。肺淤血（三）淤血对机体的影响短时间淤血，除去病因或形成侧支循环，淤血病变即可消退。时间过长，淤血的组织缺氧、代谢障碍，可使局部实质细胞发生萎缩、变性、坏死，引起相应组织器官的代谢和机能发生障碍。

（一）概念：是指血液由心腔或血管内逸出。

三、出血内出血：血液逸入体腔或组织内。外出血：血液流出体外。2.渗出性出血

因毛细血管和毛细血管后静脉通透性增加，血液经扩大的内皮细胞间隙和受损的基底膜漏出于血管外,称为渗出性出血。

（二）病因和发病机制1.破裂性出血心血管壁的完整性遭受到破坏而引起的出血称为破裂性出血。

损伤处（三）出血的病理变化破裂性出血：毛细血管小动脉小静脉大动脉大静脉少量缓慢的漏出性出血，一般不会引起严重后果。大范围的漏出性出血，可导致出血性休克。破裂性出血，短时间丧失循环血量的20%~25%时，可发生出血性休克。发生在重要器官的出血，即使出血量不多，也可引起严重后果。长期慢性出血，可引起贫血。取决于出血量、出血速度和出血部位（四）后果（一）局部贫血1.概念：局部组织或器官的血液供应不足或断绝，称局部贫血。四、贫血2.发生原因①小动脉痉挛受寒冷、惊恐、剧痛刺激和某些化学物质（如肾上腺素、麦角碱）作用，使缩血管神经兴奋性增高，小动脉发生痉挛性收缩，管腔变窄，供血减少而发生贫血。②动脉受压迫动物发生生产瘫痪或严重缺钙、缺磷时长期卧地不起，或肿瘤、胎水、腹水、脓肿及绷带结扎压迫小动脉而引起贫血。③动脉阻塞3.病理变化组织器官因血液少或断绝而体积变小，被膜皱缩，质地变软，色变淡，肺呈灰白色，肝呈褐色，皮肤、黏膜呈苍白色。组织可发生缺氧，代谢机能降低，而温度降低。4.结局和影响短时间轻度贫血，消除病因后可完全恢复；而长时间重度贫血，侧枝循环又不丰富的器官，因物质代谢障碍和缺氧，细胞则发生萎缩、变性和坏死；脑组织对贫血缺氧耐受性差，血液中断数分钟就可产生不可逆变化，导致严重后果。（二）全身性贫血1.概念：血液总量或单位容积的血液内红细胞数和血红蛋白的含量低于正常范围的现象。失血性贫血溶血性贫血营养不良性贫血再生障碍性贫血血红蛋白红细胞2.全身性贫血的类型3.贫血的结局与影响全身贫血时，红细胞数和血红蛋白含量减少，使氧和二氧化碳运输障碍，引起氧的缺乏，使细胞组织发生物质代谢障碍，组织器官萎缩、变性和坏死及酸中毒，神经系统、内分泌系统、心血管系统等功能降低，最后导致动物死亡。五、血栓形成（一）概念：在活体的心脏和血管内血液成分形成固体质块的过程称为血栓形成，在这过程中所形成的固体质块称为血栓（throbus）。内容血栓形成的条件和机制血栓形成的过程和血栓的形态血栓的结局血栓对机体的影响（二）血栓形成的条件和机制血液凝固性增高心血管内皮细胞的损伤血流状态的改变条件内皮细胞正常抑制血栓形成损伤血栓形成启动内、外源性凝血血小板活化并粘集抑制纤溶（PAIs）屏障作用破坏机械屏障作用抑制血小板粘集（NO、PGI2

、ADP酶）抗凝血（膜相关肝素样分子、凝血酶调节蛋白）促纤溶（tPA）血流状态改变涡流形成血流缓慢1血小板进入边流2凝血因子局部堆积、活化3产生离心力，损伤内皮细胞1血小板靠边2局部已存少量凝血活性物不被正常血流稀释、运走3流入局部血液的凝血物在局部滞留4促内皮细胞激活，增加WBC粘附血栓形成血液凝固性增高手术创伤妊娠和分娩前后DIC抗磷脂抗体综合征遗传性高凝状态获得性高凝状态V因子基因突变抗凝血因子先天性缺乏（三）血栓形成的过程（四）血栓形态/类型

类型

形成条件

主要成分

形态特征

白色血栓

(pale~)血流较快时，主要见于心瓣膜

血小板白细胞灰白、波浪状、质实、与瓣膜壁血管相连

混合血栓

(mixed~)血流缓慢的静脉，往往以瓣膜囊或内膜损伤处为起点

血小板红细胞粗糙、干燥、圆柱状、粘着、灰白、与褐色相间，镜下

红色血栓

(red~)血流缓慢甚至停滞的静脉，静脉延续性血栓尾部

红细胞纤维蛋白红、湿润、有弹性、但易干枯、脱落

透明血栓(hyaline~)DIC、微循环内

纤维蛋白血小板镜下可辨（五）血栓与死后血凝块的区别区别项目血栓动物死后血凝快表面干燥、粗糙、无光泽湿润、平滑、有光泽质地较硬、脆柔软、有弹性色泽色泽混杂、灰红相间、尾部暗红暗红色或在血凝块上层呈鸡脂样与血管壁的关系与心血管黏着易与血管壁分离组织结构具有特殊结构无特殊结构（六）结局/影响对机体的影响阻塞血管栓塞心瓣膜变形出血有利不利结局溶解、吸收机化、再通钙化六、栓塞（一）概念：血管内出现的异常物质随血流阻塞血管的现象，称为栓塞（embolism）；阻塞血管的异常物质称为栓子（embolus）。内容栓子的运行途径栓塞的类型和对机体的影响（二）栓子的运行途径栓子的运行途径与血流的方向一致。顺行性栓塞交叉性栓塞逆行性栓塞运行途径顺行性栓塞左心和体循环动脉内的栓子，栓塞体循环中口径与其相当的动脉分支。体循环静脉和右心内的栓子，栓塞肺动脉主干或其分支。肠系膜静脉或脾静脉内的栓子，栓塞肝内门静脉分支。栓子运行途径

交叉性栓塞：指房间隔或室间隔缺损时，心腔内的栓子偶可由压力高的一侧通过缺损进入另一侧，再随动脉血流栓塞相应的分支；也称反常栓塞。

逆行性栓塞：指在罕见的情况下发生的如下腔静脉内的栓子，在剧烈咳嗽、呕吐等胸、腹腔内压力骤增时，可能逆血流方向运行，栓塞下腔静脉所属分支。交叉性/逆行性栓塞栓塞类型血栓栓塞（thromboembolism）气体栓塞（gasembolism）羊水栓塞(amnioticfluidembolism)脂肪栓塞(fatembolism)其它（虫卵、肿瘤细胞等）栓塞（三）栓塞的类型血栓栓塞肺动脉栓塞体循环动脉栓塞肺动脉栓塞栓子小且少，肺动脉小分支栓塞，无明显后果栓子小，数目多，大量肺A小分支栓塞，肺循血量锐减，引进右心室压力上升和右心衰竭中等大小栓子栓塞叶及段肺A，慢性肺淤血时，局部肺梗死大栓子栓塞主干或肺循环血量减少50%以上栓子来源：90%以上向下肢深静脉后果猝死机制：肺循环机械性阻塞;栓子刺激肺A壁引起迷走神经反射;栓子中血小板释放大量5－HT。取决于栓子大小、数目和心肺功能情况体循环动脉系统栓塞栓子多来源于左心栓塞部位：多见于脑、肾、脾和下肢后果栓塞较小A且有足够侧枝循环建立时，无严重后果栓塞较大A无足够侧枝循环建立时，局部组织发生梗死重要脏器梗死，后果严重（四）栓塞对机体影响微小的栓子阻塞少数毛细血管，一般不引起严重后果。较大的血管发生栓塞时，它的后果取决于侧枝循环的形成。如果有足够的侧枝循环形成，一般也不会造成严重影响。要是侧枝循环未能及时建立，则局部组织常因缺血而坏死。脑血管和心脏冠状动脉发生栓塞时，往往导致心、脑功能障碍，引起动物急性死亡。七、梗死（一）概念：机体局部组织因动脉血流阻断所致组织坏死，称为梗死（infarction）。内容梗死的病因和形成条件梗死的病变和类型病因血栓形成动脉栓塞动脉痉挛血管受压闭塞（二）梗死发生的原因条件供血血管类型血流阻断发生速度组织对缺血缺氧的耐受性血的含氧量（三）梗死发生的条件病变梗死灶部位、大小和形态与受阻动脉供血范围一致梗死灶质地取决于组织坏死类型梗死灶颜色与组织含血量多少有关（四）梗死的病理变化

病变特点与梗死部位和该器官的血液分布的关系：

1、病变与血管分布：（1）脾、肾、肺血管呈锥形分布------梗死灶呈锥形，切片呈扇形或楔形，其尖端朝该器官的门部。（2）冠状动脉分支不规则-------梗死呈不规则的图状外观。（3）肠系膜动脉分支呈辐射状--------梗死灶呈节段性。

2、病变与梗死部位：脑梗死--------液化性坏死，肾、脾、心、肺、肠梗死-------凝固性坏死。1.贫血性梗死常见器官：心、肾、脾等组织特点：结构较致密，侧枝血管细而少

条件：动脉阻塞肉眼：灰白色锥形或不规则地图状。镜下：1、中央区：凝固性坏死（核浓缩、核碎裂和核溶解）；2、梗死灶外围：为充血出血带或炎症反应带。病变（五）梗死的类型１．贫血性梗死（1）部位：侧枝循环不很丰富、组织结构比较致密的心、肾等器官。（2）病变：眼观：①体积：初期稍肿大，表面隆起，后期梗死组织变干、变硬，表面略凹陷。②颜色：苍白，又称为白色梗死。③质地：硬实、干燥。④形状：大多数器官(如脾、肾等)的血管分枝呈锥体形分布，故其梗死灶也呈锥形，由于心冠状动脉分枝的分布不呈锥体形，故心肌梗死灶呈不规则形。⑤切面：为扇面形或楔形，初湿润后期干燥。⑥边界：清楚，梗死灶与正常组织交界处常形成明显的充血和出血带，颜色暗红，界限清楚。镜检：

梗死灶呈凝固性坏死，可见细胞核发生核浓缩、核碎裂、核溶解等变化，但原细胞组织的结构轮廓尚存。在梗死灶外围有数量不等的嗜中性粒细胞浸润，形成白细胞浸润带。2.出血性梗死常见器官：肺、肠等条件：1、严重的静脉淤血；2、动脉阻塞组织特点：组织结构疏松，有双重动脉供应或吻合支丰富常见类型肺出血性梗死肠出血性梗死２．出血性梗死（1）部位：组织疏松、血管吻合枝丰富的器官，如肺、脾、肠等。（2）病变：眼观：①体积：稍肿胀，无论新旧梗死灶，都突出器官表面。②颜色：暗红或紫红色。又称红色梗死。③质地：脆弱。④切面：黑红色。⑤界限：明显。镜检：组织结构模糊或消失，血管内充满血液，间质出血、水肿。梗死如发生在要害部位(如心、脑)，常引起动物急性死亡。一般而言，梗死灶小，坏死组织经酶的作用发生溶解、液化、吸收而消散。梗死组织在其周围健康组织中发生炎症反应，并有肉芽组织向梗死灶内生长，最后坏死组织完全被吸收而由结缔组织予以代替，称为梗死机化。陈旧的机化灶常因结缔组织收缩，脏器的相应表面下陷，形成苍白色梗死疤痕。若梗死灶过大，坏死组织不能被完全吸收，新生的肉芽组织在坏死组织周围形成包囊。若梗死灶含有化脓菌，则坏死组织很快发生化脓，形成脓肿。

（五）梗死的结局/影响八、休克（一）概念：休克是指机体受到各种强烈的有害因素作用后，发生微循环血液灌流量急剧降低，重要脏器血液供应不足，细胞代谢紊乱和严重功能障碍的全身性病理过程。典型临床表现是血压下降、脉搏细速、体表血管收缩、黏膜苍白、皮温下降、四肢厥冷、尿量减少、反应迟钝、常倒卧，严重的病例可在昏迷中死亡。（二）原因和类型1.失血性休克减少的血液总量超过正常血量30%便可发生休克。2.感染性休克微生物毒素、继发感染、中毒3.过敏性休克抗原抗体在细胞上结合，产生大量组织胺、乙酰胆碱等血管扩张物质，使小血管扩张，导致血液大量淤滞在扩张的血管中，因而回心血量减少而发生休克。4.心源性休克心输出量下降，有效循环量和灌流量下降。5.损伤性休克强烈的疼痛可引起中枢神经功能紊乱，直接导致循环血液量减少等。（三）休克时各阶段微循环障碍及其特点微循环是指微动脉和微静脉之间的循环，由微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管和微静脉等组成。１．微循环缺血期（代偿期或缺血缺氧期）病因交感－肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺（肾上腺素、血管紧张素）血管收缩（皮肤、胃肠、肝、肾等）毛细血管前阻力血管对儿茶酚胺较为敏感动脉端相对收缩静脉端相对扩张灌流量急剧减少缺血缺氧前紧后松１．微循环缺血期临床表现可视黏膜苍白、皮肤湿冷、尿量减少、血压无明显变化、心跳加强。２．微循环淤血期（血管扩张期或淤血性缺氧期）缺血缺氧无氧代谢产酸增多毛细血管前阻力血管对儿茶酚胺敏感性降低动脉端舒张毛细血管后阻力血管对儿茶酚胺仍敏感静脉端仍收缩血液流出量减少血液淤积在微循环内淤血前松后紧２．微循环淤血期临床表现为可视黏膜发绀、皮温下降、心跳加快、心肌收缩无力、血压下降、少尿或无尿，精神沉郁或昏迷。３．微循环凝血期（血管内弥散性凝血期或DIC期）淤血血管麻痹、扩张，血流缓慢血浆渗出，血液浓稠启动内外源性凝血系统促进微血栓形成弥散性血管内凝血（DIC）濒死期症状DIC（四）休克的防治原则1.针对病因治疗：去除病因：失血—输血脱水—输液

打击—镇静剂

感染性、过敏性休克—输液

过敏—脱敏。2.针对疾病的发展过程治疗：1.强心2.改善循环3.应用血管舒缩药（异丙肾上腺素、多巴胺）4.纠正酸中毒项目2

组织细胞的损伤与代偿修复一、萎缩发育正常大小的器官、组织或细胞，由于物质代谢障碍，其体积缩小和功能减退称为萎缩。发育不全是指器官、组织未发育到正常水平或未发育，使全身细胞组织和器官的体积变小，往往与遗传因素、激素调节等有关。（一）萎缩的原因和类型萎缩生理性萎缩法氏囊乳腺病理性萎缩全身性萎缩局部性萎缩（二）萎缩病理变化脂肪组织全身肌肉肝、脾、肾、淋巴结等心、脑、内分泌器官（二）萎缩病理变化全身性萎缩：脂肪组织大部分消失，被渗出的浆液所取代，呈黄白色半透明胶冻状（称胶样萎缩）。全身肌肉萎缩；肝、脾、肾、淋巴结等体积缩小，特别是肠壁变薄呈半透明状。心、脑、内分泌器官变化轻微。（二）萎缩病理变化局部萎缩：眼观：组织、器官体积变小，被膜增厚，边缘锐利，重量变轻，质地变硬，色泽稍淡或变深。显微镜下，实质细胞体积变小，有时伴有数目减少，胞浆深染，胞核浓染，间质增生。（三）萎缩的结局和影响轻度萎缩是一种可逆性病理变化，只要除去病因，细胞组织的代谢、功能和形态很快恢复。严重时，萎缩的细胞可逐渐死亡消失。二、变性概念：在致病因素作用下，由于组织细胞物质代谢障碍，发生物理、化学性质的改变，在细胞内或间质内出现异常物质或正常物质数量增多的变化称变性。分类：①细胞内变性：颗粒变性、脂肪变性、水泡变性②细胞外变性：淀粉样变性、黏液样变性、纤维素样变性③细胞内外变性：透明变性（一）颗粒变性指在变性的细胞浆内出现微细蛋白质颗粒。多发生心、肝、肾等实质器官，也称实质变性。因变性器官发生肿胀混浊，失去原有光泽，故又叫混浊肿胀。１．颗粒变性原因及机理病因(传染病、中毒、缺氧等)破坏细胞内氧化酶系统物质代谢障碍细胞膜通透性增加酸性产物蓄积钠在细胞内蓄积细胞内渗透压升高细胞亲水性升高细胞肿胀胞浆内水分增多线粒体、内质网等吸水膨胀呈颗粒状显现颗粒变性２．颗粒变性病理变化眼观：器官体积肿大，重量增加，被膜紧张，质地脆弱，边缘钝圆，切面突起，切缘外翻，颜色变淡，呈灰色或黄白色，混浊无光，似煮肉样。２．颗粒变性病理变化镜下：细胞体积肿大，细胞浆内出现大量淡红色颗粒。肾小管上皮细胞肿大，充满蛋白质颗粒，肾小管管腔狭窄或闭锁。３.颗粒变性结局和影响颗粒变性是一种轻微的变性，只要除去病因，完全可以恢复，如果病变进一步发展，则引起细胞发生水泡变性、脂肪变性和坏死。变性器官组织，生理功能降低，可出现相应的病理变化，使动物生活、生产性能降低。（二）脂肪变性指除脂肪细胞外，其它实质细胞的胞浆中出现大小不等的脂肪滴增多的现象。多发生于心、肝、肾等实质器官。１．脂肪变性原因和机理①脂蛋白分离：线粒体内约有35%的脂肪以脂蛋白形式存在，在感染、中毒及缺氧等时，因细胞代谢障碍，酸性产物蓄积，使线粒体崩解，脂肪与蛋白质分离，于是细胞内出现了脂肪滴；②脂蛋白合成障碍：当缺乏胆碱、蛋氨酸等合成磷脂的原料时，或内质网结构被破坏，使进入细胞内的甘油三脂或脂肪酸不能及时合成脂蛋白运出肝脏，脂肪在肝细胞内蓄积形成脂肪肝；③脂肪酸氧化障碍：如中毒、缺氧等影响肝细胞内脂肪酸的氧化过程，造成脂肪堆积；④中性脂肪生成过多和输出障碍：常见于饥饿状态，机体动员脂库中的大量脂肪，大部分以脂肪酸形式进入肝脏，肝细胞合成甘油三酯剧增，超过肝细胞将其氧化和合成脂蛋白输出的能力，脂肪在肝细胞内蓄积。２．脂肪变性病理变化眼观：脂肪变性的器官体积肿大，被膜紧张，呈黄褐色或土黄色，质地脆弱易碎，边缘钝圆，切面隆起，切缘外翻，组织结构模糊不清，有油腻感。２．脂肪变性病理变化肝脂肪变性并伴发淤血时，可呈现暗红与黄色相互交替的花纹，称之“槟榔肝”。２．脂肪变性病理变化心肌脂肪变性时，有时在心外膜、心室乳头肌处心内膜下，可见灰黄色条纹或斑点与正常心肌交错，呈现黄红色相间虎皮状斑纹，称“虎斑心”。２．脂肪变性病理变化(心肌脂肪浸润)心肌间质内脂肪组织增多心肌纤维被分隔并受挤压而萎缩３．脂肪变性结局和影响是一种可逆性变化，当病因消除后，物质代谢可逐渐恢复正常，细胞结构能完全恢复。但严重的脂肪变性可发展为细胞死亡。（三）黏液样变性是指结缔组织中出现的类黏液物质的积聚。类黏液是体内的一种黏液物质，由结缔组织细胞产生，为蛋白质与黏多糖的复合物，呈弱酸性，HE染色为淡蓝色。（四）淀粉样变性指在某些器官组织内出现淀粉样物质沉着，淀粉样物质是具有片层结构的纤维性蛋白质。三、坏死活体内局部组织细胞的病理性死亡，称坏死。（一）坏死的原因坏死的原因很多，只要对局部细胞组织的作用达到一定强度和时间，就能使代谢停止，引起坏死。如缺血、缺氧、物理因素、化学因素、生物因素及免疫损伤等。（二）病理变化眼观：坏死组织失去正常光泽，变为浑浊，呈灰白色或苍白色，失去弹性，切割时无血液流出，坏死灶周围有明显炎性反应带；镜检：细胞核浓缩、核碎裂、核溶解，是坏死的主要标志。细胞浆中因微细结构溶解，使胞浆变成一片模糊不清粉红色颗粒状。间质因在溶解酶的作用下，基质解聚，胶原纤维肿胀、断裂和液化，与坏死细胞融合成一片膜糊的红染物质。（三）坏死的类型1.凝固性坏死指坏死的组织失水变干，组织蛋白发生凝固。呈现灰白或灰黄色，干燥、无光泽、坚实的凝固体，其周围有暗红色的充血、出血带与健康组织分界。梗死：如肾贫血性梗死。蜡样坏死：如白肌病。肌纤维浑浊、灰白色，干燥坚实，如石蜡样。干酪样坏死：又名奶酪样坏死。如肺结核病灶中的干酪样坏死，坏死组织呈灰白色或黄白色，松软细腻。（三）坏死的类型2.液化性坏死是坏死组织因蛋白分解酶作用而迅速崩解液化。主要发生在富有蛋白分解酶或磷脂、水分多的组织，以及化脓性炎灶。如脑软化、脓肿等。（三）坏死的类型3.坏疽是组织坏死后受外界环境影响或腐败菌感染引起的特殊坏死类型。分三种。干性坏疽：发生体表、四肢末梢部位。坏疽部干涸皱缩，呈黑褐色，容易脱落。如产后瘫痪因久卧不起发生的褥疮；疹块型猪丹毒的皮肤坏死；冻伤引起的耳壳和尾尖坏死等。湿性坏疽；多发生与外界相通的器官。由于坏死组织继发腐败菌感染而腐败分解，使坏疽部呈污灰色、暗绿色或黑色糊粥状，有恶臭气味。如肠坏疽、子宫坏疽和肺坏疽。气性坏疽：见于深部创伤感染了厌氧性细菌，分解坏死组织产生大量气体，形成气泡。使坏死组织呈蜂窝状，渗出物呈污状黑色，按压时有捻发音。（四）坏死的结局①吸收再生。小的坏死灶，可因坏死组织本身自溶或被蛋白分解酶分解液化成细小碎块，由淋巴管、血管吸收，稍大碎块由巨噬细胞吞噬消化。缺损部可由健康组织的再生而修复；②腐离脱落。在体表或与外界相通的器官，因坏死灶周围发生炎症反应，使坏死组织与健康组织间发生分离而脱落。如附在表面时称腐离，皮肤黏膜的坏死灶脱落后，形成浅的缺损称糜烂，深的称溃疡，肺的坏死组织脱落排出后，则形成空洞；③机化、包囊形成和钙化。较大的坏死组织，不能被完全吸收和腐离脱落时，可被新生的肉芽组织取代或将其包裹起来，称为机化或包囊形成。坏死组织发生钙盐沉着，称钙化。

四、组织代偿与修复（一）代偿指机体器官或组织的结构遭到破坏，代谢和功能发生障碍后，通过该器官、组织正常部分的功能加强，或由其他器官、组织来代替、补偿其功能的过程，称为代偿。1.代偿方式（1）代谢性代偿指疾病过程中，通过以物质代谢改变为主要形式，消除、削弱病因的致病作用，或代偿其代谢障碍。如缺氧时的无氧代谢。（2）功能性代偿指通过器官功能增强来补偿病变器官的功能障碍和损伤的一种代偿形式。如贫血或缺氧时，心跳加快等。（3）结构性代偿多半是在功能性代偿的基础上，器官组织的形态结构发生改变而进行代偿。其主要表现形式是肥大。组织器官由于细胞体积变大,细胞数量的增多而使该器官组织的体积增大称肥大。生理性肥大：由于生理机能加强引起的器官组织肥大，如泌乳期乳腺的肥大；病理性肥大：疾病引起的肥大，如心脏瓣膜闭锁不全或狭窄引起的心肌肥大、某肠管狭窄部的前方肠壁肥厚、一侧肾脏因病切除或萎缩而另一侧肾则发生代偿性肥大等。(真性肥大—实质细胞与假性肥大—间质细胞)2.修复指受损伤的组织重建和恢复的过程。主要表现形式有再生、创伤愈合、病理产物改造和钙化等。2.修复（1）再生再生是指组织或细胞损伤后，由邻近健康细胞分裂增殖进行修补的过程。

类型：生理性再生：指机体正常时，某些细胞不断衰老死亡和脱落，又不断地增生更新。如消化道黏膜上皮每1～2d更新一次、红细胞平均120d更新一次。病理性再生：指组织细胞缺损后发生修复损伤的再生。完全再生：再生的组织细胞在代谢、功能、形态结构上与原来缺损组织细胞相同，称完全再生；不完全再生：缺损的组织由结缔组织再生修补，不能恢复原来的组织结构和功能，称不完全再生。（1）再生

各种组织的再生一般来说，分化程度低、容易受到损伤和经常更新的组织再生能力强，如结缔组织、小血管、血细胞、表皮、黏膜、骨、肝细胞和某些腺上皮等，损伤后均为完全再生；分化程度比较高、结构和功能复杂、平时不易受损伤的组织再生能力较弱，如心肌、平滑肌和横纹肌，当这些组织损伤后，基本由结缔组织再生修复。神经细胞缺乏再生能力。（2）创伤愈合是指组织器官受机械性外力作用或病变的破坏，造成组织损伤后，由其周围的健康组织再生进行修补的过程。(以再生为基础，还包括创腔净化的过程)（2）创伤愈合----肉芽组织肉芽组织概念：由毛细血管和纤维细胞增殖形成的幼稚型结缔组织。肉芽组织特点：含血量多、细胞成分多(成纤维细胞、炎性细胞)，外观湿润鲜红呈颗粒状，触之易出血，有的颗粒像肉芽。肉芽组织形成及纤维化过程：①②毛细血管的再生出芽再生或组织分化形成血管闭合、退化、消失结缔组织的再生静止期纤维细胞活化为成纤维细胞产生胶原纤维结缔组织瘢痕纤维细胞纤维化纤维化纤维化①毛细血管的再生：毛细血管内皮细胞多以出芽方式再生或间叶细胞直接分化形成。②结缔组织的再生：（2）创伤愈合①直接愈合(第一期愈合)条件：创口小、创缘整齐、创面平整、组织损伤少、无污染、出血少、清除阶段不明显。（2）创伤愈合①直接愈合过程初步粘合：伤口流出的血液与渗出液凝固使两侧创缘初步粘合。(几分钟)创腔净化：白细胞、吞噬细胞溶解、吞噬凝血块及坏死组织。(0-2d)肉芽组织与上皮的形成：2-3d纤维细胞、毛细血管内皮细胞增殖，3-4d肉芽组织长出，创口由表面新生的上皮细胞逐渐覆盖。肉芽纤维化：7d左右肉芽组织成为纤维性的结缔组织。2-3周后留下线性瘢痕而呈完全愈合状态。（二）创伤愈合①直接愈合特点：愈合时间短（2～3周），疤痕小，呈线状。（二）创伤愈合②间接愈合(第二期愈合)条件：组织损伤大、创缘不整齐、创面不平整、创口哆开、坏死组织多、有感染、清除阶段明显。过程：创腔净化、肉芽组织与上皮的形成、肉芽纤维化。特点：愈合时间长，疤痕大，有机能障碍。（二）创伤愈合

痂皮下愈合此型愈合多见于皮肤发生挫伤的情况下。创伤液与坏死组织凝固后，水分蒸发，形成干燥硬固的褐色厚痂，在痂下进行直接或间接愈合，上皮再生完成后，厚痂即脱落。（3）病理产物改造

机化和包囊形成坏死组织、病理产物和异物，被新生的肉芽组织取代或包裹限制的过程。前者称机化，后者称包囊形成。

钙化在病理条件下，钙盐析出呈固体状态沉着于组织内的现象，称病理性钙化。沉着的钙盐主要是磷酸钙。眼观钙化灶呈白色石灰样，坚硬，触之有砂粒感，不易切割。（4）化生是指已经发育成熟的组织，为了适应细胞生活环境的改变或理化因素的刺激，在形态和功能上完全转变为另一种组织的过程。化生常在类型相近似的组织间发生，如上皮组织中，柱状上皮可化生为鳞状上皮；间叶组织中，结缔组织可化生为黏液组织或骨组织、软骨组织等。项目3炎症炎症是机体对各种致炎因子引起的损伤炎症所发生的一种以防御为主的反应。第一节炎症发生原因一、外源性致炎因子包括生物性致炎因子，如细菌、病毒、螺旋体、立克次氏体、霉菌和寄生虫及其毒性产物等；化学性致炎因子，如强酸、强碱、各种毒气、松节油等；物理性致炎因子，如高温、低温、放射线、紫外线等；机械致炎因子，如创伤、挫伤、扭伤等。上述各种致炎因子，在一定条件和强度下，均可引起炎症。二、内源性致炎因子是机体内部产生的具有致炎作用的因子。主要包括细胞坏死分解产物，如各种胺类、肽类及溶酶体类等；某些代谢产物如胆酸盐、尿素和抗原抗体复合物等，都有致炎或促进炎症发展的作用。第一节炎症发生原因三、炎症介质在致炎因子的作用下，由局部组织细胞或体液中产生、释放并参与炎症反应和有致炎作用的化学活性物质称为炎症介质。炎症介质在炎症的发生、发展上起着重要的作用。根据其来源，分为细胞源性和血浆源性两大类。细胞源性血浆源性第一节炎症发生原因（一）细胞源性炎症介质当各种致炎因子直接或间接作用各种细胞（组织细胞、白细胞、血小板、巨噬细胞等）时，细胞便生成或释放细胞源性炎性介质。1.组胺、5-羟色胺（5-HT）2.过敏性嗜酸性白细胞趋化因子（ECF）、血小板活化因子（RAF）3.前列腺素和白细胞三烯4.溶酶体成分5.淋巴因子（二）血浆源性介质在致炎因子作用下，血浆内的凝血、纤溶、激肽和补体系统等可被激活，这些系统的部分活化产物，属于炎症介质。1.纤维蛋白肽和纤维蛋白降解物2.激肽3.补体系统第二节炎症局部的临床表现及全身反应一、炎症局部的临床表现：炎症过程由于受致炎因子和炎症介质的作用，局部组织发生了血液动力学和流变学的改变，使炎症的局部呈现红、肿、热、痛和机能障碍等一系列变化。二、炎症的全身反应（一）发热临床表现为体温升高。（二）血液中白细胞变化（三）单核巨噬细胞系统变化（四）实质器官变性第三节炎症基本病理变化在致炎因子作用下引起一系列病理变化：变质性变化、渗出性变化、增生性变化，三者之间互相影响、互相渗透，构成炎症局部的一系列临床表现。一般来说炎症早期以变质和渗出为主，后期以增生为主。变质渗出增生一、变质性变化变质性变化指炎区局部组织的物质代谢障碍、理化性质改变及由此引起的机能、形态变化的总称。１．物质代谢障碍炎区内组织代谢特点是分解代谢加强，酸性产物蓄积，引起酸中毒。２．理化性质改变(1)酸碱度改变酸中毒引起pH上下降，如急性化脓性炎症时，炎区中心pH可达5.6左右。(2)渗透压改变由于炎区酸性产物蓄积，离子浓度增高；组织细胞崩解，释放钾离子和蛋白质；炎区分解代谢加强，使糖、脂肪、蛋白质分解成小分子微粒；加上炎区血管通透性增高，血浆蛋白渗出增多等。这些因素导致炎区的晶体渗透压和胶体渗透压升高，从而引起炎性水肿。３．组织细胞功能、形态变化实质细胞发生颗粒变性和脂肪变性，甚至坏死等变化，引起功能障碍。间质则发生黏液样变性，胶原纤维肿胀、断裂和溶解等变化。二、渗出性变化渗出性变化是指炎区局部的微循环改变、血浆成分渗出和白细胞游出的变化过程。微循环改变血浆成分渗出白细胞游出二、渗出性变化１．局部微循环变化致炎因子交感-肾上腺髓质系统兴奋血管暂时性痉挛随后扩张A性充血毛细血管通透性增强液体渗出，血液浓稠，血流缓慢淤血血浆渗出二、渗出性变化２．血浆成分渗出①炎性水肿液称渗出液，非炎性水肿液称漏出液。

渗出液漏出液蛋白量蛋白含量超过4%蛋白含量低于3%密度密度大，在1.018以上密度小，在1.015以下细胞量有多量嗜中性粒细胞和红细胞有少量或无嗜中性粒细胞，无红细胞透明度浑浊透明颜色黄色或白色，红黄色淡黄色凝固性在体外或尸体内凝固不凝固与炎症关系与炎症有关与炎症无关二、渗出性变化２．血浆成分渗出②血浆成分渗出的作用具有抗损伤的意义。如渗出液能稀释毒素，带走炎区代谢产物；通过渗出把抗体、补体、溶菌素带入炎区，促进炎症反应；渗出的纤维蛋白原转变成纤维蛋白，并相互交织成网架，可阻止病原体扩散，有利于嗜中性粒细胞发挥作用，使病灶局限化。渗出液过多，会引起不良后果。如心包积液、胸腔积液时，可发生粘连。二、渗出性变化３．白细胞游出在炎症过程中，各种白细胞由血管内游走到组织间隙的过程称白细胞游出。游出的白细胞向炎症区集聚的现象称炎性细胞浸润。游走的各种白细胞称炎性细胞。炎性细胞除释放炎症介质参与炎症反应外，主要具有吞噬和杀菌作用。３．白细胞游出(1)白细胞游出过程血浆渗出，血液浓稠，血流变慢，白细胞由轴流边流附壁变形穿过毛细血管内皮细胞间隙穿过基底膜３．白细胞游出(2)白细胞趋化作用白细胞游出是在白细胞趋化因子的作用下进行的。当白细胞受到趋化因子作用后，向着趋势化因子浓度高的方向游出，这一特性称白细胞趋化性。能调节白细胞定向运动的化学刺激物叫趋化因子。一般白细胞和单核细胞对趋化因子的反应明显，而淋巴细胞反应较低。不同的趋化因子吸引不同的白细胞，故炎症区出现不同的细胞浸润。３．白细胞游出(3)白细胞的吞噬作用是指白细胞接触病原体、抗原抗体复合物及组织碎片等，进行吞噬消化的过程。白细胞通过表面受体与被吞噬物结合，然后细胞膜形成伪足，随伪足的延伸和互相吻合，将吞噬物包入胞浆内，形成吞噬小体，吞噬小体在胞浆内与溶酶体融合形成吞噬溶酶体，最后被溶酶体酶将吞噬物溶解、消化、杀灭。二、渗出性变化４．常见的几种炎性细胞及其功能（1）嗜中性粒细胞主要吞噬细菌、坏死组织碎片及抗原抗体复合物等细小异物颗粒。还可释放内热原引起机体发热。这种细胞多见于急性炎症的早期和化脓性炎症。４．常见的几种炎性细胞及其功能（2）嗜酸性粒细胞嗜酸性粒细胞能阻止变态反应和炎症扩散。主要见于寄生虫感染和某些变态反应性疾病。４．常见的几种炎性细胞及其功能（3）嗜碱性粒细胞胞浆中含有较大的噬碱性颗粒，其中含有组织胺、5-羟色胺、肝素等生物活性物质，在炎症时，受到理化因素刺激或者发生变态反应时，便释放出来，参与炎症过程。４．常见的几种炎性细胞及其功能（4）单核细胞吞噬较大的病原体、异物、组织碎片，主要出现在急性炎症的后期、慢性炎症、结核性炎、鼻疽性炎、病毒感染、寄生虫感染、放线菌病及曲霉菌病灶中。单核巨噬细胞４．常见的几种炎性细胞及其功能（5）淋巴细胞T淋巴细胞能产生多种淋巴因子参与细胞免疫，B淋巴细胞在抗原的刺激下转化为浆细胞，产生抗体参与体液免疫。多见于病毒性感染和慢性炎症。三、增生性变化增生性变化是指在致炎因子和炎区组织细胞代谢产物的作用下，炎灶内出现单核巨噬细胞、成纤维细胞、血管内皮细胞以及上皮细胞等增殖、分化的过程。三、增生性变化炎症早期增生反应比较轻微，多以血管外膜细胞、血窦及淋巴窦内皮细胞、神经胶质细胞等细胞增生为主，参与炎灶的吞噬活动；在机体抵抗力增强或转为慢性炎症时，则以成纤维细胞、血管内皮细胞增生为主，不断地形成胶原纤维和新生毛细血管，同时炎性细胞浸润，共同形成肉芽组织，最后转化为瘢痕。第五节炎症的类型及其特征炎症依据病理变化变质性炎渗出性炎增生性炎一、变质性炎

指发炎的组织细胞以变性、坏死为主，而渗出、增生较轻微的一种炎症。一般病理变化病变器官体积肿大，质地脆弱，边缘钝圆，切口外翻，呈灰白或灰黄和土黄色，实质细胞发生颗粒变性、水泡变性和脂肪变性及坏死变化。有轻度水肿、充血和不同程度的白细胞浸润及间质细胞增生现象。

二、渗出性炎指炎区以渗出变化为主，而变质和增生变化表现轻微的一类症。1.浆液性炎浆液性炎是以渗出大量浆液为主的炎症。浆液中含有3%～5%的蛋白质和少量的白细胞、脱落的上皮细胞。渗出液初期呈淡黄色、稀薄透明液体，以后变浑浊。在体外或尸体内凝固成半透明的胶胨样。2.纤维素性炎

纤维素性炎指炎性渗出物中含有大量纤维素为特征的炎症。常发生在浆膜、黏膜和肺脏等部位。①浆膜纤维素性炎②黏膜纤维素性炎③肺的纤维素性炎（纤维素性肺炎）3.卡他性炎

卡他性炎发生在黏膜层以黏液增多为主的一种渗出性炎症。见于胃肠道、呼吸道和泌尿生殖道黏膜等。卡他性炎按其病理过程分为急性卡他性炎和慢性卡他性炎。急性卡他性炎按其渗出物不同分为浆液性、黏液性和脓性卡他，它们是急性卡他性炎发展不同阶段。4.化脓性炎

化脓性炎指渗出物中含有大量嗜中性白细胞和伴有不同程度的组织坏死液化形成脓汁的炎症。其原因主要是感染葡萄球菌、链球菌、棒状杆菌、绿脓杆菌和大肠肝菌等。脓汁由渗出液、嗜中性白细胞、脓细胞和组织崩解产物组成。5.出血性炎

出血性炎指炎灶渗出物中含有大量红细胞的一种炎症。它与其他类型炎症合并发生，因为在许多炎症性疾病过程中，由于血管严重损伤，通透性增大，均可呈现出血性炎变化，如浆液出血性炎病变组织可见出血点、出血斑或弥漫性出血，新鲜出血呈鲜红色，陈旧性出血呈暗红或砖红色。6.腐败性炎（坏疽性炎）

腐败性炎指发炎组织感染了腐败细菌，引起组织炎性渗出物腐败分解为特征的炎症。多发生于肺、肠、子宫及四肢下部等组织器官。发炎组织坏死、溶解、腐败、结构模糊、污秽不洁，呈现灰绿色或污黑色，并产生恶臭味。

三、增生性炎以增生性变化为主的炎症。1.普通增生性炎

是由无特异性病原体引起相同组织的增生，而不形成特殊病理组织结构的炎症。根据增生组织的不同可分为急性增生性炎和慢性增生性炎两种。①急性增生性炎

主要是以细胞增生为主。②慢性增生性炎

是以结缔组织的成纤维细胞、血管内皮细胞和巨噬细胞增生，形成普通肉芽组织，并以淋巴细胞、浆细胞和组织细胞浸润为特征的炎症。

三、增生性炎2.特异性增生性炎

是由某些特异性病原体作用于机体后引起特殊性细胞增生形成界限明显的结节或肿胀物，又称传染性肉芽肿。典型传染性肉芽肿是由结核、鼻疽等病发生的增生性结节。眼观，在肺脏和淋巴结等部位形成粟粒至豆粒大、灰白色半透明坚实的结节。光学显微镜下，通常可见三层结构，即结节中心为坏死或钙化，外层由上皮样细胞和多核巨细胞构成的特异性肉芽组织，最外层是由成纤维细胞和淋巴细胞等构成的普通肉芽组织。四、炎症的结局

在炎症过程中，损伤和抗损伤双方力量的对比决定着炎症的发展方向和结局。1.痊愈2.迁延不愈3.蔓延扩散项目4肿瘤概念肿瘤是机体在各种致病因素作用下，局部组织细胞异常增生而形成的新生物（组织团块或细胞群）。第一节肿瘤的生物学特性一、一般形态肿瘤外形多种多样，一般有结节状、分叶状、息肉状、乳头状、菜花状、蕈状、囊状及弥漫状等。肿瘤的一般形态肿瘤的颜色：一般呈灰白色，脂肪瘤呈黄色，富于血液的肿瘤呈暗红色，黑色素瘤呈黑色。肿瘤的大小：一般情况是良性肿瘤生长缓慢，有的可以长得很大。恶性肿瘤生长迅速，可在短期内形成明显肿块，但巨大的恶性肿瘤不多见。二、组织结构肿瘤的实质是肿瘤细胞。肿瘤的间质构成肿瘤支架，起着支持和营养实质细胞的作用。间质一般由结缔组织与血管组成。三、物质代谢特点肿瘤组织比正常组织代谢旺盛，尤其是恶性肿瘤更明显。四、肿瘤的生长与扩散（一）膨胀性生长（二）浸润性生长（三）外生性生长肿瘤的扩散有直接蔓延和转移二种形式。五、肿瘤对机体的影响肿瘤的局部影响主要是对正常器官的压迫与阻塞，破坏实质器官的结构机能，恶性肿瘤破坏血管引起出血、坏死和感染。恶性肿瘤晚期由于压迫或侵犯神经可引起疼痛。第二节肿瘤的命名与分类一、肿瘤的命名肿瘤种类繁多，主要根据其发生部位、组织来源及良性、恶性来命名。（一）良性肿瘤的命名1.在其来源组织名称后在加一个“瘤”字2.根据肿瘤的形态后在加一个“瘤”字3.肿瘤的部位后在加一个“瘤”字脂肪瘤（二）恶性肿瘤的命名1、由上皮组织发生的恶性肿瘤统称为“癌”。2、凡是来自间叶组织，如肌肉组织、结缔组织、脂肪组织、软骨组织、骨组织、淋巴组织等恶性肿瘤都称为“肉瘤”。3、来自未成熟的胚胎或神经组织的恶性肿瘤，称为母细胞瘤。4、对成分复杂或组织来源有争论的恶性肿瘤，在肿瘤名称前加“恶性”二字，5、沿用习惯名称或以人名命名，

肿瘤的良、恶性鉴别

良性肿瘤恶性肿瘤外形多呈结节状或乳头状形状多样分化程度分化较好，异型性小，与来源组织形态相似，核分裂象少或无分化不好，异型性明显，与来源组织差别大，核分裂象多，可见病理性核分裂象生长速度缓慢迅速生长方式多呈膨胀性生长，周围常有完整包膜，有时停止生长多呈浸润性生长，一般无包膜，与周围组织分界不清，相对无止境的生长转移不转移常有转移复发手术摘除后通常不复发手术摘除后常常复发对机体的影响影响较小，主要对局部起到压迫和阻塞作用，但如果发生在脑、脊髓等生命重要器官往往造成严重后果影响较大，除对局部起到压迫和阻塞作用外，可破坏组织，引起出血和合并感染，晚期病例呈恶病质状态，常以死亡告终谢谢大家！学习情境三病理生理诊断项目1水肿项目1水肿一、水肿的原因与机理二、水肿类型及病理变化三、水肿对机体的影响水肿的概念水和电解质是组成机体重要成分之一，是维持动物生命活动的重要物质。它广泛分布在细胞内外，构成体液。体液约占动物体重的60%～70%，其中50%的水与蛋白质、多糖及磷脂结合成胶态，称结合水，构成细胞内液。其余20%的水存在细胞外，以游离状态存在，称自由水，构成细胞外液（组织间液约占15%，血浆占5%）。体液在组织间隙和浆膜腔内蓄积过多，称为水肿。水肿发生部位不同，则有不同称法：浆膜腔内的水肿，称积水或积液；皮下水肿称浮肿；细胞内液体增多时，称细胞水肿或水中毒。一、水肿的原因和机理１．血管内外体液交换障碍在生理状况下，组织间液和血浆之间不断进行交换，毛细血管动脉端滤出压大于回流压，而静脉端的滤出压却小于回流压，所以血浆中的水分、小分子化合物及无机盐离子等通过动脉端滤出，生成组织间液。而组织间液和细胞代谢产物又不断地通过静脉端和毛细淋巴管回流到血管内，从而使组织液形成与回流维持在正常状态。血管内外液体交换血管内外液体交换一、水肿的原因和机理１．血管内外体液交换障碍（1）毛细血管壁通透性增高炎症、细菌毒素、缺氧等微血管扩张或结构被破坏血浆胶体渗透压降低组织液胶体渗透压增高体液滤出量增多，回流量减少水肿一、水肿的原因和机理１．血管内外体液交换障碍（2）血浆胶体渗透性降低饲料长期缺乏蛋白血浆胶体渗透压降低消化道疾病吸收蛋白障碍肝功能不全蛋白合成不全水肿肾病综合症蛋白丧失过多一、水肿的原因和机理１．血管内外体液交换障碍（3）组织间液渗透压增高微血管通透性升高组织间渗透压增高缺氧炎症组织崩解产物心肝肾功能不全水钠蓄积水肿一、水肿的原因和机理１．血管内外体液交换障碍（4）毛细血管内流体静压升高局部、全身淤血静脉压升高毛细血管流体静压升高体液滤出量增多，回流量减少水肿一、水肿的原因和机理１．血管内外体液交换障碍（5）淋巴回流受阻淋巴管炎、机械压迫淋巴回流受阻体液在组织间蓄积增多水肿一、水肿的原因和机理2．水、钠潴留（1）肾小球滤过机能降低肾小球毛细血管阻塞肾小球有效滤过面积减少或滤过率降低肾小球囊腔内渗出液增多囊壁细胞增生水钠潴留心功能障碍、肝硬化、腹水肾小球对水钠滤出减少效循环血量减少，使肾循环血量随之减少一、水肿的原因和机理2．水、钠潴留（2）肾小管重吸收机能增强心输出量减少循环血量不足肾小管吸收水钠增强当心房肽缺乏肝脏疾病水钠潴留降低对抗利尿素醛固酮的灭活作用抗利尿素和醛固酮分泌增多(抑制其释放)垂体后叶抗利尿素和肾上腺皮质醛固酮增多二、水肿的类型及病理变化１．水肿类型（1）心性水肿发生于心功能不全。左心衰竭时引起肺水肿；右心衰竭时引起全身性水肿。其发生机理的主导环节是钠、水滞留和毛细血管内流体静压升高。临床特点是患病动物的前胸、腹下和四肢部位发生明显水肿。（2）肾性水肿指肾炎和肾衰时引起的全身性水肿。肾性水肿的机理是肾实质损伤，肾小球滤过率下降或肾小管对水、钠的重吸收增多，或血浆蛋白大量从尿中丧失导致血浆胶体渗透压降低，从而引起水肿。其特点是在机体疏松部位出现明显的水肿，如眼睑、阴囊和腹部皮下。（3）肝性水肿由肝脏疾病引起的全身性水肿。常见肝硬变时发生的腹水。肝硬变时肝内合成蛋白质减少，引起血浆胶体渗透压降低；肝功能障碍时对醛固酮和抗利尿素的灭活作用减退，导致水、钠滞留；同时肝静脉回流受阻和门静脉压增高，使组织间液增多引起水肿。二、水肿的类型及病理变化１．水肿类型

（4）营养不良性水肿常发生在慢性传染病、严重寄生虫病、恶性肿瘤、慢性胃肠疾病及饲料里长期缺乏蛋白性营养物质等。使机体蛋白质缺乏，造成低蛋白血症，引起血浆胶体渗透压降低而发生水肿。（5）淤血性水肿见于各种性质的淤血。可引起局部或全身组织、器官发生水肿。主要因静脉回流受阻，毛细血管流体静压升高及微血管壁通透性增高所致。（6）炎性水肿指各种渗出性炎症，引起局部组织发生水肿。炎性水肿液叫渗出液，非炎性水肿液叫漏出液。对临床治疗水肿性疾病有实际意义。二、水肿的类型及病理变化2．水肿病理变化（1）皮肤及皮下组织水肿皮肤肿胀呈苍白色，弹性降低，质如面团、有指压痕，切开有液体流出，皮下组织呈胶胨样。二、水肿的类型及病理变化2．水肿病理变化（2）黏膜水肿黏膜肿胀增厚呈半透明胶胨样，触之有波动感。如仔猪水肿病时胃黏膜水肿。局限性黏膜水肿，常见于烫伤、烧伤、口蹄疫、猪水泡病等。二、水肿的类型及病理变化2．水肿病理变化（3）浆膜腔水肿（积水）体腔里水肿液增多，液体混浊呈黄白或红黄色，其中还可出现絮状纤维蛋白，浆膜面有时粗糙、充血和出血变化二、水肿的类型及病理变化2．水肿病理变化（4）肺水肿肺体积肿大，重量增加，被膜湿润光亮，肺小叶间质增宽，切面流有泡沫样液体。镜检可见肺泡壁增宽，毛细血管高度扩张，肺泡腔内有多量淡红的浆液，其中有少量脱落上皮细胞。三、水肿对机体的影响

水肿对机体产生的影响，取决于水肿的性质、发生部位、水肿程度和持续的时间长短。一般轻度水肿除去原因即可恢复。严重或持久水肿，因水肿液对细胞组织压迫，导致组织缺血缺氧，细胞或组织发生萎缩、变性和坏死，使其机能发生障碍。如肺水肿时，呼吸机能发生障碍，引起动物缺氧；心包腔和胸腔积液时，对心脏和肺脏直接压迫，使心脏和肺脏功能障碍；脑水肿使颅内压升高，引起神经功能障碍，动物表现精神沉郁、昏迷、甚至死亡。

三、水肿对机体的影响严重长期水肿，可刺激结缔组织增生，使器官发生硬化，如淤血性水肿引起肺硬化和肝硬化等。在血容量明显增加时，水肿将大量液体及时转移到组织间隙中，可防止或缓解循环系统压力急剧上升而导致的危害（如血管破裂、急性心衰），或可减轻心脏负担；炎性水肿可稀释局部有害物质、把抗体或药物运至炎灶，水肿液中纤维蛋白形成网状结构能阻止细菌或有害物质扩散，有利于吞噬细胞活动。小结一、水肿的原因与机理二、水肿类型及病理变化三、水肿对机体的影响项目2脱水项目2脱水水和电解质，是动物生命活动所必需的重要物质，它们广泛分布于细胞内、外。在病理情况下，由于水和电解质代谢紊乱引起体液容量、组成、分布及电解质浓度、渗透压和PH发生改变，影响机体的各种生理功能。概念

机体由于水、钠摄入不足或丧失过多，引起体液总量明显减少的现象称脱水。根据机体水的丧失程度与血钠及血浆渗透压改变情况，将脱水分为三种类型。类型高渗性脱水是以水丧失为主而钠丧失较少的一种脱水，血浆渗透压升高，又称缺水性脱水。原因主要是饮水不足或水丧失过多。如水源断绝或动物咽部水肿、食道阻塞、破伤风引起的牙关紧闭等引起饮水不足；由于各种原因引起动物大出汗，严重腹泻和服用过多利尿剂，使水过多丧失而发生。类型发展过程、机理和影响高渗性脱水时，因血浆水分减少，钠离子浓度机对升高，使血浆渗透压升高，继而组织间液中的水分被吸收入血液，以降低血浆渗透压，这使组织间液中的水分也相对减少，又引起组织间液渗透压升高，于是细胞内液向细胞外液转移，从而使组织外液的溶量得到一定程度的恢复。在血浆渗透压增高同时，刺激丘脑下部的视上核及渗透压感觉器，一方面反射性引起动物口渴，饮水多；另一方面使垂体后叶分泌抗利尿素增多，加强肾小管对水的重吸收，机体进行保水代偿性调节。血浆钠离子浓度增高，引起肾上腺皮质醛固酮分泌减少，起到排钠作用。类型动物轻高脱水或脱水初期，机体通过保水、排钠进行代偿性调节，以缓解脱水过程，在脱水发展严重时，虽经代偿性调节，细胞外液高渗状态仍未得到纠正，使高渗性脱水继续发展可导致一系列脱水病理现象发生，患病动物表现口渴、少尿、尿比重高，细胞脱水，皮肤弹性降低，发热、酸中毒、昏迷等。类型低渗性脱水是以钠丧失为主而水丧失较少的一种脱水，血钠浓度低，血浆渗透压降低。又称缺盐性脱水。原因因饲养过程缺盐或因大面积烧伤、大出汗或腹泻、肾上腺机能障碍、酮血症等疾病时，引起的相加摄入不足和丢失过多，导致血钠浓度降低，而发生低渗性脱水。若只注重补水而忽略补盐时，更加促进低渗性脱水发生。类型发展过程、机理与影响由于细胞外液渗透压降低，在轻度或低渗性脱水初期，机体则通过保钠排水的过程，进行代偿性调节，维持渗透压的平衡。继续发展或严重时，虽然代偿调节，低渗现象仍得不到改善，导致细胞水肿，尿量增多，尿密度低，细胞内酶系统活性受阻，眼窝下陷、皮肤弹性降低、血压下降、肢体厥冷、发生心衰、昏迷和低血容量性休克。类型等渗性脱水水和钠相等比例丢失的一种脱水，血浆渗透压不变，又称混合性脱水。原因因急性肠炎引起腹泻，大面积烧伤，大出汗和肠变位，肠梗阻时发生剧烈持续性腹痛情况下，使机体等渗溶液大量丢失而引起等渗性脱水。类型发展过程、机理及影响等渗性脱水血浆渗透压保持不变，但血浆和组织间液减少，血液粘稠，患病动物表现口渴、尿少、心脏机能障碍、细胞脱水、酸中毒及低容量性休克等病理现象。若不及时处理，由于水继续丢失，即转为高渗性脱水；若只补水而未补盐时又转为低渗性脱水。补液原则临床中，为了正确合理补液，以提高疗效，应掌握以下几点：1、查明病因，确定脱水的类型只有查明病因，确定患畜丢失的物质，才能诊断出是哪种类型的脱水。2、根据脱水程度，确定补液量临床上可把脱水分为三种，而每种脱水丢失的水、盐量又不同，通过估算患闰动物的体重并与失水量相乘，就能比较准确计算出补液量。补液原则（1）轻度脱水患畜症状不明显，可视黏膜干燥，皮肤弹性降低，有渴感。其失水量为体重的2%—4%。（2）中度脱水患畜有明显口渴，皮肤干燥，缺乏弹性，口干舌燥，少尿，精神沉郁，视力障碍等。其失水量为体重的4%—6%。（3）重度脱水患畜少尿或无尿，眼球下陷，角膜无光，结膜发绀，精神高度沉郁或发生昏迷，有严重中毒现象。其失水量为体重的6%—8%。补液原则3、确定补液量的水盐比例在脱水补液时，无论哪种类型的脱水和发生程度如何，都有水和盐的丢失，只不过多少而已。一般可参考以下水盐比例。高渗性脱水水盐比例为2：1，低渗性脱水其水盐比例为1：2，等渗性脱水则为1：1。补液的水是5%葡萄糖，而盐则为生理盐水。项目3酸中毒概念酸中毒是指动物机体因酸性物质摄入过多或生成过多或其排出障碍，导致酸性物质在体内蓄积，引起动物神经、呼吸及循环等机能发生改变的病理过程称为酸中毒。一、酸中毒的类型（一）代谢性酸中毒是动物对酸性物质摄入过多或体内酸性物质生成增多，或体内酸性物质排出障碍，而引起血浆中碳酸氢钠原发性减少为特征的病理过程。引起代谢性酸中毒的原因有：1、酸性产物生成过多在许多疾病过程中，由于缺氧、发热、循环障碍、病原体及其毒素的作用，或过劳、慢消耗性疾病情况下，因糖、脂肪、蛋白质分解代谢加强，使机体内乳酸、酮体及氨基酸等酸性产物生成增多。2、肾脏排酸功能障碍由于肾小球滤过机能降低或肾小管上皮细胞排氢离子、氨离子障碍，使酸性产物不能排出而蓄积体内。3、酸性物质摄入过多如过多的输入氯化铵、稀盐酸或大量输入生理盐水时，使氢离子、氯离子进入血液，引起高氯血症性酸中毒。（二）呼吸性酸中毒肺泡通气和换气不足、二氧化碳排出障碍或二氧化碳吸入过多，引起血浆中碳酸原发性增高的病理过程。引起呼吸性酸中毒的原因有：1、二氧化碳排出障碍在脑炎、脑膜脑炎、传染性脑脊髓炎等中枢功能损伤性疾病时或使用呼吸中枢抑制药及麻醉药物用量过大情况下，都能抑制呼吸中枢导致通过气不足或呼吸停止，二氧化碳不能排出；在支气管炎、肺炎、肺水肿、牛传染性胸膜炎、猪肺疫、马胸疫、肋膜炎等肺、胸膜疾病时，严重影响肺通气、换气及肺和胸廓的呼吸运动，使二氧化碳排出受阻，碳酸在体内蓄积而发生呼吸性酸中毒。2、CO2吸入过多如厩舍过小，动物密度过大，加之通风不良或空气污染等情况下，空气中含有过多的二氧化碳，动物吸入体内，导致血浆中碳酸含量增多，发生呼吸性酸中毒。二、酸中毒对机体的影响在酸中毒时，可引起动物中枢神经系统的功能和心脏血管系统功能改变。动物可表现兴奋不安、精神沉郁、感觉迟钝、震颤、昏迷，严重时因呼吸、心律不齐、心室颤动或休克乃至心力衰竭而死亡。另外，骨骼系统也会发生改变，由于骨骼不断释放钙盐，对细胞外液氢离子进行缓冲，不仅影响骨骼的发育，延缓幼畜的生长，而且可以引起纤维性骨炎和幼畜佝偻病及骨软症。项目4缺氧概念机体组织细胞由于氧的供给不足，氧的运输障碍或组织对氧的利用机能降低，使机体的代谢、机能和形态结构发生一系列病理变化，称为缺氧。第一节缺氧的原因及其分类特征一、呼吸性缺氧指外呼吸性缺氧。由于外界环境氧的分压过低所致，多发生在畜禽由平原运输到高山、高原地区或畜舍通风不良，空气稀薄，氧的分压低，造成氧的吸入不足；通气或换气障碍，多发生在呼吸中枢机能障碍、上呼吸道阻塞、肺疾患（肺炎、肺气肿、肺水肿）、胸膜疾患（胸膜炎、胸腔积液）及呼吸肌麻痹等，造成通气障碍或由于呼吸面积缩小使换气发生障碍而引起缺氧。呼吸性缺氧主要特征：动脉血氧分压、血氧含量及血氧饱和度均降低，使动脉氧分压与组织氧分压压差缩小，影响氧的弥散，造成对组织细胞的供氧不足。二、血液性缺氧由于红细胞数、血红蛋白含量减少或血红蛋白与氧结合能力降低所引起的缺氧。红细胞数和血红蛋白含量减少，见于各种类型贫血（失血性贫血、溶血性贫血、营养不良性贫血等），使红细胞数和血红蛋白含量降低，血液不能携带足量的氧，致使血氧容量和血氧含量低于正常，导致组织缺氧。血红蛋白与氧结合能力降低，见于某些化合物CO中毒时，如亚硝酸盐、硝基苯化合物、氯酸钾、磺胺等中毒时，使红细胞中的低铁血红蛋白转体为高铁血红蛋白（高性血红蛋白），失去了与氧结合的能力；C