呼吸衰竭3新课件

呼吸衰竭赣南医学院第一附属医院内科赖庆文呼吸衰竭3新定义各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。诊断有赖于动脉血气分析：条件：1在海平面正常大气压、静息状态、呼吸空气条件下。2动脉血氧分压(Pa02)低于60mmHg，或伴有二氧化碳分压(PaC02)高于50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素，即为呼吸衰竭(简称呼衰)。呼吸衰竭3新病因

参与呼吸运动过程的任一环节，包括中枢、运动神经、肌肉、胸廓、胸膜、肺和气道的病变，都会导致呼衰。

1呼吸道阻塞性病变气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物通气不足、气体分布不均匀PaO2↓

PaCO2↑2肺组织病变肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS（acultrespiratorydistresssyndrome）肺容量、通气量、有效弥散面积↓、V/Q失调PaO2↓或/和PaCO2↑

呼吸衰竭3新3肺血管疾病肺血管栓塞、毛细血管瘤、肺梗死肺动静脉样分流PaO2↓4胸廓胸膜病变气胸、胸腔积液、外伤通气减少PaO2↓5神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等呼吸中枢抑制、呼吸动力下降通气不足PaO2↓呼吸衰竭3新分类

(一)按动脉血气分析分两种类型。1．I型缺氧而无C02潴留(Pa02<60mmHg，PaC02降低或正常)。见于换气功能障碍(通气／血流比例失调、弥散功能损害和肺动—静脉样分流)的病例，如ARDS等。

2、Ⅱ型缺02伴C02潴留(Pa02<60mmHg，PaC02>50mmHg)。系肺泡通气不足所致。单纯通气不足，缺氧和C02的潴留的程度是平行的，若伴换气功能损害，则缺氧更为严重。如慢性阻塞性肺疾病。呼吸衰竭3新

(二)按病程可分为急性和慢性

1．急性呼吸衰竭是指呼吸功能原来正常，由于上述病因的突发或迅速发展，引起通气或换气功能严重损害，在短时间内引起呼衰。常见的原因包括急性气道阻塞、外伤、ARDS、药物中毒颅脑病变抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹等。

2．慢性呼吸衰竭是指一些慢性疾病，包括呼吸和神经肌肉系统疾病等，导致呼吸功能损害逐渐加重，经过较长时间才发展为呼衰。最常见的病因是慢性阻塞性肺疾病等。

呼吸衰竭3新

(三)按病理生理分

1泵衰竭：如神经肌肉病变引起者。

2肺衰竭：呼吸器官如气道、肺和胸膜病变引起者。呼吸衰竭3新发病机制

（一）通气不足（二）弥散障碍：二氧化碳的弥散能力是氧的20倍。（三）通气／血流比例失调：是低氧血症最常见的原因。正常通气／血流应保持在0.84。（四）肺内动—静脉解剖分流增加（五）氧耗量增加呼吸衰竭3新低氧血症和高碳酸血症对机体的影响

(一)对中枢神经系统的影响中枢皮质神经元细胞对缺氧最为敏感，对中枢神经影响的程度与缺氧的程度和发生速度有关。

1当Pa02降至60mmHg时，可以出现注意力不集中、智力和视力轻度减退；

2当PaO2迅速降至40～50mmHg以下时，会引起一系列神经精神症状，如头痛、不安、定向与记忆力障碍、精神错乱、嗜睡；

3低于30mmHg时，神志丧失乃至昏迷；PaO2低于20mmHg时，只需数分钟即可造成神经细胞不可逆性损伤呼吸衰竭3新C02潴留使脑脊液H’浓度增加，影响脑细胞代谢，降低脑细胞兴奋性，抑制皮质活动，C02潴留可引起头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、精神错乱、扑翼样震颤、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制，这种由缺氧和C02潴留导致的神经精神障碍症候群称为肺性脑病，又称CO2麻醉。但轻度的C02增加，对皮质下层刺激加强，间接引起皮质兴奋。肺性脑病早期，往往有失眠、兴奋、烦躁不安等症状。肺性脑病的发病机制尚未完全阐明，但目前认为低氧血症、C02潴留和酸中毒三个因素共同损伤脑血管和脑细胞是最根本的发病机制。呼吸衰竭3新缺氧和C02潴留均会使脑血管扩张，血流阻力降低，血流量增加以代偿脑缺氧——临床上患者出现头疼。缺氧和酸中毒还能损伤血管内皮细胞使其通透性增高，导致脑间质水肿；缺氧使红细胞ATP生成减少造成Na-K泵功能障碍，引起细胞内Na+及水增多，形成脑细胞水肿。以上情况均可引起脑组织充血、水肿和颅内压增高，压迫脑血管，进一步加重脑缺血、缺氧，形成恶性循环，严重时出现脑疝。——故临床上治疗时需要脱水治疗。呼吸衰竭3新对循环系统的影响

1一定程度的PaO2降低和PaC02升高，

(1)反射性心率加快、心肌收缩力增强，使心排出量增加；

(2)交感神经兴奋引起皮肤和腹腔器官血管收缩，而冠状血管主要受局部代谢产物的影响而扩张，血流量增加。2严重的缺氧和C02潴留可直接抑制心血管中枢，造成心脏活动受抑和血管扩张、血压下降和心律失常等严重后果。3心肌对缺氧十分敏感，早期轻度缺氧即在心电图上显示出来。急性严重缺氧可导致心室颤动或心脏骤停。呼吸衰竭3新对呼吸系统的影响

1低氧血症的影响：

(1)低Pa02(<60mmHg)作用于颈动脉体和主动脉体化学感受器，可反射性兴奋呼吸中枢，增强呼吸运动，甚至出现呼吸窘迫。当缺氧程度缓慢加重时，这种反射性兴奋呼吸中枢的作用迟钝。

(2)缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制作用，当Pa02小于30mmHg时，此作用可大于反射性兴奋作用而使呼吸抑制。

呼吸衰竭3新对呼吸系统的影响

C02的影响：（1）C02是强有力的呼吸中枢兴奋剂，PaC02急骤升高，呼吸加深加快；（2）长时间（慢性）严重的C02潴留，会造成中枢化学感受器对C02的刺激作用发生适应；当PaC02>80mmHg时，会对呼吸中枢产生抑制和麻醉效应，此时呼吸运动主要靠PaO2降低对外周化学感受器的刺激作用得以维持。呼吸衰竭3新对肾功能的影响

呼吸衰竭的患者常常合并肾功能不全，若及时治疗，随着外呼吸功能的好转，肾功能可以恢复。呼吸衰竭3新对消化系统的影响

1消化道功能障碍，表现为消化不良、食欲不振，甚至出现胃肠粘膜糜烂、坏死、溃疡和出血。——故治疗时需使用制酸药。2缺氧可直接或间接损害肝细胞使丙氨酸氨基转移酶上升，若缺氧能够得到及时纠正，肝功能可逐渐恢复正常。呼吸衰竭3新临床表现

呼吸衰竭的临床表现主要是低氧血症所致的呼吸困难和多器官功能障碍。1呼吸困难：是呼吸衰竭最早出现的症状。多数患者有明显的呼吸困难，可表现为频率、节律和幅度的改变。呼吸频率增快，病情加重时出现呼吸困难，三凹征。中枢性疾病或中枢神经抑制性药物所致的呼吸衰竭，表现为呼吸节律改变。呼吸衰竭3新2精神神经症状：急性缺氧可出现精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐等症状。慢性呼吸衰竭伴C02潴留时，随PaC02升高可表现为先兴奋后抑制现象。（1）兴奋症状包括失眠、烦躁、躁动、夜间失眠而白天嗜睡(昼夜颠倒现象)。但此时切忌用镇静或催眠药，以免加重C02潴留，发生肺性脑病。（2）肺性脑病表现为神志淡漠、肌肉震颤或扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡，甚至昏迷等。此时应与合并脑部病变作鉴别。呼吸衰竭3新3发绀：是缺氧的典型表现。当SaO2低于90％时，可在口唇、指甲出现发绀；发绀的程度与还原型血红蛋白含量相关（Hb<50g/L)，所以红细胞增多者发绀更明显，贫血者则发绀不明显或不出现；分外周性发绀和中性发绀。4循环系统表现:

轻度低氧多数患者有心动过速；严重低氧血症、酸中毒可引起心肌损害，亦可引起周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心搏停止。

C02潴留使外周体表静脉充盈、皮肤充血、温暖多汗、血压升高、心排出量增多而致脉搏洪大；多数患者有心率加快；因脑血管扩张产生搏动性头痛。呼吸衰竭3新5消化和泌尿系统表现：严重呼吸衰竭可出现（1）肝功能损害；（2）肾功能损害；（3）个别病例可出现尿蛋白、红细胞和管型。（4）胃肠道粘膜屏障功能损伤，导致胃肠道粘膜充血水肿、糜烂渗血或应激性溃疡，引起上消化道出血。呼吸衰竭3新诊断

除原发疾病和低氧血症导致的临床表现外，呼吸衰竭的诊断主要依靠血气分析，尤其是Pa02和PaC02的测定。1.动脉血气分析：单纯Pa02<60mmHg为I型呼吸衰竭；若伴有PaC02>50mmHg，则为Ⅱ型呼吸衰竭。

2．肺功能检测尽管在某些重症患者，肺功能检测受到限制，但肺功能检测有助于判断原发疾病的种类和严重程度。3．胸部影像学检查包括普通X线胸片；胸部CT和放射性核素肺通气／灌注扫描等，有助于分析引起呼吸衰竭的原因。呼吸衰竭3新一、保持呼吸道通畅对任何类型的呼吸衰竭，保持呼吸道通畅是最基本、最重要的治疗措施。保持气道通畅的方法主要有：通畅气道清除分泌物解痉气管插管、气管切开咳痰吸引、纤支镜祛痰药物支气管扩张剂糖皮质激素呼吸衰竭3新二、氧疗通过增加吸人氧浓度来纠正患者缺氧状态的治疗方法即为氧疗。（一）吸氧浓度确定吸氧浓度的原则是保证PaO2迅速提高到60mmHg或SpO2达90％以上的前提下，尽量减低吸氧浓度。

I型呼吸衰竭的主要问题为氧合功能障碍而通气功能基本正常，较高浓度(>35％)给氧可以迅速缓解低氧血症而不会引起C02潴留。对于伴有高碳酸血症的急性呼吸衰竭，往往需要低浓度给氧。

2型呼吸衰竭氧疗时需注意保持低浓度吸氧，防止血氧含量过高。吸氧浓度<35%。

呼吸衰竭3新(二)吸氧装置

1．鼻导管或鼻塞缺点为氧浓度不恒定，易受患者呼吸的影响；高流量时对局部粘膜有刺激，氧流量不能大于7L／rain。氧浓度(％)＝21十4X氧流量(L／min)。

2．面罩优点为吸氧浓度相对稳定，可按需调节，对鼻粘膜刺激小，缺点为在一定程度上影响患者咳痰、进食。呼吸衰竭3新三、增加通气量、改善C02潴留

1．呼吸兴奋剂1、合理使用呼吸兴奋剂

a.机制呼吸频率↑呼吸兴奋剂→呼吸中枢潮气量↑氧耗量，CO2生成↑呼吸衰竭3新2呼吸兴奋剂的使用原则（1）必须保持气道通畅；（2）脑缺氧、水肿未纠正而出现频繁抽搐者慎用；（3）患者的呼吸肌功能基本正常;（4）不可突然停药。

呼吸衰竭3新b.适应症效果好——中枢抑制权衡应用——支气管肺疾患，呼吸肌疲劳无效——呼吸肌病变，间质纤维化，肺水肿，肺炎c.注意应用同时：减轻呼吸道机械负荷提高吸氧浓度可配合机械通气常用药物：尼可剂米（可拉明）多沙普仑呼吸衰竭3新

2．机械通气当机体出现严重的通气和(或)换气功能障碍时，以人工辅助通气装置(呼吸机)来改善通气和(或)换气功能，即为机械通气。气管插管的指征：因病而异，呼吸衰竭患者（1）昏迷逐渐加深，（2）呼吸不规则或出现暂停，（3）呼吸道分泌物增多，咳嗽和吞咽反射明显减弱或消失时，应行气管插管使用机械通气。呼吸衰竭3新无创正压通气(NIPPV)用于急性呼吸衰竭的治疗已取得了良好效果。但患者应具备以下基本条件：①清醒能够合作；②血流动力学稳定；③不需要气管插管保护(即患者无误吸、严重消化道出血、气道分泌物过多且排痰不利等情况)；④无影响使用鼻／面罩的面部创伤；⑤能够耐受鼻／面罩。呼吸衰竭3新

四病因治疗：引起急性呼吸衰竭的原发疾病多种多样，在解决呼吸衰竭本身造成危害的前提下，针对不同病因采取适当的治疗措施十分必要，也是治疗呼吸衰竭的根本所在。慢性呼吸衰竭急性加重的常见诱因是感染，一些非感染因素诱发的呼吸衰竭也容易继发感染。根据痰培养+药敏试验。呼吸衰竭3新五一般支持疗法（1）纠正电解质紊乱和酸碱平衡失调；（2）危重患者应监测血压、心率，记录液体出人量。（3）采取各种对症治疗，预防和治疗肺动脉高压、肺源性心脏病、肺性脑病、肾功能不全和消化道功能障碍等。呼吸衰竭3新谢谢呼吸衰竭3新急性呼吸窘迫综合征

赣南医学院附属医院内科赖庆文呼吸衰竭3新定义ALI/ARDS是由心源性以外的各种肺内、外致病因素导致的急性、进行性呼吸衰竭。ALI和ARDS具有相同的病理生理改变，为同一个疾病过程的二个阶段，ALI代表早期和病情相对较轻的阶段，而ARDS代表后期病情较严重的阶段。呼吸衰竭3新病因

引起ALl／ARDS的原因或高危因素很多，可以分为肺内因素（直接）和肺外因素（间接因素）。1肺内因素（1）化学性因素：吸入毒气、胃内容物、氧中毒；（2）物理性因素：肺挫伤，放射性损伤；（3）生物性因素：重症肺炎；2肺外因素：革兰阳性或阴性细菌引起的感染中毒症、休克、严重非胸部创伤、大面积烧伤、急性胰腺炎、尿毒症、糖尿病酮症酸中毒、弥散性血管内凝血、大量输血、体外循环、药物中毒(镇痛药、抗肿瘤药、噻嗪类利尿药、乙酰水杨酸)、肺栓塞。呼吸衰竭3新发病机制急性肺损伤的发生机制尚未完全阐明。除有些致病因素对肺泡膜的直接损伤外，更重要的是多种炎症细胞(巨噬细胞、中性粒细胞、血小板)及其释放的炎性介质和细胞因子间接介导的肺炎症反应，最终引起肺泡膜损伤、通透性增加和微血栓形成；并可造成肺泡上皮损伤，表面活性物质减少或消失，加重肺水肿和肺不张，从而引起肺的氧合功能障碍，导致顽固性低氧血症。在ALl的多种发病机制基础上，可进一步发生弥散障碍、通气功能障碍以及通气／血流比例失调，导致ARDS。呼吸衰竭3新病理

ARDS的主要病理改变是肺广泛性充血水肿和肺泡内透明膜形成。病理过程可分为三个阶段：渗出期、增生期和纤维化期，三个阶段常重叠存在呼吸衰竭3新临床表现

1ALI／ARDS多于原发病起病后5天内发生，约半数于24小时内。2原发病的相应症状和体征。3最早出现的症状是呼吸加快，并呈进行性加重的呼吸困难、发绀，常伴有烦躁、焦虑、出汗等。呼吸困难的特点是呼吸深快、费力，患者常感到胸廓紧束，严重憋气，不能用通常的吸氧疗法改善。4早期体征可无异常，或仅在双肺闻及少许细湿性罗音；后期可闻及水泡音。呼吸衰竭3新实验室及其他检查

1X线胸片早期可无异常，或呈轻度间质改变，表现为边缘模糊的肺纹理增多。继之出现斑片状以至融合成大片状浸润影。其演变过程符合肺水肿的特点，快速多变，后期可出现肺间质纤维化的改变。2血流动力学监测通常仅用于与左心衰竭鉴别有困难时。通过测定肺动脉楔压(PAWP)，一般<12mmHg，>18mmHg则支持左心衰竭的诊断。呼吸衰竭3新实验室及其他检查

3动脉血气分析典型的改变为Pa02降低，PaC02降低，pH升高。根据动脉血气分析和吸人氧浓度可计算肺氧合功能指标，对建立诊断、严重性分级和疗效评价等均有重要意义。目前在临床上以PaO2／Fi02最为常用。其具体计算方法为Pa02的mmHg值除以吸人氧比例(FiO2，吸人氧的分数值)，Pa02／FiQ降低是诊断ARDS的必要条件。正常值为400~500，在ALI时<或=300，ARDS>或=200。呼吸衰竭3新诊断

中华医学会呼吸病学分1999年制定的诊断标准：1有ALI／ARDS的高危因素①直接肺损伤因素：严重肺感染、胃内容物吸人、肺挫伤、吸人有毒气体、淹溺、氧中毒等；②间接肺损伤因素：感染中毒症、严重的非胸部创伤、重症胰腺炎、大量输血、体外循环、弥散性血管内凝血(DIC)等。2急性起病、呼吸频数和(或)呼吸窘迫。3低氧血症ALI时动脉血氧分压(Pa02)／吸人氧分数值(Fi02)≤300；ARDS时PaO2／Fi02≤200。4胸部X线检查显示两肺侵润阴影。5PAWP<18mmHg或临床上能除外心源性肺水肿。符合以上5项条件者，可以诊断ALI或ARDS。呼吸衰竭3新治疗

1纠正缺氧采取有效措施，尽快提高Pa02。一般需高浓度给氧，使Pa()z≥60mmHg或SaOo≥90％。轻症者可使用面罩给氧，但多数患者需使用机械通气。2机械通气尽管ARDS机械通气的指征尚无统一的标准，多数学者认为一旦诊断为ARDS，应尽早进行机械通气。ALI阶段的早期轻症患者可试用无创正压通气，无效或病情加重时尽行气管插管或切开行有创机械通气。目前，ARDS的机械通气治疗采用脏保护性通气策略，主要措施为:呼气末正压；小潮气量。呼吸衰竭3新（1）呼气末正压(PEEP)

机制：适当的PEEP可使呼气末肺容量增加，萎陷了的小气道和肺泡再开放；肺泡内正压亦可减轻肺泡水肿，从而改善肺泡弥散功能和通气／血流比例，减少肺内分流，达到改善氧合功能和肺顺应性的目的。副作用：PEEP可增加胸内正压，减少回心血量，从而降低心排出量。应用PEEP时应注意：①对血容量不足的患者，应补充足够的血容量以代偿回心血量的不足；但又不能过量，以免加重肺水肿。②从低水平开