肝性脑病（医学课件）

肝性脑病教学要求2掌握：肝性脑病的概念及其发病机制。熟悉：肝性脑病的诱因。了解：肝性脑病防治的病理生理学基础。3肝性脑病（HE）的定义急、慢肝病的一个严重神经心理并发症，发病基础严重肝病引起代谢紊乱为基础中枢神经系统功能失调其主要临床表现为意识障碍行为失常昏迷

4肝性脑病的病因大部分由慢性肝病引起小部分见于急性肝病

肝炎肝硬化重症急性病毒性肝炎晚期血吸虫性肝病急性中毒性肝病慢性药物性肝病酒精性肝病更少见原因心源性肝硬化原发性肝癌肝豆状核变性急性妊娠期脂肪肝血色病门静脉血拴形成门体分流术后

严重胆道感染

51.药物：抑制大脑和呼吸中枢，造成缺氧2.增加氨的产生、吸收及进入大脑饮食不当，消化道出血，感染，便秘，低钾3.低血容量：导致肾前性氮质血症，使血氨升高

利尿剂，腹泻，呕吐，出血，大量放胸腹水肝性脑病的诱因64.门体分流：肠源性氨进入体循环

手术或自然分流5.血管阻塞：肠源性氨进入体循环

门静脉血栓肝静脉血栓6.原发性肝癌：肝脏对氨的代谢能力明显减低肝性脑病的诱因7病理生理基础肝细胞功能衰竭+门体分流肝病（内因）脑病（结果）（诱因）多方面的代谢紊乱，多种因素统合作用的结果肝性脑病的发病机制8(一)神经毒素肝性脑病的发病与血氨浓度增高密切有关1.肠道氨的来源：

谷氨酰胺代谢，含氮物质的分解2.氨的吸收：依赖结肠内pH值肝性脑病的发病机制93.血氨水平升高的原因

肝脏代谢能力下降

门体分流4.氨对脑组织的毒性作用

干扰脑细胞三羧酸循环谷氨酰胺合成增加增加脑对中性氨基酸的摄入干扰神经电活动

肝性脑病的发病机制10(二)神经递质的改变1.γ-氨基丁酸/苯二氮卓（GABA/BZ）神经递质

肝性脑病的发病机制GABA/BZ的作用：调节氯离子通道，

抑制神经传导肝性脑病时：星型胶质细胞BZ受体表达上调11肝性脑病的发病机制2.假性神经递质3.色氨酸

正常情况下不易

通过血脑屏障肝性脑病时代谢为5-HT121期：淡漠，欣快或焦虑，健忘，睡眠倒错等轻度神经异常，可见扑翼样震颤。肝性脑病分期132期：嗜睡、行为异常、言语含糊、书写障碍及定向力障碍，有腱反射亢进、肌张力增高、踝阵挛等神经体征，扑翼样震颤明显。肝性脑病分期143期：昏睡，但可唤醒，各种神经系统体征持续或加重，有扑翼样震颤，腱反射亢进、肌张力增高，锥体束征阳性。肝性脑病分期154期：昏迷（刺激无反应）肝性脑病分期16轻微型临床肝性脑病（MHE）：定义有肝病及门体分流基础无肝性病症状心理智能测验或大脑诱发电位检查表现异常辅助检查血氨脑电图诱发电位心理智能测试影像学检查临界视觉闪烁频率17诊断和鉴别诊断严重肝病和或门体分流出现神经紊乱等症状有肝性脑病的诱因生化指标异常脑电图异常1819轻微型肝性脑病：诊断方法神经生理学测试脑电图（EEG）—平均的主要节率改变听觉诱发电位—P300潜伏期延长神经心理学测试数字连接试验A和B

连线试验打点试验数字符号试验

20治疗目前肝性脑病诊断与处理尚无金标准治疗原则查明及去除诱因减少肠内氨质长期治疗的估计治疗（一）及早识别及去除HE发作的诱因1.慎用镇静药及损伤肝功能的药物2.纠正电解质和酸碱平衡紊乱3.止血和清除肠道积血4.预防和控制感染5.其它：防治便秘，限制蛋白21治疗（二）减少肠内氮源性毒物的生成与吸收1.限制蛋白质饮食2.清洁肠道3.乳果糖或乳梨醇4.口服抗菌素：利福昔明5.益生菌制剂22治疗（三）促进体内氨的代谢1.L-鸟氨酸-L-门冬氨酸2.鸟氨酸-α-酮戊二酸3.其它：谷氨酸钠，精氨酸23治疗（四）调节神经递质1.GABA/BZ复合受体拮抗剂：佛马西尼2.减少假性神经递质：支链氨基酸（五）人工肝（六）肝移植（七）重症监护

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肝性脑病的处理排除脑病的其他原因识别脑病的可能原因肝性脑病的经验治疗低氯高钙酸中毒尿毒症对CNS药物的敏感性电解质改变颅内出血CNS脓毒血症脑水肿或颅内高压低糖血症药物中毒

脓毒血症胃肠道出血便秘蛋白摄入过多脱水CNS活性药物乳果糖治疗依从性差低钾和/或碱中毒麻醉前小肠阻塞尿毒症肝癌严重肝损乳果糖15-30ML，BIW，PO利福昔明550MG，BIW，PO万古霉素250MG，Old，Po氟马西尼1—3Mg，LV预后及预防预后与肝功有关防止各种肝病为预防HE的基础26典型病例27患者，男，52岁。3天前进食牛肉后出现恶心、呕吐、神志恍惚、烦躁而急诊入院。患者患慢性肝炎10余年，4年前症状加重，4个月来进行性消瘦，乏力，腹胀，黄疸，鼻腔和齿龈易出血。28体检：神志恍惚，步履失衡，烦躁不安，皮肤、巩膜深度黄染，肝肋下恰可触及、质硬、边钝，脾左肋3横指，质硬，腹水征阳性。胃镜提示食道静脉曲张。实验室检查：胆红素34.2μmol/L，SGPT120u，血氨升高。典型病例29入院后经静脉输注葡萄糖、谷氨酸钠、酸性溶液灌肠等，病情好转。第5天大便时患者