ARDS患者肺复张与肺保护性通气策略

202XLOGOARDS患者肺复张与肺保护性通气策略演讲人2025-12-08目录引言：ARDS通气治疗的挑战与肺复张、保护性通气的定位01肺复张与保护性通气的协同：个体化整合策略04肺复张策略：机制、方法与临床应用03总结与展望：以患者为中心的精准通气之路06肺保护性通气策略：基石理论与临床实践02临床实践中的挑战与应对策略05ARDS患者肺复张与肺保护性通气策略01引言：ARDS通气治疗的挑战与肺复张、保护性通气的定位引言：ARDS通气治疗的挑战与肺复张、保护性通气的定位作为一名长期工作在重症监护室（ICU）的临床医生，我亲历了急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者从“呼吸机依赖”到“成功脱机”的全过程，也深刻体会过通气策略选择时的艰难抉择。ARDS是一种以顽固性低氧血症、肺顺应性降低和非均质性肺泡塌陷为特征的危重症，其病死率高达30%-46%（重度ARDS可达60%以上）。呼吸支持作为ARDS治疗的基石，既要纠正严重缺氧，又要避免呼吸机本身对肺的二次损伤——这种“双刃剑”特性，使得通气策略的制定成为临床实践的核心挑战。肺保护性通气策略（LungProtectiveVentilation,LPV）与肺复张（RecruitmentManeuver,RM）是目前国际公认的ARDS核心通气手段。前者通过“小潮气量+合适PEEP”减少呼吸机相关肺损伤（VILI），后者则通过短暂增加气道压力使塌陷肺泡复张，改善氧合。引言：ARDS通气治疗的挑战与肺复张、保护性通气的定位二者并非孤立存在，而是相互协同、动态调整的整体。本文将从ARDS病理生理基础出发，系统阐述肺保护性通气的核心理论、肺复张的机制与实施、二者的协同策略，并结合临床案例与前沿研究，探讨个体化通气方案的制定，以期为临床实践提供兼具科学性与实用性的参考。二、ARDS的病理生理基础：非均质性肺损伤与通气策略的病理学依据理解ARDS的病理生理是制定合理通气策略的前提。传统观点曾将ARDS视为“均匀性肺水肿”，但现代影像学（尤其是CT扫描）与病理研究证实，ARDS患者的肺损伤呈明显的“非均质性”——即肺内同时存在三个区域：可复张的塌陷肺泡（背侧、依赖区，因肺水肿表面活性物质失活和压缩性塌陷）、过度膨胀的正常肺泡（腹侧、非依赖区，因小气道关闭导致的动态过度膨胀）和实变/无通气肺泡（严重病变区，引言：ARDS通气治疗的挑战与肺复张、保护性通气的定位肺泡内充满水肿液、纤维蛋白和炎性细胞）。这种“三区分布”特征，使得传统大潮气量通气极易导致“矛盾性损伤”：潮气气流向相对正常的非依赖区分布，造成过度膨胀和气压伤；而依赖区的塌陷肺泡因复张不足，持续存在低氧和剪切力损伤。肺泡塌陷与水肿的恶性循环ARDS时，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤，通透性增加，富含蛋白质的液体渗入肺泡腔，形成“肺水肿”。同时，表面活性物质合成减少、失活，肺泡表面张力显著升高，进一步促进肺泡塌陷。塌陷的肺泡在呼气末无法维持开放，导致：①功能性残气量（FRC）减少，肺内分流增加，顽固性低氧血症；②塌陷-复张反复发生，产生“剪切力”（shearstress），直接损伤肺泡上皮和毛细血管，加重炎症反应，形成“肺损伤-水肿-塌陷-再损伤”的恶性循环。呼吸机相关肺损伤（VILI）的四大机制传统大潮气量通气通过以下机制加剧肺损伤：1.容积伤（Volutrauma）：过大的潮气量使正常肺泡过度膨胀，导致肺泡隔断裂、气胸等。2.压力伤（Barotrauma）：过高的平台压（Pplat）直接损伤肺组织，表现为肺泡破裂、纵隔气肿。3.萎陷伤（Atelectrauma）：呼气末肺泡塌陷，吸气时被强行复张，反复的“开-关”动作产生剪切力，是VILI的核心机制之一。4.生物伤（Biotrauma）：VILI激活肺内炎症细胞（如巨噬细胞、中性粒细胞），释放大量炎症介质（如TNF-α、IL-6），进入循环导致肺外器官损伤（如脓毒症、多器官功能障碍综合征，MODS）。非均质性肺损伤对通气的启示ARDS肺的非均质性特征决定了通气策略必须“因地制宜”：对塌陷区需“复张”，对正常区需“保护”，对实变区需“休息”。这就要求我们摒弃“一刀切”的通气模式，通过个体化参数调整（如潮气量、PEEP、RM），实现“肺保护”与“氧合改善”的平衡。正如我在临床中遇到的案例：一例重症肺炎导致的ARDS患者，初始给予常规潮气量（10ml/kg）和PEEP5cmH₂O，复查胸部CT显示背侧明显肺泡塌陷，腹侧肺过度膨胀；调整通气策略后（潮气量6ml/kg、PEEP15cmH₂O、联合RM），患者氧合显著改善，CT显示塌陷肺复张，过度膨胀减轻——影像学的变化直观印证了“非均质性”对通气策略的指导意义。02肺保护性通气策略：基石理论与临床实践肺保护性通气策略：基石理论与临床实践肺保护性通气策略（LPV）是ARDS治疗的“基石”，其核心目标是：①限制潮气量和平台压，避免容积伤和压力伤；②应用适当PEEP，减少肺泡塌陷和萎陷伤；③允许性高碳酸血症（PermissiveHypercapnia,PHC），避免为纠正CO₂潴留而过度通气。这一策略的建立，源于对VILI机制的深刻认识，以及多项大型随机对照研究（RCT）的循证支持。小潮气量通气：从循证证据到临床实施1.理论基础：小潮气量（VT）的核心是“限制跨肺压（TranspulmonaryPressure,Ptp）”，即肺泡压与胸膜腔压的差值。过大的VT会导致Ptp升高，使正常肺泡过度膨胀。ARDSnet研究（2000年）证实，将VT从传统12ml/kg（理想体重，IBW）降至6ml/kg，可使ARDS患者病死率从40%降至31%，这一结果奠定了小潮气量在ARDS治疗中的“金标准”地位。2.潮气量设定：理想体重与个体化调整：-IBW计算：VT的设定需基于IBW而非实际体重（尤其肥胖患者），公式为：-男性IBW（kg）=50+0.91×（身高cm-152）-女性IBW（kg）=45.5+0.91×（身高cm-152）小潮气量通气：从循证证据到临床实施例如，一名身高170cm、男性患者，IBW=50+0.91×(170-152)=66.5kg，初始VT=6×66.5=399ml（约400ml）。-个体化调整：对于肥胖患者（BMI≥30kg/m²），可使用“校正体重”（AdjustedBodyWeight,ABW）：ABW=IBW+0.4×(实际体重-IBW)，VT=6-8ml/kgABW，以避免过度膨胀。-动态监测：VT调整后需监测平台压（Pplat），目标为≤30cmH₂O（若Pplat>30cmH₂O，需进一步降低VT或增加PEEP）。小潮气量通气：从循证证据到临床实施3.允许性高碳酸血症（PHC）的管理：小潮气量必然导致CO₂潴留和呼吸性酸中毒（pH降低）。临床实践表明，pH≥7.25-7.30时，患者通常能耐受（称为“安全范围”），无需特殊处理；若pH<7.25，可采取：-增加呼吸频率（RR）：从12-16次/分上调至20-25次/分，增加分钟通气量（MV），促进CO₂排出，但需注意RR过高（>30次/分）可能产生内源性PEEP（PEEPi），增加呼吸功。-适当使用镇静剂：减少患者呼吸做功，降低氧耗，避免“呼吸窘迫-通气需求增加-酸中毒加重”的恶性循环。-碳酸氢钠或THAM（三羟甲基氨基甲烷）：仅用于严重酸中毒（pH<7.20）且上述措施无效时，需警惕钠负荷过多或渗透压失衡。小潮气量通气：从循证证据到临床实施4.临床案例：一例65岁男性，ARDS（PaO₂/FiO₂=100），实际体重80kg，IBW=60kg，初始VT=720ml（12ml/kg），Pplat=35cmH₂O，pH7.18，PaCO₂75mmHg。调整VT至360ml（6ml/kgIBW），RR从14次/分增至22次/分，同时给予丙泊酚镇静。2小时后复查血气：pH7.25，PaCO₂68mmHg，Pplat降至28cmH₂O，患者氧合稳定，未出现呼吸窘迫——这一案例充分体现了“小潮气量+PHC”的临床可行性。PEEP的选择：平衡塌陷伤与气压伤PEEP是LPV的另一核心要素，其作用机制包括：①增加呼气末肺泡内压，防止肺泡塌陷；②增加肺间质静水压，促进肺水肿液重吸收；③改善通气/血流（V/Q）比例，减少肺内分流。但PEEP并非越高越好：过高的PEEP可能导致过度膨胀、循环抑制（静脉回流减少、心输出量下降）和气压伤。因此，PEEP的选择需“个体化滴定”，目标是“最低PEEP获得最大氧合，同时避免并发症”。1.PEEP选择的临床方法：-ARDSnetPEEP-FiO₂表格（表1）：简单易行，适用于基层医院。根据FiO₂调整PEEP，FiO₂越高，PEEP越高（如FiO₂0.5时PEEP10cmH₂O，FiO₂0.8时PEEP14cmH₂O）。但该方法未考虑患者肺顺应性差异，可能对部分患者不足或过度。PEEP的选择：平衡塌陷伤与气压伤表1ARDSnet推荐的PEEP-FiO₂对应表|FiO₂（%）|PEEP（cmH₂O）|FiO₂（%）|PEEP（cmH₂O）||-----------|---------------|-----------|---------------||30|5|60|10||40|5|70|10||50|10|80|14||||90|14||100|14|||PEEP的选择：平衡塌陷伤与气压伤-最佳氧合法（BestOxygenation）：逐步增加PEEP（每次2-3cmH₂O），同时监测PaO₂或SpO₂，当氧合不再明显改善（PaO₂增加<10mmHg或SpO₂增加<1%）时，记录前一个PEEP水平为目标PEEP。该方法更精准，但耗时较长，适用于血流动力学稳定的患者。-压力-容积（P-V）曲线低位转折点（LIP）法：通过缓慢增加气道压力（1-2cmH₂O/次），绘制P-V曲线，LIP（曲线陡直段起始点）对应的压力被认为是“最低PEEP”。但实际操作中，LIP常不明显（尤其ARDS晚期纤维化时），且需患者完全镇静、肌松，临床应用受限。PEEP的选择：平衡塌陷伤与气压伤-电阻抗断层成像（EIT）指导：EIT可实时监测肺内不同区域的通气分布，通过“全局肺泡复张曲线”（GlobalRecruitmentCurve）确定“最佳PEEP”——即肺复张体积最大、过度膨胀体积最小的PEEP水平。近年研究显示，EIT指导的PEEP选择可降低ARDS患者气压伤发生率，提高氧合改善率（如PROSEVA研究显示，EIT指导的PEEP使重度ARDS患者60天病死率降低15%）。2.高PEEP的风险与应对：-气压伤：表现为气胸、纵隔气肿、皮下气肿。高危因素包括：慢性阻塞性肺疾病（COPD）、肺大疱、FiO₂>0.6、PEEP>15cmH₂O。临床需密切监测呼吸音、胸部X线片，一旦发生气胸，立即行胸腔闭式引流，并降低PEEP。PEEP的选择：平衡塌陷伤与气压伤-循环抑制：PEEP>10cmH₂O时，可降低静脉回流和心输出量，尤其对于血容量不足或心功能不全患者。表现为血压下降、心率增快、尿量减少。处理措施包括：快速补液（晶体液500-1000ml）、使用血管活性药物（如去甲肾上腺素），必要时降低PEEP。3.个人经验：我曾治疗一例“重症ARDS（PaO₂/FiO₂=80）”患者，初始PEEP10cmH₂O，氧合改善不明显，血压90/55mmHg（CVP3cmH₂O）。在快速补液1000ml后，PEEP逐步上调至16cmH₂O，患者血压降至85/50mmHg，但氧合（PaO₂/FiO₂）从80升至150，尿量维持0.5ml/kg/h。通过去甲肾上腺素维持平均动脉压（MAP）≥65mmHg，患者最终成功脱机。这一案例提示，高PEEP导致的循环抑制可通过“补液+血管活性药物”纠正，而非一味降低PEEP——氧合改善与循环稳定需动态平衡。其他保护性通气要素：平台压、驱动压与自主呼吸努力1.平台压（Pplat）监测：Pplat反映肺泡压，是评估气压伤风险的重要指标。测量方法：吸气暂停0.5-1秒，气道压力达到稳定值时的压力。ARDSnet推荐Pplat≤30cmH₂O，若>30cmH₂O，需降低VT或增加PEEP（通过减少肺泡过度膨胀）。2.驱动压（ΔP）的优化：驱动压=Pplat-PEEP，反映肺扩张所需的压力，是预测ARDS预后的独立指标（PROVE研究显示，ΔP≤14cmH₂O的患者病死率显著低于ΔP>14cmH₂O）。降低ΔP的方法包括：①降低VT；②增加PEEP（通过复张塌陷肺泡，改善肺顺应性）；③俯卧位通气（改善背侧肺通气，降低ΔP）。其他保护性通气要素：平台压、驱动压与自主呼吸努力3.自主呼吸努力的利弊与肌松使用时机：自主呼吸（SB）可改善通气分布（膈肌收缩使背侧肺通气增加）、减少VILI，但也可能增加氧耗和跨肺压波动（尤其“自主呼吸努力过强”时）。临床需评估：-SB合适：呼吸频率<30次/分、潮气量>5ml/kg、呼吸功（WOB）正常；-SB过强：呼吸频率>35次/分、潮气量<4ml/kg、辅助呼吸肌参与（三凹征）、WOB升高。对于SB过强的患者，早期短效肌松剂（如顺式阿曲库铵）可降低氧耗和跨肺压波动。ACURASYS研究（2010年）显示，早期（48小时内）持续肌松（48小时）可降低重度ARDS患者90天病死率（31.6%vs40.7%），但需警惕肌病风险（尤其长时间使用时）。03肺复张策略：机制、方法与临床应用肺复张策略：机制、方法与临床应用肺复张（RM）是通过短暂增加气道压（通常35-45cmH₂O，持续30-40秒），使塌陷肺泡复张，增加功能性残气量（FRC），改善氧合的一种技术。作为LPV的重要补充，RM尤其适用于“顽固性低氧血症”（FiO₂>0.6、PEEP≥10cmH₂O时PaO₂/FiO₂<100）的患者。但RM并非“万能药”，其疗效与患者肺复张潜能（Recruitability）密切相关，且存在并发症风险，需严格把握适应症与操作规范。肺复张的病理生理机制1.增加肺泡复张，减少肺内分流：RM通过短暂高气道压，克服肺泡表面张力和临界打开压（CriticalOpeningPressure），使塌陷肺泡复张，增加参与通气的肺泡数量，减少肺内分流（Qs/Qt），从而提高PaO₂。研究显示，RM可使ARDS患者FRC增加200-500ml，Qs/Qt从30%-40%降至15%-20%。2.改善肺顺应性，降低驱动压：复张的肺泡增加了肺组织的弹性回缩力，改善整体肺顺应性（Cst），从而降低驱动压（ΔP=Pplat-PEEP）。驱动压降低是RM改善预后的重要机制之一（如ALVEOLI研究显示，RM后驱动压每降低5cmH₂O，病死率降低12%）。肺复张的病理生理机制3.促进肺水肿重吸收：RM增加肺泡内压，使肺间质静水压升高，促进肺水肿液向肺泡外转移；同时，复张的肺泡表面活性物质功能改善，减少肺水肿形成。肺复张的临床方法与实施2.恒压法（PressureControlRecruitmentMane03在右侧编辑区输入内容1.控制性膨胀法（SustainedInflation,SI）：02-方法：持续气道正压（CPAP）40cmH₂O，持续30-40秒，然后恢复原通气模式。-优点：操作简单，多数呼吸机具备该功能。-缺点：高气道压持续时间长，循环抑制风险较高。根据压力维持方式，RM可分为以下几种：01在右侧编辑区输入内容肺复张的临床方法与实施uver,PCRM）：-方法：将呼吸机模式改为压力控制通气（PCV），吸气压力（Pinsp）升至40-45cmH₂O，PEEP设置为目标PEEP+10cmH₂O，持续40-60秒，然后逐渐降低Pinsp至原水平，PEEP降至目标值。-优点：气道压恒定，避免峰压过高，循环抑制风险低于SI。-缺点：需手动切换模式，对操作者要求较高。3.叹气法（Sigh）：-方法：在机械通气中给予1-2次大潮气量（1.5-2倍常规VT，如10-12ml/kg），压力30-35cmH₂O，持续1-2秒。-优点：无创、易操作，适用于轻度ARDS或预防肺泡塌陷。-缺点：复张效果有限，对重度顽固性低氧血症效果不佳。肺复张的临床方法与实施4.俯卧位联合肺复张：-方法：患者俯卧位后，采用SI或PCRM进行RM。-机制：俯卧位改善背侧肺通气（重力作用减少肺水肿），增加肺复张潜能；RM进一步复张背侧塌陷肺泡，二者协同改善氧合。PROSEVA研究（2013年）显示，俯卧位联合RM可使重度ARDS患者60天病死率从32.8%降至16%（绝对降低16.8%），成为重度ARDS的“挽救性治疗”。肺复张的适应症、禁忌症与并发症管理1.适应症：-中重度ARDS（PaO₂/FiO₂≤200）；-常规LPV（小VT+合适PEEP）后氧合仍不佳（FiO₂>0.6、PEEP≥10cmH₂O时PaO₂/FiO₂<100）；-肺复张潜能高（EIT显示复张体积>10%的肺区域，或P-V曲线LIP明显）。2.禁忌症：-绝对禁忌症：未气胸张力性气胸、颅内压（ICP）显著升高（ICP>20mmHg）、严重血流动力学不稳定（MAP<65mmHg且对血管活性药物无反应）；-相对禁忌症：COPD合并肺大疱、严重右心功能不全、近期肺叶切除术后。肺复张的适应症、禁忌症与并发症管理3.并发症管理：-气压伤：发生率约5%-10%，表现为气胸、纵隔气肿。处理：立即停止RM，行胸腔闭式引流，降低PEEP。-循环抑制：发生率约20%-30%，表现为血压下降（MAP下降>20mmHg）、心率增快。处理：快速补液（晶体液250-500ml），使用血管活性药物（如去甲肾上腺素），必要时降低RM压力。-氧合恶化：少数患者RM后因肺内分流增加或肺水肿加重，氧合反而下降。处理：调整RM参数（降低压力、缩短时间），更换RM方法（如从SI改为PCRM）。肺复张的监测与效果评估1.氧合指标：-即刻效果：RM后30分钟内PaO₂/FiO₂较基线升高≥20%或SpO₂/FiO₂≥150，提示有效；-维持效果：RM后2-4小时氧合仍较基线改善，表明肺泡复张状态稳定。2.呼吸力学指标：-肺顺应性（Cst）：RM后Cst增加≥10ml/cmH₂O，提示肺复张成功；-驱动压（ΔP）：RM后ΔP降低≥3cmH₂O，提示肺过度膨胀减轻。肺复张的监测与效果评估3.影像学与EIT监测：-床旁超声：通过“肺滑动征”“B线”评估肺复张：RM后肺滑动增强、B线减少，提示肺水肿减轻；-EIT：实时监测肺复张体积（RecruitedVolume,VR）和过度膨胀体积（OverdistendedVolume,VOD），目标VR>VOD，避免过度膨胀。4.临床案例：一例45岁女性，ARDS（PaO₂/FiO₂=75），PEEP12cmH₂O，FiO₂0.8，氧合不佳。采用SI法（CPAP40cmH₂O持续40秒），RM后10分钟PaO₂/FiO₂升至180，EIT显示VR=180ml（占肺体积12%），VOD=50ml。维持PEEP12cmH₂O，2小时后氧合稳定，未出现并发症——这一案例通过EIT直观验证了RM的有效性。04肺复张与保护性通气的协同：个体化整合策略肺复张与保护性通气的协同：个体化整合策略肺复张（RM）与肺保护性通气（LPV）并非孤立存在，而是“协同作战”的整体。LPV为RM提供“安全基础”（小VT降低气压伤风险），RM为LPV创造“有利条件”（复张肺泡改善氧合和顺应性）。二者的协同需基于患者个体化特征（肺复张潜能、病程阶段、合并症），动态调整参数，实现“精准通气”。RM在保护性通气中的时机与流程1.早期vs晚期RM的选择：-早期RM（发病48小时内）：适用于肺复张潜能高（如肺外源性ARDS，如胰腺炎、溺水、创伤）的患者。此时肺水肿以“渗出”为主，表面活性物质失可逆性小，复张效果较好。-晚期RM（发病>72小时）：适用于肺复张潜能低（如肺内源性ARDS，如病毒性肺炎、细菌性肺炎）或已出现肺纤维化的患者。此时肺泡结构破坏严重，过度复张风险高，需谨慎评估。RM在保护性通气中的时机与流程2.RM后的PEEP滴定：RM后需立即调整PEEP，以“维持复张的肺泡”为目标。推荐方法：-PEEP递减法：RM后将PEEP设置在RM压力的50%（如RM压力40cmH₂O，PEEP=20cmH₂O），每2小时降低2cmH₂O，同时监测氧合和驱动压，当氧合下降>10%或驱动压增加时，记录前一个PEEP水平为目标PEEP；-EIT指导法：通过EIT监测“肺复张-过度膨胀平衡点”（Recruitment-DerecruitmentBalancePoint），选择该点对应的PEEP，确保复张体积最大且过度膨胀最小。RM在保护性通气中的时机与流程3.RM失败后的策略调整：若RM后氧合改善<20%或出现并发症，需：-评估肺复张潜能：EIT显示VR<5%或P-V曲线无LIP，提示低复张潜能，放弃RM，改为俯卧位、高频振荡通气（HFOV）等其他策略；-调整RM参数：降低压力（35cmH₂O）、缩短时间（20秒），或改为PCRM模式，减少循环抑制。不同ARDS表型的个体化通气策略在右侧编辑区输入内容ARDS的“异质性”决定了通气策略需“因人而异”。近年研究根据影像学表现（CT）将ARDS分为两种表型：-特征：CT显示双肺弥漫性实变，肺复张潜能低（VR<10%），常见于肺内源性ARDS（如病毒性肺炎）；-策略：避免高PEEP和RM（易导致过度膨胀），采用“低PEEP+小VT+俯卧位”，重点保护可通气肺泡。1.肺实变为主型（Consolidation-Dominant）：不同ARDS表型的个体化通气策略AB-特征：CT显示双肺以背侧塌陷为主，肺复张潜能高（VR>15%），常见于肺外源性ARDS（如胰腺炎、溺水）；A-策略：积极RM（如SI或PCRM）+高PEEP滴定+俯卧位，重点复张塌陷肺泡，改善氧合。B2.肺塌陷为主型（Atelectasis-Dominant）：新技术在协同策略中的应用1.EIT指导的个体化RM与PEEP：EIT通过胸部电极矩阵实时监测肺内区域通气，可量化“复张体积（VR）”和“过度膨胀体积（VOD）”。研究显示，EIT指导的RM可使重度ARDS患者氧合改善率提高40%，气压伤发生率降低25%。例如，对于VR>15%的患者，可给予RM；对于VOD>10%的患者，需降低PEEP或VT。2.床旁超声评估肺复张与肺水肿：超声可通过“肺滑动征”“B线”“肺实变征”评估肺复张效果：RM后肺滑动增强、B线减少、实变范围缩小，提示肺复张成功；反之，提示复张不足或过度膨胀。超声无创、便携，适合床旁动态监测。新技术在协同策略中的应用3.自动化通气模式：近年来，自动化通气模式（如压力释放通气、PRVC；比例辅助通气，PAV）逐渐应用于ARDS。这些模式通过实时监测呼吸力学，自动调整压力和流量，以维持目标驱动压或氧合，减少人为干预，提高通气安全性。05临床实践中的挑战与应对策略临床实践中的挑战与应对策略尽管肺复张与保护性通气策略有明确的循证支持，但临床实践中仍面临诸多挑战：氧合与肺保护的平衡、多学科协作的缺失、撤机时机的把握等。作为临床医生，需结合患者具体情况，灵活调整策略，动态评估疗效。氧合与肺保护的平衡困境临床中常遇到“氧合改善→肺损伤加重”的矛盾：例如，为提高PaO₂/FiO₂，不得不增加PEEP或FiO₂，但高PEEP导致Pplat>30cmH₂O，高FiO₂加重氧中毒。此时需遵循“氧合达标”与“肺保护优先”的原则：-氧合目标：PaO₂55-80mmH₂O（SpO₂88%-95%），避免过度氧合（PaO₂>100mm