高钾血症与低钾血

高钾血症与低钾血症一钾的生理作用与代谢

钾的生理作用（1）细胞代谢:钾为糖代谢过程中某些酶的激动剂。每合成1g糖原需钾0.15mmol，合成1g蛋白质约需钾0.45mmol。（2）神经肌肉兴奋性和传导性:细胞内外钾离子浓度的比率是形成静息电位的基础。动作电位的产生则依赖于静息电位。一般来说，心肌·神经肌肉的兴奋性是由其静息电位和引起刺激兴奋的阈电位差来决定的。低钾血症增加静息电位的幅度，使细胞膜超级化，膜电位与阈电位之间的差值增大，细胞对兴奋刺激的敏感性降低。例如，严重低钾血症时常发生迟缓性麻痹；反之，高钾血症时，细胞兴奋性增高。但严重高钾血症时，因静息电位会降低到阈电位以下，在这种情况下细胞将不再能兴奋。因此，严重高钾血症时也能引起肌肉麻痹，甚至导致死亡。（3）钾是细胞内液的主要渗透分子。并参与酸碱平衡。钾的代谢正常情况下，钾的摄入主要通过饮食从胃肠道进入体内,人体每日摄入量约为50~l00mmol，其中90%以上由尿排出，其余大部分由粪便排出。钾的需求随年龄的变化而变化，婴儿每天需2.0~3.0mmol/kg，成人只需1.0~1.5mmol/kg。饥饿者进食后，由于细胞代谢的需要，钾的需求将增多。机体通过下述机制，精细调节细胞内外钾浓度的稳态平衡。1.Na+、K+-ATP酶：Na+、K+-ATP酶以3:3的比率将Na+泵出细胞外并将K+泵入细胞内,从而维持细胞内外钠钾离子的浓度梯度。但由于基底侧膜对K+通透性较高，其中1个K+可以通过K+通道逸出细胞外，形成了细胞去极化状态。在大量饮用富含钾的果汁后，Na+、K+-ATP酶可以将摄入的钾大部分转运入细胞内，以避免血清钾浓度的急剧上升。

2.儿茶酚胺：β肾上腺素能受体激动剂能促使钾进入细胞内,其机制与增强Na+、K+-ATP酶活性有关；反之,β肾上腺素能受体阻滞药,则减少钾向细胞内转移。α-受体的作用则相反，可使血钾升高。3.血糖和胰岛素：血糖升高可刺激胰岛素释放，后者促进钾向细胞内转移

4.血钾浓度：血浆和ECF内的钾浓度升高可促使钾向细胞内转移；反之血浆和ECF中的钾浓度降低，则促使钾向细胞外转移。

5.运动：可促使钾从细胞内转移到细胞外，从而引起局部血管的扩张，形成一种适应性反应。因此抽取静脉血标本，扎上止血带后令患者做反复握拳运动，可使局部静脉充盈。这种运动之后，将使抽取血样中钾浓度明显升高，导致假性高钾血症或假性正常血钾而误导判断。若标本有溶血现象，则所测血钾会更高。

6.肾脏对钾平衡的调节作用：摄入钾的增加将通过各种细胞机制促进肾脏对钾的排泄能力。肾脏的排钾活动受下列因素影响:

⑴醛固酮醛固酮可剌激远端肾小管分泌钾，对体内钾代谢调节起重要作用。其机制为醛固酮增强肾小管细胞膜上的Na+、K+-ATP酶活性，促使钾从ECF进入肾小管细胞内，从而提高了肾小管ICF与肾小管腔内尿液之间的钾浓度梯度，钾顺浓度梯度迅速渗透到管腔内，肾小管内的钾浓度随之升高。醛固酮尚可提高肾小管细胞膜的通透性,有利于钾从肾小管细胞内向小管腔内渗透。

⑵血钾醛固酮的释放受血钾浓度的影响。血钾增高,将刺激醛固酮释放，故血钾浓度的高低对肾脏排钾活动起调节作用。

⑶远曲肾小管内尿流量如上所述，钾从肾小管细胞向小管腔的分泌是顺浓度梯度进行的，若尿流量增大，可将分泌到小管腔内的钾很快冲走，使浓度梯度不减小，故有利于肾小管细胞分泌钾，向体外排钾增多。某些利尿药能抑制钠和水重吸收，使尿液增多的同时，排钾也增多。

⑷远曲小管及集合管上皮细胞内的H+浓度K+与H+和Na+交换具有竞争性，若肾小管上皮细胞内的H+浓度增加，Na+与H+交换增加，而Na+与K+交换减少，K+排出减少。

⑸与Na+的重吸收有关当肾小管滤过率明显降低时，Na+在近曲小管几乎完全被重吸收，到达远曲小管的Na+已很少，Na+与K+交换无法进行，K+排出减少。

⑹血HCO3-血HCO3-水平增高，肾排钾增多。(二)钾代谢紊乱

1、低钾血症血钾低于3.5mmol/L。一般来说，血清钾的浓度与体内钾的总储备成正比。血清钾从4mmol/L降到3mmol/L时，体内钾的总量约缺失l00~400mmol。【病因】

①钾的摄入不足：如神经性厌食及禁食等。②胃肠丢失：正常情况下，每昼夜分泌到胃肠道的消化液约有6L，每升消化液中含钾5~lOmmol。因此，呕吐、腹泻、肠瘘、胆瘘会造成大量的钾丢失。③肾性钾丢失(如盐皮质激素的分泌过多或过多使用利尿药)。④钾从细胞外转移到细胞内，常见于碱中毒、胰岛素治疗、应激状态下儿茶酚胺的分泌和低钾引起的周期性麻痹。手术应激可使钾浓度降低约0.5mmol/L，儿茶酚胺类药物如异丙肾上腺素、特布他林、肾上腺素等均可降低血K+水平。临床上接受保胎治疗的孕妇、用β2受体激动药治疗呼吸系统疾病的病人以及需心血管支持的重症病人均可发生低钾血症。【临床表现】

低钾血症引起的各种症状及其严重程度与血清钾降低的程度有关。出现临床症状时，血清钾一般在3mmol/L以下。但不同患者之间存在着很大的个体差异。其临床表现有:

1.神经肌肉症状骨胳肌表现为肌无力，严重者累及呼吸肌，可出现软瘫和呼吸肌麻痹。部分病人甚至发生肌纤维溶解。平滑肌无力或麻痹可表现为腹胀、便秘和麻痹性肠梗阻。长期低钾可累及心肌,出现心脏扩大。2.心脏症状由于低钾血症影响心肌细胞的除极和复极进程，所以常有心电图改变，其特征性改变是心室复极延迟。表现为ST段低平，T波低平或倒置，u波增高达lmv以上，P-R和Q-T间期延长。因动作电位0期去极化速度减慢，导致传导减慢，易发生各种类型的心律失常。

3.肾损害多尿、夜尿和烦渴，这是由于肾小管病变，肾脏浓缩功能明显障碍所致。

4.酸碱失衡当ECF失K+，细胞内K+移至细胞外，等量H+和Na+反向转移，H+进入细胞内增多，致细胞内酸中毒；ECF中H+减少，致ECF碱中毒。肾小管上皮细胞内K+减少，而H+与Na+交换增加，结果尿液呈酸性。缺钾时，因K+贮不足，肾脏保留Cl-的功能减退，肾排出Cl-增多，当Na+重吸收时，不能与Cl-同时吸收，而与HC03-同吸收，结果HC03-吸收增加。因此，低钾血症时可出现代谢性碱中毒，而尿呈酸性这一重要特征。2、高钾血症血清钾大于5.5mmol/L。

【病因】

钾摄入过多，肾脏排钾功能下降，大量钾从细胞内转移到细胞外的情况下，均可发生高钾血症。要注意排除血细胞溶解、破坏等所致的假性高钾血症。【临床表现】

主要症状为肌无力和心律失常。①神经肌肉症状：与低钾血症一样可有肌无力，主要累及骨骼肌，甚至产生肌麻痹、腱反射减低或消失。但如前所述其发生机制与低钾血症不同。高钾血症使静息电位降低，当降到与阈电位相等或阈电位以下时，细胞不产生动作电位即出现上述症状。②心脏：出现传导阻滞及各种快速性室性心律失常，严重时能导致心室纤颤和停搏(asystole)。心电图改变可分为以下几个阶段:第一阶段(早期)，因复极加快，出现高尖T波，血清钾在5.5~6.0mmol/L水平；第二阶段,QRS波变宽，Q-R间期延长和ST段降低；第三阶段，P波降低增宽，最后消失。QRS时间和P-R间期进一步延长，此时血清钾往往大于8.Ommol/L。第四阶段，QRS波群极度增宽，因与T波融合呈正弦曲线；第五阶段，出现心室纤颤或停搏。上述五个阶段的心电图变化除与血钾的上升高度有关外，还与血钾上升的速度有关。③中枢神经系统症状:可出现淡漠、迟钝、嗜睡、昏迷等。

【诊断】

高钾血症常见于肾功能衰竭，严重挤压伤，烧伤等病人。麻醉中如对此类病人或神经肌肉瘫痪病人误用琥珀酰胆碱可致高血钾。在这种情况下，结合病史、心电图表现和血清学检查，不难作出高血钾的诊断。

导致高钾血症主要原因

1、钾的摄取增加

2、肾脏排钾减少

(1)肾功能不全

(2)血容量不足

(3)醛固酮减少症：急、慢性肾上腺皮质功能减退及肾上腺腺瘤切除术后，应用肝素，血管紧张素转化酶抑制剂

3、钾从细胞内转移到细胞外液

(1)高钾血症型周期性麻痹

(2)代谢性酸中毒

(3)胰岛素缺乏和高血糖症

(4)细胞破坏

(5)应用β-受体阻滞剂

(6)组织缺氧

(7)剧烈运动

(8)心脏手术大量输入库血

(9)某些药物：洋地黄，琥珀酰胆碱、盐酸精氨酸

4、假性高血钾

(1)标本中细胞破坏

(2)抽取标本时，患者反复握拳运动

(3)实验室技术误差【治疗】

治疗原则：1.限制钾的摄入。2.促进钾的排泄以及向细胞内转移。3.拮抗钾的心肌毒性作用。

一般认为血K+>6.5~7.0mml/L即为危险水平，对少尿、无尿的病人尤应警惕。临床上治疗高钾血症除要根据心电图及血钾浓度而定外，尚要考虑心脏的