心脏骤停临床表现

演讲人：日期:心脏骤停临床表现目录CATALOGUE01意识状态异常02呼吸系统表现03循环系统体征04皮肤与黏膜变化05瞳孔与神经反射06伴随症状PART01意识状态异常突然意识丧失患者可能在没有任何预兆的情况下突然倒地，对外界刺激完全无反应，表现为意识瞬间消失，常伴有面色苍白或发绀。突发性意识中断由于脑部血流中断，患者瞳孔可能迅速扩大且对光反射消失，这是脑功能严重受损的重要体征之一。伴随瞳孔散大意识丧失后，患者可能出现呼吸骤停或仅存微弱、不规则的喘息样呼吸（濒死呼吸），提示呼吸中枢功能衰竭。呼吸停止或异常对疼痛刺激无反应即使施加强烈疼痛刺激（如压眶、捏甲床），患者仍无任何肢体回缩或面部表情变化，表明中枢神经系统功能严重抑制。无自主运动患者四肢松软，无自发性动作，肌张力显著降低或消失，可能伴随大小便失禁等失禁现象。无语言应答呼唤患者姓名或发出指令时，患者无法发出声音或做出任何回应，提示大脑皮层及脑干功能严重障碍。无反应性部分患者在心脏骤停初期可能出现类似癫痫的全身抽搐，表现为四肢强直后快速抖动，持续数秒至数十秒，随后进入无反应状态。全身性强直-阵挛发作少数情况下可见面部、单侧肢体或手指的不自主抽动，这种非协调性肌肉收缩多由脑缺氧引起的异常放电导致。局部肌阵挛若脑干功能受损，患者可能出现角弓反张（头后仰、四肢伸直），提示预后极差，需紧急干预。去大脑强直姿势抽搐或肌阵挛PART02呼吸系统表现呼吸停止完全无自主呼吸患者胸廓无起伏，口鼻无气流通过，需立即通过听诊或观察确认，并启动心肺复苏（CPR）流程。伴随意识丧失血氧监测显示SpO₂迅速下降至60%以下，需立即给予人工通气（如球囊面罩或气管插管）。呼吸停止常与意识丧失同时发生，提示脑缺氧，需紧急评估循环状态（如颈动脉搏动）。氧饱和度骤降濒死呼吸01.异常呼吸模式表现为缓慢、浅表或不规则的喘息样呼吸（如长吸气-短呼气），常见于心脏骤停早期，易被误认为有效呼吸。02.中枢性病理机制由延髓呼吸中枢缺血导致，属于无效通气，需结合脉搏检查判断是否为心脏骤停。03.持续时间短暂通常持续30秒至数分钟，随后转为呼吸完全停止，需争分夺秒进行干预。呼吸不规则潮式呼吸或间停呼吸表现为呼吸深度与频率周期性变化（如渐强-渐弱型），提示严重脑灌注不足或脑干功能受损。与心律失常相关常见于室颤或无脉性电活动（PEA），需同步进行除颤和气道管理。辅助呼吸肌参与可见颈部肌肉收缩或鼻翼扇动，反映机体代偿性增加通气努力，但实际通气效率极低。PART03循环系统体征大动脉搏动消失皮肤苍白或发绀，毛细血管充盈时间显著延长，肢体末端温度降低。外周循环衰竭表现心电活动异常可能出现心室颤动、无脉性电活动或心电静止，需结合心电图进一步确认。颈动脉、股动脉等主要大动脉触诊无搏动，是判断心脏骤停的核心指标之一。脉搏缺失心音消失听诊无心脏搏动音通过听诊器检查心前区，第一心音（S1）和第二心音（S2）均无法闻及。心前区无震颤触诊心尖搏动点无震动感，提示心脏机械活动停止。伴随呼吸异常部分患者可能出现濒死呼吸或呼吸暂停，需与呼吸系统疾病鉴别。血压无法测及若已建立动脉导管监测，可见动脉压力波形消失或呈直线。有创监测动脉压平坦袖带加压法无法检测到收缩压和舒张压，提示循环崩溃。无创血压测量失败表现为意识丧失、瞳孔散大、尿量骤减等终末器官缺血症状。组织灌注不足PART04皮肤与黏膜变化外周循环衰竭表现由于心脏泵血功能突然停止，外周组织灌注急剧下降，皮肤毛细血管收缩导致血液重新分配，表现为全身皮肤明显苍白，尤其在面部、四肢末端更为显著。皮肤苍白缺血性病理机制心肌电活动紊乱或机械活动丧失后，全身器官供血中断，皮肤因缺氧而呈现蜡样苍白，常伴随毛细血管充盈时间延长（超过2秒）。鉴别诊断要点需与失血性休克、严重贫血等疾病鉴别，心脏骤停的皮肤苍白通常进展迅速且伴随意识丧失、大动脉搏动消失等特征性表现。中心性缺氧标志口唇、甲床、舌黏膜等部位因血氧饱和度骤降呈现青紫色，提示严重低氧血症，是心肺复苏无效的独立预测指标之一。血流动力学基础临床观察技巧黏膜发绀心脏停搏后静脉回流受阻，未氧合的血液淤积在黏膜毛细血管网，导致还原血红蛋白浓度超过5g/dL时出现肉眼可见的发绀。在光线充足环境下检查口腔黏膜和结膜颜色，发绀程度可间接反映缺氧持续时间，但需注意色素沉着或环境温度对判断的干扰。皮肤湿冷交感神经亢进反应肾上腺素大量释放引起汗腺过度分泌，同时血管收缩导致皮肤温度降低，形成典型的"冷汗"表现，常见于室颤型心脏骤停早期。代谢性酸中毒关联无氧代谢产生的乳酸堆积刺激周围神经末梢，进一步加重出汗现象，皮肤触诊可感知黏腻潮湿伴皮温低于32℃。预后评估价值持续加重的皮肤湿冷提示循环未能有效重建，是判断心肺复苏质量的重要床边指标，需结合核心体温监测排除低温症干扰。PART05瞳孔与神经反射瞳孔散大瞳孔直径异常扩大心脏骤停后因脑部缺血缺氧，瞳孔括约肌失去神经支配，导致双侧瞳孔直径显著扩大（通常超过5mm），是脑功能严重受损的标志性表现之一。对称性或非对称性改变多数情况下为双侧对称性散大，但若合并颅内病变（如脑疝），可能出现单侧瞳孔散大伴对侧正常或延迟性散大，需结合其他体征综合判断。动态观察价值瞳孔散大并非瞬时发生，通常在心脏骤停后数分钟逐渐显现，持续监测瞳孔变化有助于评估复苏效果及脑损伤程度。对光反射消失直接与间接对光反射均丧失临床鉴别意义反射弧完整性评估光线刺激瞳孔时，患侧瞳孔无收缩反应（直接反射消失），对侧瞳孔亦无联动收缩（间接反射消失），提示中脑或动眼神经功能严重障碍。对光反射涉及视网膜→视神经→中脑顶盖前区→动眼神经→瞳孔括约肌的通路，其消失表明该反射弧任一环节受损，常见于脑干功能衰竭。需排除药物影响（如阿托品）、眼部外伤或青光眼等局部因素，方能确认为中枢性原因导致的反射消失。角膜反射消失用棉絮轻触角膜边缘时，正常应引发瞬目动作，若双侧角膜反射均消失，提示三叉神经传入或面神经传出通路中断，常见于延髓水平功能丧失。刺激角膜无闭眼反应角膜反射依赖三叉神经眼支→脑桥三叉神经感觉核→面神经核→眼轮匝肌的传导，其消失反映脑干低位结构严重缺血。反射弧的神经解剖基础角膜反射持续缺失多预示脑干功能不可逆损伤，是判断不良预后的重要指标之一，需结合其他脑干反射综合评估。预后评估作用PART06伴随症状尿失禁自主神经功能丧失心脏骤停时，由于大脑缺氧导致自主神经功能紊乱，膀胱括约肌失去控制，引发不自主排尿现象，常见于发病初期。预后评估指标尿失禁持续时间超过30秒往往提示脑缺血损伤严重，与神经功能恢复不良呈显著正相关。脑干缺血可触发脊髓反射弧异常激活，引起逼尿肌无意识收缩，尿液排出量与患者膀胱充盈程度直接相关。反射性膀胱收缩眼球偏斜双侧眼球向一侧固定偏斜（"玩偶眼征"消失），反映中脑动眼神经核团缺血性损伤，是脑干功能衰竭的重要体征。脑干动眼神经核受损通过头眼试验（Doll'seyetest）可验证，眼球不能随头部转动而反向移动，提示脑桥及中脑联合功能严重障碍。前庭眼反射消失持续眼球分离或垂直性偏斜（"眼球浮动"）多预示基底动脉闭塞，患者生存率不足15%。预后判断价值脊髓休克表现表面肌电监测显示电