卒中并发症的要点2026

卒中并发症的要点2026神经功能恶化是卒中住院患者的严重不良事件。卒中后多种并发症均可导致临床状态恶化（表1）。当患者出现病情进展时，快速建立鉴别诊断体系、及时启动针对性检查并采取逆转症状的干预措施，对改善预后至关重要。表1

神经功能恶化的病因

复发性卒中

神经系统并发症

全身性并发症血栓栓塞

癫痫

感染侧支循环衰竭

脑水肿

脱水缺血性卒中出血转化

脑积水

营养不良血肿增大

谵妄深静脉血栓形成/肺栓塞镇静药物相关影响

心脏并发症出血性转化（HemorrhagicTransformation,HT）是缺血性卒中的常见并发症，指缺血脑组织继发的出血性改变。缺血性卒中发生时，病变区域的脑组织及血管壁均存在损伤，血脑屏障破坏可导致血液渗出至卒中病灶区，即形成HT。HT多为无症状性（仅影像学检出，图1），但严重HT可因压迫周围脑组织或诱发癫痫导致临床恶化。有临床意义的HT定义为患者美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分较基线下降≥4分。无症状HT需动态随访影像学监测出血扩大风险；出现临床恶化的HT患者应立即转入重症监护单元（ICU）进行强化管理。自发性HT的发生风险在严重卒中后2周内最高。其危险因素包括：高龄、高血糖、血小板减少症、大面积梗死、栓塞性卒中（非腔隙性）、血压升高及溶栓治疗。若HT发生于溶栓后或抗凝治疗期间，需立即启动逆转治疗方案。对于小体积HT，抗血小板药物通常具有安全性；但若需紧急抗凝，需充分权衡出血扩大风险后谨慎决策。对于房颤患者，最好在血肿稳定后再开始抗凝治疗。血压异常可诱发卒中患者神经功能恶化。缺血性卒中患者病程早期常出现高血压，且多可通过自身调节恢复至基线水平；缺血性卒中允许性高血压的核心机制即基于此—过度积极的降压治疗可能诱发低血压，进而加重脑缺血。对于合并颈动脉或颅内血管严重狭窄的患者，设定明确的血压下限以避免低血压尤为关键。反之，出血性卒中患者若未及时控制高血压，可导致出血灶扩大及临床病情恶化。临床实践中，需向护理团队明确血压管理参数，并在医护交接班时准确传递，以减少血压异常事件的发生。吞咽困难（Dysphagia）是指因吞咽结构或功能障碍导致的吞咽过程异常，常见于大脑皮层、小脑或脑干受累的卒中患者。其核心病理表现包括：食团形成障碍、吞咽反射延迟、咳嗽反射紊乱，以及咀嚼-吞咽肌群协调性受损。吞咽困难可诱发误吸（食物或黏液微粒进入气道），进而导致吸入性肺炎、住院时间延长、营养不良、发热及谵妄等并发症，显著影响患者预后。卒中患者应在入院早期（理想状态下于急诊阶段）完成吞咽困难筛查，并接受误吸相关体征及症状的健康宣教。初始筛查采用耶鲁吞咽评估方案（YaleSwallowProtocol）中的3盎司饮水试验，评估维度包括患者意识水平、安全吞咽体位维持能力及面部运动功能。试验操作规范为：嘱患者经杯或吸管连续匀速吞咽3盎司水，过程中不可停顿；若出现饮水中断、咳嗽或频繁清嗓，则判定为筛查阳性。吞咽困难的其他体征及误吸风险指标包括：言语迟缓、构音障碍、经口进食后咳嗽或“湿性”言语、吞咽后口腔食物残留、鼻腔反流及呼吸窘迫。当患者出现吞咽困难相关体征/症状，或床边3盎司饮水试验阳性时，需由言语语言病理学家开展全面吞咽功能评估。纤维内镜吞咽功能检查为床旁有创检查技术，通过经鼻内镜可视化观察患者喉、咽部结构（图2），核心评估维度包括误吸发生情况及吞咽困难严重程度。SLP基于评估结果可制定分层干预方案：若FEES提示严重吞咽障碍，建议严格禁食（nilperos,NPO）；根据吞咽功能水平推荐适配的饮食稠度；同时对吞咽功能恢复预后进行分级判断（数周内恢复、数月内恢复或永久性障碍）。FEES虽为吞咽评估的重要工具，但存在一定侵入性及技术局限性（表2）。图2

纤维内镜吞咽功能评估（FEES）表2

纤维内镜吞咽功能评估（FEES）的优缺点优点缺点可清晰可视化鼻咽部、声门上区及声带的解剖结构

无法可视化吞咽过程的所有阶段

患者与临床操作医师均无辐射暴露风险

可能遗漏微量误吸

支持对多种不同质地的食物进行测试因鼻咽镜置入可能导致患者不适

可在门诊或床旁开展操作

面部创伤患者为禁忌证适用于隔离患者或病情不稳定、无法离开重症监护室的患者

可应用于病态肥胖患者表3

饮食稠度和调整方案示例稀流质（以水为例）

水无特殊稠度特征，可轻松通过杯具及吸管流动中等浓稠的液体/液化食物

能用杯子喝，但用吸管喝时需要费些力气。能轻易地从叉子的齿缝间流过。例如蜂蜜及类似蜂蜜的稠度。极其浓稠的液体/糊状食物

通常用勺子吃，如果倾斜勺子很容易从勺子上掉下来。如果用叉子叉住，也不会轻易从叉齿间滴落。它们无法通过吸管，也不能从杯子里喝。这类食物无需咀嚼。例如土豆泥和苹果酱。碎状和湿润的食物

这类食物可以用勺子或叉子吃。食物中可能有小块，但用舌头就能轻易压碎。例如，细碎的水果和蔬菜，或者切成4毫米宽、15毫米长的肉块。软质且小巧的食物

这类食物可以用叉子或勺子吃。不需要用刀，也不需要患者咬断或撕扯食物，但需要咀嚼。例如，煮得软烂且用叉子或勺子就能轻易分开的肉。易咀嚼食物/正常饮食

这类食物包括质地柔软、细嫩的日常食物到无限制质地的食物。没有大小限制。对于多数脑卒中患者，经皮内镜下胃造瘘管（PercutaneousEndoscopicGastrostomy,PEG）为临时性置管装置，通过经皮穿刺胃壁置入胃部；该技术可使存在吞咽障碍（dysphagia）的患者在出院启动康复干预期间，仍能维持营养供给。待患者吞咽功能恢复后，PEG管可于数月内拔除。若为等待吞咽功能的微小改善而延迟PEG管置入，将延长住院时长并增加并发症风险。即使患者在纤维光学内镜吞咽功能评估中通过糊状或稠厚液体膳食测试，仍需评估其是否能持续、安全且独立地摄入足量食物以满足每日能量需求；若无法达标，则仍需考虑PEG管置入。与患者或其家属决策者讨论PEG管置入时，需审慎评估并权衡以下维度：患者的主观意愿、预期生活质量，以及患者可接受的干预边界。研究显示，需行PEG管置入的脑卒中患者在发病1年内的死亡率显著更高，其核心原因通常为脑卒中本身的严重程度与合并症的协同作用。卒中团队应当向患者及其家属说明整体预后情况以及日后拔除经皮内镜下胃造瘘管（PEG管）的可能性。对于年龄较大或神经系统严重受损、不太可能实现有意义的神经功能恢复且不愿接受人工营养手段的患者，拒绝放置PEG管可能是合适的。此时，患者实际上将进入临终关怀阶段。深静脉血栓形成（Deepveinthrombosis,DVT）是指深静脉管腔内形成血凝块的病理过程，为所有住院患者群体中常见且严重的并发症，在偏瘫型脑卒中患者中尤为突出。脑卒中患者发生DVT及静脉血栓栓塞症的风险显著升高，由于肢体活动障碍及凝血因子水平异常升高，超过10%的患者在发病后3个月内会出现VTE事件。此外，DVT也可能成为脑卒中的致病因素之一。当DVT形成的血栓脱落并进入体循环时，即可引发VTE。例如，血栓可随血流进入肺动脉，导致肺栓塞，而PE往往具有致命性。对于缺血性脑卒中患者，静脉血栓栓塞症的预防策略通常包括加压治疗与药物干预两类：加压治疗旨在促进静脉血液回流，药物干预则包括低分子量肝素（如依诺肝素、达肝素）及小剂量普通肝素。研究表明，LMWH的临床获益优于普通肝素，可显著降低VTE、肺栓塞、大出血事件及肝素诱导的血小板减少症的发生率。此外，药物预防的效果显著优于单纯加压装置等非药物干预手段。需注意的是，接受静脉溶栓治疗的患者，为降低出血转化风险，至少需在溶栓24小时后启动药物性VTE预防。对于出血性脑卒中患者，机械加压治疗应在发病后24小时内启动。待出血情况稳定后，需在1-4天内加用药物性预防方案，并持续应用至住院及康复全程。关于出院后的静脉血栓栓塞症（VTE）预防，目前临床证据尚不充分，需遵循个体化原则进行评估决策，例如针对存在严重下肢肌力减退或长期制动的患者可考虑实施。早期卒中后癫痫发作（Earlypoststrokeseizures,EPSS）指首次卒中事件发生后7-14天内出现的癫痫发作，可引发意识水平降低、异常运动、感觉异常、呼吸窘迫及其他并发症。近期发生的卒中是成人癫痫发作的最常见病因，其发生率在卒中患者中可达20%。卒中后癫痫发作的病理机制包括：受损神经元释放细胞内容物、出血灶释放的血液产物，或缺血状态下脑实质受到刺激。早期卒中后癫痫发作通常呈非持续性病程，需与卒中后癫痫明确区分—后者多为终身性疾病。临床数据显示，EPSS在脑出血或大面积缺血性卒中患者中发生率更高。2018年《急性缺血性卒中患者早期管理指南》及2015年《自发性脑出血管理指南》均指出，仅在患者出现临床癫痫发作或脑电图（EEG）存在异常表现时，才建议启动抗癫痫药物治疗，不推荐对所有卒中患者常规进行预防性抗癫痫干预。ASM的选择需基于患者肾功能、肝功能、合并用药情况、基础疾病及癫痫发作类型等因素，实施个体化决策。尿失禁（Incontinence）指个体无法自主控制排尿或排便的病理状态，在急性脑卒中期约半数患者可出现该症状，出院时发生率仍达25%。正常排尿反射（即排尿过程）依赖大脑发出的抑制信号以抑制排尿冲动，若该神经通路中断，可引发逼尿肌反射亢进（膀胱过度活动），此为尿失禁最常见的致病机制（表4）。膀胱不受抑制的收缩会导致尿急、尿频症状加重，进而诱发尿失禁。逼尿肌反射减弱（即膀胱收缩与排空功能障碍）的诱因包括糖尿病、神经病变、长期制动及部分药物；排尿功能受损是尿路感染的重要危险因素。充溢性尿失禁的发生与膀胱排空不全直接相关，尿液潴留至一定程度后可出现漏尿，其核心病因是逼尿肌无力导致膀胱无法完全排空。表4

卒中后尿失禁的类型逼尿肌反射亢进伴急迫性尿失禁

•致病机制：神经排尿通路直接受损

•临床特征：尿液不自主漏出，可伴随尿急症状或先于尿急出现逼尿肌反射减弱伴充溢性尿失禁•致病机制：膀胱初始张力丧失及非卒中相关因素共同作用

•临床特征：膀胱排空不全伴尿潴留，表现为尿液滴沥和/或持续性漏尿感知障碍性尿失禁

•

临床特征：患者对膀胱充盈信号的感知能力下降（漏尿前无法有效识别），或对已发生的漏尿事件缺乏察觉，或两种情况同时存在功能性尿失禁临床特征：患者膀胱功能无器质性异常，但因沟通障碍、认知功能受损或躯体活动受限，无法及时进行排尿行为，进而引发尿失禁压力性尿失禁

•临床特征：本症与卒中无直接因果关联，多为患者既往存在的基础疾病，卒中事件可能诱发或加重其症状尿失禁的暂时性诱因

•临床特征：由可逆性因素引发，常见包括药物不良反应、尿路感染、粪便嵌塞及谵妄状态等卒中患者肠道与膀胱功能障碍的其他诱因包括排泄需求沟通能力受损、活动能力障碍、感觉通路紊乱或认知功能下降。识别可能存在此类问题的患者有助于规避后续并发症的发生。目前经验证的尿失禁治疗干预措施较为有限。针对非卒中相关排尿障碍病因（如症状慢性化、药物因素或前列腺增生）开展全面评估具有重要意义。通过泌尿外科会诊进行尿动力学检查及排尿后残余尿量测定，有助于明确尿失禁类型—这一环节至关重要，因不同类型尿失禁的治疗方案存在差异。临床需制定规律排尿计划，包括定期使用便盆、坐厕椅或尿壶。不建议将留置导尿管作为尿失禁的常规治疗手段，因其可能引发导尿管相关尿路感染及其他并发症；上述并发症不仅是护理质量的监测指标，且在美国医疗保险体系中不予报销。卒中后发热发生率约为住院卒中患者的50%，通常出现于首发卒中后的48小时内。发热与不良预后及死亡率升高具有相关性。规范的发热评估需包括血培养、尿常规检测、胸部X线检查，以及对患者体内所有管路及导管的系统评估；皮肤检查可能发现压力性损伤，深静脉血栓形成（DVT）亦为潜在发热诱因。仅在排除常见病因后，方可考虑脑损伤及下丘脑体温调节障碍所致中枢性发热，此类发热多为排除性诊断。对于无感染证据的发热，不推荐预防性使用抗生素。需维持患者正常体温状态（定义为体温＜38℃）。发热治疗的核心为针对病因干预，但亦可考虑药物治疗（如对乙酰氨基酚，或中枢性发热时使用溴隐亭）或物理降温手段（如降温毯、冰袋及风扇）。卒中后谵妄是一种急性起病（病程为数小时至数天）的意识水平波动障碍，核心特征为注意力缺损与思维紊乱。依据患者行为模式，可进一步分为激越型、低动型及混合型谵妄（表5）。其在卒中患者中的发生率为10%~30%，且与1年死亡率升高显著相关；出现谵妄的患者平均住院时长较无谵妄者延长超1周。谵妄的预测因素包括：右半球或前循环卒中、美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分≥8分的重度卒中、影像学提示脑萎缩、既往认知或感觉障碍、住院时间延长及重症监护病房（ICU）入住史。表5卒中后谵妄特征：急性起病、注意力缺损、意识水平波动、言语紊乱

低动型

激越型注意力缺损过度警觉言语迟缓躁动不安嗜睡状态情绪不稳凝视不动言语高亢急促情感淡漠动作性激越谵妄的病理生理学机制尚未完全阐明，但其发生多为多因素共同作用的结果。病因包括睡眠-觉醒周期紊乱、药物不良反应、感染、癫痫发作及代谢紊乱等。因此，一旦出现谵妄，需对住院期间可能出现的可治疗并发症进行全面检查与评估。谵妄的治疗以其潜在病因为核心依据。至少需采取以下措施：对意识模糊患者进行频繁的定向力干预、提供家用助听器或眼镜、减少过度刺激、促进规律睡眠-觉醒周期、早期活动及合理营养支持，这些均具有临床价值。对于特定病情稳定的患者，取消夜间神经系统检查有助于保障其睡眠的连续性。药物治疗适用于对非药物干预无应答的躁动患者。目前美国尚无经FDA批准的谵妄治疗药物。尽管抗精神病药物常超说明书用于谵妄患者严重躁动的处理，但现有证据不足以推荐特定药物，典型与非典型抗精神病药物在症状控制方面的疗效相似。然而，苯二氮䓬类药物应避免用于谵妄相关躁动，因其可能导致长期谵妄的反常性加重（除非怀疑酒精戒断，此时苯二氮䓬类药物为首选）。卒中后疼痛是约30%卒中患者面临的严重致残性并发症。卒中后可出现多种疼痛类型，包括肌肉骨骼痛、丘脑痛综合征（亦称中枢性卒中后疼痛，CPSP）、头痛及周围神经痛。感觉系统功能紊乱是CPSP的发病基础，可影响皮肤感觉感受器接收的痛觉、温度觉、触觉、位置觉及振动觉。CPSP多见于丘脑卒中后，临床表现包括：非痛性刺激引发的对侧疼痛（痛觉超敏）、特定刺激所致疼痛程度异常加剧（痛觉过敏），以及烧灼、刺痛或酸痛等异常不适感觉（感觉异常）。CPSP在卒中后的亚急性期和慢性期最为常见，通常于发病第15天左右起病，可持