心力衰竭患者的能量与蛋白质供给策略

心力衰竭患者的能量与蛋白质供给策略演讲人2025-12-07

引言：心力衰竭患者营养支持的必要性与复杂性总结与展望临床实践中的监测、评估与多学科协作心力衰竭患者的蛋白质代谢特点与供给策略心力衰竭患者的能量代谢特点与供给策略目录

心力衰竭患者的能量与蛋白质供给策略01ONE引言：心力衰竭患者营养支持的必要性与复杂性

引言：心力衰竭患者营养支持的必要性与复杂性心力衰竭（HeartFailure,HF）作为一种复杂的临床综合征，其病理生理过程涉及神经内分泌激活、血流动力学异常、代谢紊乱及多器官功能障碍，已成为全球心血管疾病的主要死亡原因之一。在临床实践中，我们常观察到这样一个现象：尽管药物治疗和器械治疗不断进步，部分HF患者仍存在反复住院、生活质量低下及预后不良的问题，而营养代谢紊乱正是被长期忽视的关键环节之一。HF患者的能量与蛋白质代谢异常具有普遍性且与疾病严重程度密切相关：一方面，心输出量下降导致组织灌注不足，机体处于高代谢状态，静息能量消耗（REE）较健康人升高10%-20%；另一方面，炎症因子（如TNF-α、IL-6）过度激活、胰岛素抵抗及药物副作用（如利尿剂、RAAS抑制剂）共同引发蛋白质分解加速、合成抑制，导致负氮平衡、肌肉减少症（Sarcopenia）及免疫功能低下。研究显示，HF患者中肌肉减少症的发生率高达20%-50%，且与NYHA分级、6分钟步行距离及全因死亡率独立相关。

引言：心力衰竭患者营养支持的必要性与复杂性能量与蛋白质供给作为HF综合治疗的重要组成部分，其目标绝非简单的“补充营养”，而是通过精准调控代谢底物，减轻心脏前负荷与后负荷，改善骨骼肌功能，优化免疫状态，最终打破“心衰-代谢紊乱-器官功能障碍”的恶性循环。然而，HF患者的营养支持极具挑战性：需同时兼顾能量供给与液体限制、蛋白质补充与肾功能保护、营养支持与药物相互作用等多重矛盾。因此，基于个体化代谢评估的精准供给策略，是提升HF患者治疗效果的核心环节。本文将从能量代谢特点、蛋白质代谢规律、供给策略制定及临床实践要点四个维度，系统阐述HF患者的能量与蛋白质供给方案，为临床工作者提供循证依据与实践指导。02ONE心力衰竭患者的能量代谢特点与供给策略

能量代谢异常的病理生理机制HF患者的能量代谢紊乱是“多因素驱动、多器官参与”的复杂过程，其核心特征为“能量需求增加与利用障碍并存”。

能量代谢异常的病理生理机制静息能量消耗（REE）的异常变化-高代谢状态：在HFrEF（射血分数降低的心衰）患者中，由于心输出量下降、组织缺氧及炎症激活，REE较健康人升高10%-20%。这种升高与NYHA分级呈正相关，NYHAⅢ-Ⅳ级患者REE平均增加15%，可能与交感神经过度激活、肌肉痉挛及呼吸做功增加有关。-代谢耗竭阶段：在终末期HF患者中，REE可能出现下降，这与肌肉大量消耗、基础代谢率降低及器官功能衰竭有关。此时，若仍按“高代谢”状态供给能量，易导致能量过剩，加重肝脏脂肪沉积及心脏负荷。

能量代谢异常的病理生理机制底物利用障碍与能量生成效率下降-脂肪酸氧化障碍：心肌细胞长期依赖脂肪酸供能（约占正常心肌能量来源的60%-80%），HF时PPARα（过氧化物酶体增殖物激活受体α）表达下调，脂肪酸摄取与氧化酶（如CPT-1）活性受抑，导致脂肪酸堆积，葡萄糖氧化相对增加（“燃料转换”现象）。但葡萄糖供能效率较低（每分子葡萄糖产生36ATP，而脂肪酸产生约129ATP），进一步加剧能量危机。-胰岛素抵抗：HF患者TNF-α、IL-6等炎症因子通过抑制IRS-1（胰岛素受体底物-1）磷酸化，引发骨骼肌和肝脏胰岛素抵抗，导致葡萄糖摄取减少、糖原合成障碍，即使血糖升高，细胞仍处于“能量饥饿”状态。

能量代谢异常的病理生理机制影响能量需求的关键因素HF患者的实际能量需求受疾病严重程度、合并症、治疗方案及活动状态等多重因素影响，需动态评估：-疾病分期与NYHA分级：NYHAⅠ级患者REE接近健康人（25-30kcal/kg/d），NYHAⅡ级增加至30-35kcal/kg/d，Ⅲ-Ⅳ级需个体化判断（部分患者25kcal/kg/d，部分可达35-40kcal/kg/d）。-合并症：合并慢性阻塞性肺疾病（COPD）者因呼吸做功增加，REE较单纯HF患者升高15%-20%；合并感染或脓毒症时，应激性高代谢可使REE增加30%-50%。-药物影响：β受体阻滞剂（如美托洛尔）可能降低REE约5%-10%；大剂量利尿剂（如呋塞米）通过激活交感神经，间接增加能量消耗。

能量供给的核心原则与目标设定基于HF患者的能量代谢特点，能量供给需遵循“精准评估、个体化目标、动态调整”三大原则，避免“不足”与“过剩”双重风险。

能量供给的核心原则与目标设定能量需求的精准评估方法-间接测热法（IC）：是测定REE的“金标准”，可准确计算患者的实际能量消耗。但IC操作复杂、需专业设备，临床普及率低。研究显示，IC测得的REE与Harris-Benedict公式（H-B公式）预测值在HF患者中偏差可达±10%-15%，尤其在合并水肿、腹水时，H-B公式高估风险显著增加。-预测公式与校正系数：临床常用H-B公式或Mifflin-StJeor公式，结合活动系数与应激系数计算目标能量。-活动系数：根据NYHA分级设定，Ⅰ级1.2，Ⅱ级1.3，Ⅲ级1.4，Ⅳ级1.5（需结合实际活动能力调整，如长期卧床者取低值）；-应激系数：稳定HF患者1.0，合并感染/手术时1.1-1.3。-校正公式：对于水肿、腹水患者，需“去脂体重校正”，即目标能量=REE×活动系数×（实际体重/理想体重）×0.9（校正因子）。

能量供给的核心原则与目标设定能量供给的目标范围综合最新指南（ESPEN2021、AHA2020）及临床研究，HF患者的能量供给目标可分为三阶段：-急性期（住院期间）：目标能量25-30kcal/kg/d（实际体重），避免过度喂养加重心脏负荷；对于机械通气、血流动力学不稳定者，可暂降至20-25kcal/kg/d，待病情稳定后逐步增加。-稳定期（门诊/康复期）：根据活动水平调整，轻度活动（日常自理）30-35kcal/kg/d，中度活动（康复训练）35-40kcal/kg/d，避免超过40kcal/kg/d（可能导致中心静脉压升高、下肢水肿加重）。-终末期（姑息治疗阶段）：以“舒适医疗”为核心，目标能量20-25kcal/kg/d，优先保证蛋白质供给，避免强制喂养增加痛苦。

能量供给的核心原则与目标设定能量供给的途径与时机-肠内营养（EN）优先：HF患者存在胃肠黏膜水肿、蠕动减慢，但EN符合生理、保护肠屏障、降低感染风险。推荐采用“持续滴注”方式，初始速率20-30mL/h，逐步增加至80-100mL/h，避免一次性大量输入导致腹腔脏器充血、心输出量再分布。-肠外营养（PN）的适应证：仅适用于EN禁忌（如肠梗阻、严重呕吐）或EN不足超过7天者。PN需采用“低热量配方”（20-25kcal/kg/d），并添加ω-3脂肪酸（如鱼油）以改善免疫功能，同时密切监测中心静脉压（CVP），避免CVP>12cmH₂O。

特殊情况的能量调整策略合并液体负荷过重HF患者常需限制液体（<1500mL/d），而高能量密度配方（如1.5kcal/mL）可在不增加液体量的前提下满足能量需求。例如，采用“模块化肠内营养”（如添加麦芽糊精、中链甘油三酯MCT），将1.0kcal/mL配方升级至1.5kcal/mL，可减少33%的液体摄入。

特殊情况的能量调整策略合并糖尿病或血糖波动HF合并糖尿病患者比例高达30%-40%，能量供给需兼顾血糖控制。建议采用“低升糖指数（GI）”碳水化合物（如全麦、燕麦），碳水化合物供能比例控制在45%-55%，避免简单糖（葡萄糖、蔗糖）占比超过10%，同时联合胰岛素泵持续输注，目标血糖控制在7.8-10.0mmol/L（避免低血糖诱发心肌缺血）。

特殊情况的能量调整策略合并呼吸衰竭HF合并慢性呼吸衰竭患者，过度喂养会增加CO₂生成量（每消耗100kcal碳水化合物产生约120mLCO₂），加重呼吸负荷。此时需降低碳水化合物供能比例（≤40%），增加脂肪供能（35%-45%），并添加ω-3脂肪酸（EPA+DHA0.2-0.3g/kg/d）以降低呼吸商（RQ），减轻呼吸肌疲劳。03ONE心力衰竭患者的蛋白质代谢特点与供给策略

蛋白质代谢紊乱的核心机制HF患者的蛋白质代谢异常以“负氮平衡、肌肉减少、功能下降”为核心，其发生与炎症、神经内分泌激活及代谢紊乱密切相关。

蛋白质代谢紊乱的核心机制炎症因子驱动的蛋白质分解HF患者TNF-α、IL-1β、IL-6等炎症因子水平显著升高，通过激活泛素-蛋白酶体系统（UPS）和自噬-溶酶体通路，促进骨骼肌蛋白分解。研究显示，IL-6水平每升高10pg/mL，肌肉横截面积减少1.2%，握力下降0.5kg。此外，TNF-α可通过抑制mTOR（哺乳动物雷帕霉素靶蛋白）信号通路，抑制蛋白质合成，加剧“分解大于合成”的代谢失衡。

蛋白质代谢紊乱的核心机制神经内分泌激素的双重作用-糖皮质激素：HF患者应激状态下皮质醇分泌增加，促进肌肉蛋白分解，长期使用糖皮质激素（如治疗风湿性心脏病合并心衰）可诱发类固醇性肌病。-胰岛素与IGF-1：胰岛素抵抗和GH/IGF-1轴功能低下，导致肌肉蛋白合成信号减弱。研究显示，HF患者IGF-1水平较健康人降低30%-50%，且与肌肉量呈正相关。

蛋白质代谢紊乱的核心机制肌肉减少症的临床意义肌肉减少症定义为“骨骼肌质量减少合并肌肉功能下降（握力<28kg男/<18kg女，或步行速度<0.8m/s）”，在HF中发生率高达40%-60%。其临床危害包括：-运动耐量下降：6分钟步行距离每减少100m，全因死亡风险增加25%；-再住院风险增加：肌肉减少症患者3个月内再住院率是非肌肉减少者的2.3倍；-药物代谢异常：肌肉量减少导致药物分布容积改变，如地高辛、β受体阻滞剂血药浓度升高，增加不良反应风险。

蛋白质供给的目标与来源选择基于HF患者的蛋白质代谢特点，蛋白质供给需遵循“足量优质、分次供给、协同营养”原则，以纠正负氮平衡、改善肌肉功能。

蛋白质供给的目标与来源选择蛋白质供给目标的个体化设定-基础需求：稳定期HF患者蛋白质目标量为1.2-1.6g/kg/d（实际体重），高于健康人群（0.8-1.0g/kg/d）；-合并肌肉减少症：目标量提升至1.5-2.0g/kg/d，部分研究显示，2.0g/kg/d可显著增加肌肉量（3个月增加1.5-2.0kg）；-合并肾功能不全：对于eGFR30-60mL/min/1.73m²者，目标量1.2-1.6g/kg/d，eGFR<30mL/min/1.73m²者需降至0.8-1.0g/kg/d，避免加重氮质血症。

蛋白质供给的目标与来源选择蛋白质来源的优化选择-优质蛋白优先：乳清蛋白（含支链氨基酸BCAA25%-30%）、大豆分离蛋白（含异黄酮，抗氧化）、鸡蛋蛋白（生物价100%）是HF患者的理想蛋白来源。研究显示，乳清蛋白较酪蛋白更能激活mTOR信号通路，促进肌肉合成（合成效率高30%）。-支链氨基酸（BCAA）的合理应用：BCAA（亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸）可直接被骨骼肌利用，减少蛋白质分解。但需注意，过量BCAA（>2.5g/d）可能增加肝脏负担，且与HF患者常用的抗凝药物（华法林）存在相互作用（竞争代谢酶），建议BCAA供能比例占总蛋白的15%-20%（约0.3-0.4g/kg/d）。-植物蛋白与动物蛋白的平衡：对于合并高尿酸血症或痛风的HF患者，可适当增加植物蛋白（如豆类、坚果）占比，同时限制动物蛋白（尤其是红肉）的摄入，减少嘌呤来源。

蛋白质供给的目标与来源选择蛋白质供给的频率与方式-分次供给（每餐20-30g蛋白质）：单次摄入超过30g蛋白质，肌肉合成速率不再增加（“蛋白质合成阈值”），而HF患者胃肠功能较弱，分次供给（每日4-6餐）可提高蛋白质利用率。例如，早餐30g乳清蛋白+午餐25g大豆蛋白+晚餐25g鱼蛋白，优于单次80g蛋白摄入。-睡前补充（缓释蛋白）：夜间（22:00-24:00）是蛋白质分解高峰，睡前补充缓释蛋白（如酪蛋白、酪蛋白肽）可减少夜间肌肉流失，研究显示，睡前20g酪蛋白可使夜间蛋白质分解率降低15%。

蛋白质与其他营养素的协同作用与能量供给的协同足量能量（≥30kcal/kg/d）是蛋白质合成的基础，若能量不足（<25kcal/kg/d），蛋白质将作为供能物质被氧化利用，无法发挥合成肌肉的作用。临床需保证“能量:蛋白=30-40:1”（如30kcal/kg/d能量配1.0g/kg/d蛋白），避免“低能量高蛋白”加重代谢负担。

蛋白质与其他营养素的协同作用与维生素D和钙的协同HF患者维生素D缺乏（<20ng/mL）发生率高达60%-80%，维生素D可通过激活VDR（维生素D受体）促进肌肉蛋白合成，同时改善肌力（每增加10ng/mL维生素D，握力增加1.2kg）。建议维生素D补充800-1000IU/d，联合钙500-600mg/d（避免与利尿剂冲突，减少肾结石风险）。

蛋白质与其他营养素的协同作用与ω-3脂肪酸的协同ω-3脂肪酸（EPA+DHA）可通过抑制NF-κB通路，降低TNF-α、IL-6等炎症因子水平，减轻蛋白质分解。研究显示，每日补充2gω-3脂肪酸（含EPA1.2g、DHA0.8g），3个月后肌肉量增加1.8kg，且6分钟步行距离提升40m。04ONE临床实践中的监测、评估与多学科协作

营养状态的全面评估HF患者的营养评估需结合“主观指标+客观指标+功能评估”，动态监测变化。

营养状态的全面评估主观指标-整体营养评估（SGA）：通过体重变化、饮食摄入、胃肠道症状、功能状态等8项指标，分为A（良好）、B（轻中度营养不良）、C（重度营养不良）。HF患者SGAB/C级比例高达35%-50%，需重点关注。-营养不良通用筛查工具（MNA）：适用于老年HF患者，包括营养筛查（6项）和评估（12项），总分<17分提示营养不良。

营养状态的全面评估客观指标-人体测量：体重（实际体重较理想体重下降>5%提示营养不良）、BMI（<18.5kg/m²为消瘦）、中臂围（MAC，<22cm提示肌肉减少）、握力（男<28kg、女<18kg提示肌力下降）。-实验室指标：前白蛋白（半衰期2-3天，<150mg/L提示蛋白质不足）、白蛋白（半衰期20天，<30g/L提示严重营养不良）、肌酐身高指数（CHI，<80%提示肌肉消耗）。

营养状态的全面评估功能评估-6分钟步行试验（6MWT）：<300m提示运动耐量下降，与肌肉量及蛋白质摄入量相关；-生物电阻抗分析（BIA）：可测定去脂体重（FFM）、肌肉量（ASM），ASM<7.0kg男/5.4kg女（或ASM指数<7.0kg/m²男/5.4kg/m²女）提示肌肉减少症。

动态监测与方案调整HF患者的营养支持需“动态监测、及时调整”，避免“一成不变”。

动态监测与方案调整监测频率-住院期间：每日监测体重、出入量，每周2次血电解质、血糖、肝肾功能，每周1次前白蛋白、握力；-出院后：每月监测体重、6MWT，每3个月评估一次SGA、BIA，根据结果调整蛋白质与能量目标。

动态监测与方案调整调整依据-体重变化：1周内体重下降>2%（无液体潴留），提示能量/蛋白质不足，需增加10%-15%供给；01-前白蛋白：每周上升<5mg/L，提示合成不足，需增加优质蛋白或添加支链氨基酸；02-6MWT：较前下降>50m，需评估能量是否充足、蛋白质是否达标，并调整康复训练强度。03

多学科协作模式1HF患者的营养支持需心内科医生、临床营养师、康复治疗师、护士及药剂师共同参与，制定个体化方案。21.心内科医生：负责疾病分期、治疗方案调整（如利尿剂剂量、RAAS抑制剂使用），监测心功能指标（LVEF、NT-proBNP），避免营养支持加重心衰。32.临床营养师：根据代谢评估结果，计算能量与蛋白质目标，选择合适的营养制剂（如高蛋白配方、ω-3强化配方），制定肠内/肠外营养方案。43.康复治疗师：结合营养支持，制定抗阻训练（如弹力带训练、坐姿踏车）方案，每日