心肌炎与心包炎管理指南中心肌炎部分解读2026

心肌炎与心包炎管理指南中心肌炎部分解读2026

2025年欧洲心脏病学会（EuropeanSocietyofCardiology，ESC）公布了《心肌炎与心包炎管理指南》（下称《2025年指南》）。主编在会议上呼吁，希望能得到全球心血管医生与全科医生的高度重视。当前，心肌炎（尤其是重症心肌炎）的诊治缺乏规范指导，临床实践多偏保守；且该病患者以青壮年为主要人群，若未能及时获得科学规范的诊治，预后差异显著，可能对患者健康造成严重影响，尤其重症心肌炎的诊治部分亟需得到国内医务人员的重视和推广。为此，本文从疾病定义、诊断标准、病因、临床表现、辅助检查、治疗及随访等方面对《2025年指南》心肌炎部分作一解读。1

炎症性心肌心包综合征（inflammatorymyope-ricardialsyndrome，IMPS）

IMPS新术语的提出

IMPS是《2025年指南》首次提出的术语，是心肌炎从初始诊断过程直到做出最终诊断的总称。它反映了心肌炎和心包炎可能存在的重叠，旨在提高对疾病谱的认识，并能够及时诊断和更好地治疗。提出IMPS的理由是心肌炎和心包炎具有相似的病因，并且是解剖学上连续的结构，可能有继发性受累。1.2

IMPS的流行病学

当前，IMPS的人群流行病学研究尚显匮乏。多数流行病学研究仅聚焦特定患者群体（如住院患者），这一研究局限极可能导致其真实发病率与患病率被低估。据一项登记数据报道，IMPS的发病率为（6.3～8.6）/10万人，患者群体以年轻男性为主。此外，全球心血管疾病数据负担报告显示，35～39岁年龄段IMPS的患病率为（4.2～8.7）/10万人。

IMPS的分类和分期

《2025年指南》将心肌炎和心包炎按照症状持续时间≤4周、＞4周至≤3个月和＞3个月分为急性、亚急性和慢性3个阶段。如果患者急性起病且血流动力学不稳定，需要使用正性肌力药物或机械循环支持，则诊断为暴发性心肌炎。如果急性心肌炎伴有射血分数＜50%、持续性室性心律失常、高度心脏传导阻滞、心力衰竭（下称心衰）或心源性休克任何一种则诊断为复杂性心肌炎。炎症性心肌病是指由心肌炎症介导，以心脏功能障碍和心室重塑为核心特征，可表现为扩张型心肌病表型、心律失常或运动耐量下降，且病程呈慢性进展的一类心肌病。复发性心肌炎定义为临床缓解后出现新症状或疾病活动。无残留缓解定义为症状缓解或消失，心电图、生物标志物及影像学指标[包括经胸超声心动图（transthoracicechocardiography，TTE）和心脏磁共振成像（cardiacmagneticresonanceimaging，CMR）]均恢复正常。有残留缓解定义为症状缓解或消失，心电图、生物标志物和（或）影像学异常持续存在。值得指出的是临床并不总是能够确定疾病的发作，不同患者病程不同，患者可能不会经历每个阶段，完全缓解可能在每个时间点发生，深入了解各个阶段对于制定合适的治疗方案至关重要。2

诊断标准

根据临床表现和附加标准，包括CMR证实或心内膜心肌活检（endomyocardialbiopsy，EMB）证实的结果，心肌炎可确诊或可能诊断的具体标准见表1和表2。附加标准包括基本检查常用的辅助手段，如心电图和血清生物标志物肌钙蛋白。心肌炎的确诊需要CMR或EMB。心肌活检后的淋巴细胞性心肌炎的炎症细胞定量免疫组织化学标准正在制定中。3

病因

IMPS的病因可以是感染性或非感染性，通过炎症性自身免疫机制在遗传易感个体中诱发IMPS。不同病因的患病率、临床病程、预后和治疗均有差异。最常见的感染病因被认为是病毒。与心肌炎相关的最常见病毒包括肠道病毒、腺病毒、细小病毒B19和一些疱疹病毒（爱泼斯坦-巴尔病毒）、人疱疹病毒6、流感病毒及冠状病毒。地域性致病菌包括伯氏疏螺旋体（可致莱姆心肌炎）和寄生虫（如克氏锥虫，可致恰加斯病），导致心肌炎的非感染性病因包括全身性疾病、自身免疫性疾病（系统性红斑狼疮、系统性硬化症、类风湿性关节炎、嗜酸性肉芽肿性多血管炎、嗜酸性粒细胞增多综合征）、免疫介导疾病（如嗜酸性粒细胞性心肌炎和心脏结节病）、炎症性肠病、药物和毒性反应（包括免疫检查点抑制剂相关性心肌炎）和胸部放疗，以及遗传性疾病。4

临床表现4.1

概述

心肌炎临床表现特点为异质性，因此诊断需要高度怀疑。临床表现最常见是梗死样胸痛，其次为心律失常和心衰。严重程度从无或少症状到危及生命的严重症状，如严重的心衰或心绞痛，可能导致心脏性猝死（suddencardiacdeath，SCD）。如果患者诊断为IMPS或心肌炎，应根据临床表现进行危险分层。心肌炎临床诊断的“红旗征”主要是临床症状，伴有血清学和（或）影像学生物标志物，具体包括：近期或伴随的流感样综合征或胃肠炎；梗死样胸痛；心悸；心衰症状；心电图变化；室性心律失常（孤立性、复杂性）；晕厥；血流动力学不稳定；心肌病变标志物升高（包括高敏肌钙蛋白、肌酸激酶同工酶；心衰标志物氨基末端脑钠肽前体（N-terminalpro-brainnatriureticpeptide，NT-proBNP）升高；影像学检查显示室壁运动异常、室壁增厚和（或）收缩功能受损；CMR成像伴有心肌水肿和（或）晚期钆增强（lategadoliniumenhancement，LGE）。“红旗征”是警告信号，旨在提高对该疾病的认识，并不等同于危险分层。心肌炎临床危险分层分为高危、中危和低危。高危风险指急性心衰心源性休克；呼吸困难，纽约心脏病协会心功能分级Ⅲ～Ⅳ级且药物治疗无效；心脏停搏或晕厥；心室颤动或持续性室性心动过速；高位房室传导阻滞。中危风险指新出现的进行性呼吸困难；非持续性室性心律失常；持续或复发性肌钙蛋白升高。低危风险指症状稳定或消失。4.2

胸痛

胸痛是青少年和成年人中最常见的临床表现形式（约占75%）。通常与坏死生物标志物（如肌钙蛋白）的增加有关，常伴有心电图改变（尤其是ST段抬高）。患者通常最近有病毒感染史，如数天至数周（2～4周）前的呼吸道或胃肠炎感染。通常认为肌钙蛋白升高但是左右心室功能保留时，并非预后不良的指标。胸痛发生时左心室射血分数正常，无室壁运动异常，无室性心律失常，并且短期内心电图异常完全恢复的患者通常为低风险患者，长期预后良好。左心室射血分数保留的患者仍可能有CMR心肌瘢痕。各类病因所致的心肌局灶性瘢痕均与患者预后相关，6个月后若瘢痕变小（如＜2个节段），提示预后更趋良性。4.3

心衰

心肌炎患者伴有急性心衰，尤其是左心室射血分数≤40%，应被视为高危人群，其预后很大程度上取决于对治疗的短期反应。暴发性心肌炎短期和长期心源性死亡和心脏移植发生率更高。巨细胞性心肌炎和嗜酸粒细胞心肌炎预后更差。4.4

心律失常

急性心肌炎患者心律失常症状很广泛，涵盖从心悸到晕厥，甚至危及生命。室上性心律失常尤其是心房颤动，更常见于伴有心包炎和心包积液。房室传导阻滞或持续性室性心律失常通常与左心室功能不全和心衰相关。高度房室传导阻滞或持续性室性心律失常患者为高危人群。心肌炎住院患者心室颤动或心脏停搏发生率约2.5%。急性心肌炎期间持续性室性心律失常患者复发风险高。

瘢痕相关室性心律失常可发生在任何时间，即使在炎症消退后。多形性室性心律失常更常见于炎症活动期。急性心肌炎炎症后室性心动过速导管消融较急性炎症期间更有效。4.5

SCD

致死性心律失常相关的心肌炎症是年轻人SCD病因之一。归因于心肌炎的SCD发生率在尸检患者占1.1%~12.0%。男性SCD发生率是女性的2.2倍。大多数个体在SCD前无症状。仅有5%的患者出现感染进程心脏症状。这些数据强调了及早怀疑心肌炎诊断的必要性。前间壁中层心肌节段性LGE与较高的死亡率和主要室性心律失常（包括SCD）发生率相关，即使左心室射血分数正常。4.6

潜在遗传相关

遗传背景和炎症之间的复杂相互作用可能是造成心肌炎临床表现异质性的原因。心脏的炎症刺激可能会诱发遗传易感性表达，进而导致明显的左心室功能障碍或心律失常表型。在这种情况下，考虑其他特征很重要，如心肌炎、心包炎、心肌病或SCD的家族史。常染色体显性基因缺陷可能与心肌炎有关。研究发现，携带致病性或可能致病性桥粒基因变异（主要是桥粒斑蛋白变异）的患者罹患心肌炎时发生不良心血管事件（尤其是心肌炎复发和室性心律失常）的概率更高。近年来国外在这一领域的研究很多，而国内相关研究很少。笔者诊治的患者中，有明确遗传病史的患者极少，提示国内急性心肌炎易感人群与国外有所不同。5

辅助检查5.1

辅助检查概述

疑似IMPS患者的诊断检查应根据临床表现的严重程度、对药物治疗的反应和个体风险制定，包括病史、临床或体格检查、生物标志物（心肌损伤、系统性炎症和心衰）、心电图和多模态成像。特定临床情况下有必要行心内膜心肌活检。除了人类免疫缺陷病毒和丙型肝炎病毒，以及疑似细菌和特定病原体感染，不建议进行常规病毒血清学检查。TTE是最基本的影像学检查。CMR对于检测心肌和心包损伤越来越重要。患者检查需要个体化，通常由主要症状决定（表3），建议酌情进行基本和高级诊断评估。基础评估的评价要点：（1）病史：潜在病因和诱因（上呼吸道或胃肠道病毒感染、毒素、药物使用、药物治疗）、复发症状、IMPS/心肌病/SCD家族史、系统性炎症/自身免疫性疾病。（2）体格检查：评估临床稳定性、症状（胸痛、心衰症状、心悸、晕厥）、不适、全身无力和疲劳、心包摩擦音，心包压塞的临床症状/体征。（3）心电图：PR段压低、ST段/T波改变、房室传导阻滞和室性心律失常。（4）基本实验室数据：心肌损伤标志物（如高敏肌钙蛋白T/I）、全身炎症标志物（如C反应蛋白、红细胞沉降率、白细胞计数）、心衰标志物（如NT-proBNP）、全血细胞计数（包括嗜酸性粒细胞计数）、肾功能和电解质（如钠、钾、肌酐）、甲状腺功能（如促甲状腺激素）、肝功能和其他测试（如乳酸脱氢酶、天冬氨酸氨基转移酶，丙氨酸氨基转移酶）。（5）TTE（包括应变成像）。高级诊断评估（通常入院后进行）的评价要点：（1）冠状动脉（下称冠脉）评估（冠脉造影或冠脉CT血管造影进行鉴别诊断，具体取决于临床急性冠脉综合征可能性）；（2）CMR评估心肌和心包炎症和（或）纤维化；（3）根据风险分层筛查心律失常（如动态心电图）；（4）如有必要酌情其他实验室参数；（5）必要时基因检测；（6）CT评估合并胸肺疾病；（7）特异性心肌炎：高危和中危病例根据病例具体情况行EBM检查，检测特定的组织学和病因。《2025年指南》特别强调了多模态成像（尤其是CMR），不仅近年来改变了临床工作流程，并已成为诊断心肌病变的基石。5.2

心电图

心电图ST段动态变化是心肌炎的典型标志，尤其是广泛ST段抬高，伴有心包炎时更明显。这些变化在心肌炎发病初期或年轻患者中更常见，ST段压低和T波倒置也可能出现，急性心肌炎患者还可能出现QT间期延长。心肌炎患者较心包炎患者更容易出现室性心律失常。此外，房室传导阻滞和室内传导阻滞，特别是右束支传导阻滞在心肌炎患者中也并不少见，可能与疾病更严重有关。心电图变化具有高度动态性，可能在数小时或数天内快速发展，且患者异质性强。值得强调的是，就诊时心电图正常并不能排除IMPS。5.3

生物标志物

《2025年指南》推荐的IMPS临床生物标志物常规包括炎症标志物、心肌病变标志物和心衰标志物。80%的急性心肌炎患者C反应蛋白可升高，但阴性结果并不能排除诊断。心肌细胞受累时肌钙蛋白升高，通常提示心肌细胞坏死，且该指标在梗死样心肌炎中明显增高。评估肌钙蛋白基线值对于诊断心肌炎的严重程度至关重要。临床工作中高敏肌钙蛋白可能受异噬性抗体影响，出现假阳性，需作鉴别诊断。笔者建议对疑似心肌炎患者进行脑钠肽或NT-proBNP基线水平评估，出院时和门诊随访期间可重复测量，以评估临床事件风险。

处于研究阶段、可能有助于识别特定的病因并指导风险分层的生物标志物包括miR721、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素（interleukin，IL）-1β、IL-6、IL-17A和IL-1RL1/ST2。其他生物标志物还包括Ⅲ型前胶原、凝溶胶蛋白、可溶性血管细胞黏附分子-1、半乳糖凝集素-3、血清警报素S-100A8/S-100A9、免疫球蛋白游离轻链和肝素结合蛋白。5.4

TTE

TTE是疑似IMPS患者的首选影像学检查，有助于识别心肌和心包病变，以及伴随的心脏瓣膜疾病。疑似心肌炎患者在就诊时即应接受标准的TTE检查，包括斑点追踪或组织多普勒成像。TTE有助于监测心腔大小、心室功能、室壁厚度和心包积液的变化。心肌炎患者可出现整体心室收缩功能不全、射血分数保留的舒张功能不全以及节段性运动异常。新近研究表明，即便射血分数正常的急性心肌炎患者整体纵向、周向应变以及应变率也会降低。应变可为急性心肌炎患者提供重要的预后价值。局部GLS可能与CMR检查的瘢痕形成有关，并可预测急性心肌炎患者的室性心律失常和预后。射血分数正常的急性心肌炎患者也能检测到右心室和左心房应变异常。5.5

CMR

CMR是公认的量化左右心室功能和检测室壁运动异常的金标准。CMR的优势在于能有效分辨组织、检测心肌和心包炎症以及纤维化。非缺血性心肌炎症的诊断目标包括分辨心肌水肿、充血和毛细血管渗漏以及心肌坏死/纤维化。疾病早期（前2周内）进行CMR检查有助于提高诊断准确性。心肌水肿和炎症导致组织含水量增加，横向弛豫时间加权成像和（或）横向弛豫时间定量成像强度会相应增加。组织自由水含量增加也会导致纵向弛豫时间定量成像和细胞外容积定量中的信号增强。心肌坏死和纤维化可导致非缺血性LGE分布模式（如中层、心外膜下、斑片状），这些模式通常与冠脉分布不匹配。与心衰和心律失常相比，识别伴有胸痛症状的心肌炎并不困难。应用更新的《路易斯湖标准》进行诊断，包括参数映射方法，可提高诊断准确性。值得注意的是，心肌炎的影像学证据并不能用于组织学类型判定。5.6

EMB

EMB可以识别心脏炎症组织学亚型。了解组织学亚型和确定可能的病毒病因对于靶向治疗很重要，因此高危和部分中危患者均有必要行EMB。组织学和免疫组织学检查以及病毒基因组分析可识别病毒或免疫介导的淋巴细胞性心肌炎、嗜酸性粒细胞心肌炎、巨细胞心肌炎和结节病。此外，EMB可以识别心肌坏死和纤维化程度相关的炎症阶段。如果非介入性影像学检查无法确诊，心内膜心肌活检可用于鉴别浸润性贮积病（淀粉样变性、血色素沉着症、糖原沉积症）、不同心肌病和遗传性心脏病的鉴别诊断。对于病情进展或对标准疗法无反应的慢性心肌病病例，心内膜心肌活检可能有用。当怀疑患有暴发性心肌炎、嗜酸性粒细胞心肌炎、巨细胞心肌炎时，需尽早进行EMB，以迅速开始免疫抑制治疗并改善预后。EMB诊断GCM敏感性高（80%～93%），尤其在症状出现后2～4周内进行。

EMB取得的心肌细胞病理诊断一直基于HE染色的心脏组织切片组织学Dallas标准，可显示心肌细胞溶解和间质免疫细胞。病理读片者之间的差异性很大，免疫组织化学检测淋巴细胞（如CD3+）和巨噬细胞（如CD68+）增加心肌炎诊断的敏感性。最近一项荟萃分析表明，使用免疫组织化学可以将EMB标本中的炎症检出率提高至51%。心肌炎诊断界值为白细胞数≥14个/mm2且T淋巴细胞数≥7个/mm2。急性淋巴细胞性心肌炎患者T淋巴细胞数量通常较高（＞25个/mm2）。EMB还可以通过定量实时RT-PCR和原位杂交技术检测病毒，如肠道病毒、细小病毒B19和疱疹病毒。下一代测序等分子诊断技术的进步，有助于识别潜在的新病原体。EMB获得的PCR阳性结果需结合EMB时同步采集的血液样本进行综合分析，以排除急性全身性病毒感染。临床中需避免对急性心脏或全身性病毒感染病例实施免疫抑制治疗。

EMB常见的活检部位为右心室室间隔，也可以在左心室或双心室。EMB取材部位决定于临床指征、术前影像学结果和操作者专业知识。一项对755例疑似心肌炎和非缺血性心肌病患者的研究表明，与选择性左心室或右心室EMB比较，双心室EMB可以提高诊断准确性。取样偏倚是影响EMB诊断准确性的主要因素。及时沟通活检结果对于最佳治疗指导至关重要。《2025年指南》建议对高危和（或）血流动力学不稳定和（或）对常规疗法无反应的中危心肌炎患者进行EMB，以检测特定的组织学亚型并评估病毒基因组指导治疗（ⅠC推荐）。5.7

其他

氟脱氧葡萄糖正电子发射断层扫描（fluorodeoxyglucosepositronemissiontomography，FDG-PET）用于检测疾病活动性，尤其是心脏结节病。CT可以检测心包钙化及其程度，以及排除冠脉狭窄。IMPS主要鉴别诊断是急性冠脉综合征。对于急性冠脉综合征可能性高的患者，冠脉造影是首选。心肌炎可能与冠心病共存。心导管检查可用于监测和指导心衰治疗，以及难治性血流动力学恶化。

建议对所有50岁以下的SCD患者进行尸检，以评估是否为急性心肌炎所致，并检测潜在的遗传性心脏病。当怀疑有遗传原因或死亡原因无法解释时，建议保留适合提取DNA的生物样本。6

治疗：心肌炎治疗旨在缓解症状、预防并发症、预防复发和死亡。治疗目标包括：感染因子、炎症、免疫介导的过程、心功能不全和心律失常。治疗根据具体病例和发病机制需个体化。目前的证据更多为个体病例。6.1

非药物治疗

一项重要的非药物治疗理念是限制久坐以外的身体活动，直至症状消失、临床症状缓解及炎症标志物恢复正常。这种暂时限制身体活动的措施应根据每例患者的情况以及对治疗的反应进行个性化治疗，直至临床缓解。根据临床表现，至少需要1个月才能达到临床缓解，可能会持续更长时间。临床缓解定义为症状完全消退，以及实验室检查结果（如C反应蛋白、肌钙蛋白）和检查结果（心电图、CMR活动性炎症证据）恢复正常。建议对心肌炎患者进行其他检查（如运动测试和动态心电图）以检测临床缓解情况。经过长时间休息后，可在专业的康复指导下，逐步恢复工作和体力活动。目前，相关领域缺乏循证数据，因此必须根据个体情况制定决策。6.2

药物治疗6.2.1

一般原则

心肌炎的药物治疗基于临床表现、病例严重程度和病因。其包括一般支持性治疗、纠正心衰治疗、抗心律失常治疗和对因治疗。皮质类固醇用于自身免疫相关病例，以抑制免疫系统，在大多数情况下作为一线治疗。严重病例可考虑机械循环支持和心脏移植。心肌炎患者通常有胸痛症状，可经验性地使用阿司匹林或其他非甾体类抗炎药来控制胸痛。心肌心包炎患者联合使用秋水仙碱是安全的，且有助于预防疾病复发。在临床实践中，β受体阻滞剂常用于心肌炎患者。一项小型研究表明，β受体阻滞剂与更好的预后相关，减少心脏死亡或心脏移植。应该认识到，该领域的证据非常有限。淋巴细胞性心肌炎是最常见的心肌炎类型。对于病毒阴性的淋巴细胞性心肌炎，一线治疗为非重症患者推荐泼尼松，起始剂量1mg·kg-1·d-1，然后逐渐减量。重症患者静脉注射甲泼尼龙7～14mg/kg，连用3d，然后口服1mg·kg-1·d-1。二线治疗为口服皮质类固醇联合硫唑嘌呤、吗替麦考酚酯、环孢素或甲氨蝶呤。三线治疗为静滴免疫球蛋白或者血浆置换。6.2.2

暴发性心肌炎

暴发性心肌炎是一种罕见且严重的心肌炎表现，是心源性休克的原因，应使用正性肌力药物或血管加压素支持治疗，或根据需要使用机械循环支持。充分了解病情并及时将患者转诊至三级中心至进行机械循环支持和尽早EMB至关重要。早期EMB与1年内较低的病死率、心脏移植、左心室辅助装置的使用独立相关。及时快速反馈心肌活检结果对于指导后续治疗至关重要。6.2.3

急性心肌炎

急性心肌炎的自愈率很高，尤其是轻症患者。经EMB确诊的急性心肌炎病例中，高达50%的患者会自愈。10%～25%的患者会出现进行性心室功能不全，可导致终末期扩张型心肌病、心脏移植或死亡。急性心肌炎的治疗取决于严重程度和临床表现。必须对这些患者进行风险分层，以评估所需的治疗。病毒性心肌炎（如溶细胞性肠道病毒）的急性期以病毒迅速复制和心肌细胞坏死为特征，通常仅持续数天。因此，针对已确诊病毒的早期抗病毒治疗是阻止病毒性心肌炎发展的潜在治疗途径。抗病毒药物的临床应用证据有限，抗病毒治疗方案应和IMPS团队中的传染病专家商定。急性心肌炎患者心肌细胞NLR家族含pyrin结构域3（NLRfamilypyrindomaincontaining3，NLRP3）炎症小体显著激活，是心肌炎急性期的潜在治疗靶点。NLRP3的激活通过产生IL-1β和IL-18发挥快速诱导炎症反应的作用。理论上，有前途的药物包括抗IL-1药物（阿那白滞素、利洛西普、卡那单抗）和秋水仙碱，目前此类药物在人体中治疗心肌炎的数据尚有限。阿那白滞素是一种IL-1受体拮抗剂，研究表明可改善对标准治疗无效的急性心肌炎心脏功能。但ARAMIS临床研究显示，阿那白滞素未能证明对疑似无特定病因的急性心肌炎患者有益，不过其安全性较为可靠。关于免疫反应调节，病例系列和回顾性分析表明静脉注射免疫球蛋白在非移植生存率方面有益，需要进一步的随机研究来评估静脉注射免疫球蛋白在成人急性心肌炎的治疗效果。静脉注射免疫球蛋白通常用于儿科患者。6.2.4

亚急性心肌炎和慢性心肌炎

慢性心肌炎期间可能会发生心衰，心衰相关指南指导性药物治疗是慢性心肌炎治疗的基石。抗病毒治疗对心肌炎的亚急性和慢性阶段几乎没有益处。免疫调节对不明病因慢性心肌炎的治疗仍存在争议。6.3

循环支持、介入技术和外科手术

急性心肌炎患者的房室传导阻滞通常是可逆的，如果影响血流动力学，需要临时起搏。如果始终无法恢复，持续性高度房室传导阻滞患者需要行永久起搏器植入术，若房室传导阻滞始终无法恢复，持续性高度房室传导阻滞患者需行永久起搏器植入术；若同时伴有心功能不全或心室收缩不同步，可根据相应指南行心脏除颤器植入术或心脏再同步起搏治疗。机械循环支持用于血流动力学状态迅速恶化和心脏功能障碍迅速进展的心肌炎患者治疗效果非常好。静脉-动脉体外膜肺氧合是最常用和推荐的方法，尽管病情危重，治疗及时得当患者预后相当好，心肌恢复和患者存活率较高。心源性休克患者可将主动脉内球囊泵作为一线机械循环支持治疗，如果在短时间内未观察到血流动力学和终末器官灌注改善，则应迅速升级到更强效的机械循环支持（≤1h）。如上所述，即便机械循环支持，也应尽早进行心肌活检