中职《内科学》（人卫版 第9版）同步课件 淹溺

第六章

淹溺

重点难点熟悉了解掌握淹溺的定义、临床表现、诊断鉴别诊断和治疗淹溺的发病机制淹溺的病因和预后淹溺（一）定义（二）病因（三）发病机制（四）病理（五）临床表现（六）辅助检查（七）治疗（八）预后（一）定义

人体浸没于水或其他液体后，反射性引起喉痉挛和/或呼吸障碍，发生窒息性缺氧的临床死亡状态淹溺（drowning）突然浸没至少低于体温5℃的水后出现心脏停搏或猝死淹没综合征（immersionsyndrome）淹没一段时间恢复后，因肺泡毛细血管内皮损伤和渗漏引起肺部炎症反应、肺泡表面活性物质减少或灭活出现的呼吸窘迫，是ARDS的一种类型淹没后综合征（postimmersionsyndrome）（二）病因病因水上运动意外跳水致头颈或脊髓损伤潜水员急性发病致神志丧失下水前饮酒或服用损害脑功能药物水中运动过度疲劳水灾、交通意外或投水自杀（三）发病机制不能屏气后自发性吸气，水进入气道引起反射性咳嗽/喉痉挛

心动过速、心动过缓及无脉性电活动，最终心脏停搏溺水1分钟内屏气引起潜水反射：呼吸暂停、心动过缓和外周血管剧烈收缩，保证心脑血供脑缺氧严重时，喉痉挛消失，出现窒息、昏迷和神经源性肺水肿气道液体增多致呼吸障碍、缺氧、高碳酸血症和代谢性酸中毒（三）发病机制误吸吸入1～3ml/kg淡水或海水病理改变肺泡表面活性物质破坏肺泡塌陷肺不张肺水肿病生理改变通换气功能障碍——淡水淹溺与海水淹溺（三）发病机制——淡水淹溺淡水淹溺低渗液大量摄入呼吸膜破坏气道阻塞肺泡活性物质灭活肺顺应性下降肺损伤血容量增加电解质紊乱溶血（三）发病机制——海水淹溺海水淹溺误吸海水使血液中水进入肺泡腔误吸海水相对长时间停留肺泡腔肺泡上皮及肺泡毛细血管内皮损伤，通透性增加肺水肿肺顺应性减低肺内分流低氧血（三）发病机制——淡水淹溺与海水淹溺的区别淡水淹溺海水淹溺吸入液体渗透压低于血浆或体液血浆的3倍以上液体腔隙转移迅速吸收入血血液中水进入肺泡腔溶血反应相对重相对轻电解质紊乱钠、钙、镁、氯离子减少，钾离子增加钠、钙、镁、氯离子增加淡水淹溺与海水淹溺所致肺损伤程度相似（三）发病机制——冰水淹溺冰水淹溺迅速致死原因常为心动过缓或心脏停搏身体与淹溺介质温差越大，患者预后越差突然接触冷水刺激迷走神经儿茶酚胺大量释放Q-T间期延长意识丧失心室颤动心脏停搏（四）病理1双肺重量及含水量增加，气道内可有误吸物2肺泡上皮细胞脱落、出血、透明膜形成、急性炎性渗出和肺泡壁破裂3急性肾小管坏死（五）临床症状——症状淹溺者处于临床死亡状态：神志丧失、呼吸停止、大动脉搏动消失近乎淹溺者可有头痛或视觉障碍、剧烈咳嗽、胸痛、呼吸困难和咯粉红色泡沫样痰溺入海水者口渴明显，可有寒颤和发热（五）临床症状——体征口鼻腔内充满泡沫或异物、皮肤发绀、颜面肿胀、球结膜充血和肌张力增加精神和神志状态改变呼吸表浅、急促或停止、肺部干湿啰音心律失常、心音微弱或心搏停止腹部膨隆，四肢厥冷伴发损伤体征：头部或颈椎损伤（六）辅助检查——实验室与其他检查血/尿检查：外周血白细胞轻度增高，电解质紊乱，淡水淹溺者血和尿中可出现游离血红蛋白，严重者出现DIC表现心电图检查：窦性心动过速、非特异性ST段和T波改变、室性心律失常或完全性心脏传导阻滞动脉血气分析：不同程度低氧血，常有严重混合性酸中毒（六）辅助检查——影像学检查胸部X线数小时后，出现斑片状浸润和肺水肿表现3～4天后进行，评估患者神经系统预后头MRI除外合并颈椎损伤颈椎X线（七）治疗——院前急救尽快脱离溺水状态，保持气道通畅：清理气道，取头低俯卧位引流，必要时予Heimlich手法排出异物心肺复苏：过程中注意误吸，尽早行气管内插管及氧疗（七）治疗——院内处理氧疗：高浓度吸氧或高压氧治疗，严重或进行性呼吸窘迫、缺乏气道保护反射、合并头胸部损伤者、PaCO2＞50mmHg或经高流量吸氧后PaO2＜60mmHg者须行有创机械通气复温：使中心体温≥30℃～35℃脑复苏：降颅压（输注甘露醇、过度通气使PaCO2于25～30mmHg），经验性应用纳洛酮抗生素治疗并发症处理：痉挛、低血压、心律失常、肺水肿、ARDS、应激性溃疡