临床影像检验肺CT识别肺曲霉病要点

临床影像检验肺CT识别肺曲霉病要点肺曲霉病的免疫基础、分类与诊断框架肺曲霉病并非单一疾病，而是与宿主免疫状态密切相关的一组异质性综合征，主要分为三类：1.侵袭性肺曲霉病（InvasivePulmonaryAspergillosis,IPA）,

主要见于中性粒细胞缺乏、血液系统恶性肿瘤、免疫抑制、ICU患者；2.慢性肺曲霉病（ChronicPulmonaryAspergillosis,CPA），主要见于慢阻肺病、支扩、肺结核后肺纤维化患者；3.过敏性支气管肺曲霉病（AllergicBronchopulmonaryAspergillosis,ABPA），主要见于哮喘、支扩、囊性纤维化患者。肺曲霉的分类、临床与影像学表现与宿主的基础免疫特征状态、曲霉与宿主的互动有关，这是理解和诊治肺曲霉病的基础，IPA与CPA还细分很多亚型（图1。图1

肺曲霉病的类型示意图。IPA：侵袭性肺曲霉病；CPA：慢性肺曲霉病；SAIA：亚急性侵袭性肺曲霉病；CCPA：慢性空洞性肺曲霉病；ABPA：变应性支气管肺曲霉病。需要注意的是，患者可同时罹患一种以上的肺曲霉病。不同类型的肺曲霉病在免疫状态变化时可互相转化，例如APBA合并曲霉球、曲霉球和SAIA的互相演变、ABPA继发IPA/SAIA等，也可合并存在(即「重叠综合征」。肺曲霉病的诊断需结合宿主因素、临床表现、影像学特征及微生物学证据四个维度，本文主要探讨肺曲霉病的影像学特征。不同免疫状态下肺曲霉病的影像学特征肺曲霉病与宿主的免疫状态密切相关，其临床分类纷繁复杂，主要包括侵袭性肺曲霉病（IPA）、慢性肺曲霉病（CPA）、变应性支气管肺曲霉病（ABPA）三大类。一、免疫功能受损宿主：侵袭性肺曲霉病（IPA）IPA可进一步细分为血管侵袭性、气道侵袭性。❶血管侵袭性肺曲霉病（angio-invasiveaspergillosis，AGIA)：高危人群：多见于经典免疫功能低下患者，如中性粒细胞缺乏、造血干细胞移植（HSCT）、实体器官移植（SOT）、长期大量使用糖皮质激素或免疫抑制剂、晚期HIV感染患者等。影像学特征：警惕晕轮征与空气新月征。（1）晕轮征（HaloSign）定义：肺结节或实变灶周围环绕的磨玻璃样密度影(GGO)，呈光晕状。病理基础：曲霉侵犯阻塞动脉导致中心区域梗死与缺血性坏死（结节或实变），环状GGO（晕轮征）对应于的是梗死病灶周围肺泡出血。临床意义：在免疫抑制患者中，晕轮征是IPA的早期影像学表现，具有高度提示性，对IPA的诊断具有良好的特异性（>90%）和阳性预测值（>60%）[5]。动态演变：随病情进展，晕轮可逐渐消退，出现空洞或新月征（图2）。（2）空气新月征（AirCrescentSign）定义：肺结节或实变区中心出现新月形气体密度影。出现时间：多发生于粒缺患者中性粒细胞恢复期，一般在初发浸润的第6～26天（平均15d）后出现。病理基础：提示组织坏死、空洞形成。意义：是IPA进展期的典型表现，晕轮征的减少消失与空气新月征的出现，提示经治疗有好转、免疫功能恢复，预后相对较好

[6]。（3）肺结节与实变多发、边缘模糊的结节（<30mm）常见于血液系统恶性肿瘤患者。结节可呈「树芽征」分布，提示气道播散。实变影可类似大叶性肺炎，外周性楔形改变，偶伴支气管充气征。（4）其他非特异性表现磨玻璃影（GGO）、胸腔积液等。在非血液恶性肿瘤人群（如COPD、糖尿病）中，可表现为非结节性浸润，如大片实变或GGO。图2.血管侵袭性肺曲霉病，粒缺患者，临床+影像学

+GM（+）/BALF培养（+），临床诊断。从D0天（A图）到D7天（B图）病灶增大伴晕轮征（白色箭头），D14天（C图）病灶缩小，出现了空气新月征（黑色箭头），D42天（D图）病灶明显缩小，可见纤维条索影。❷气道侵袭性肺曲霉病(airway-invasiveaspergillosis)：是IPA中的一种少见类型，感染主要局限于气管支气管树。高危人群：常见于肺移植、COPD大量使用激素等免疫功能严重抑制患者。定义与病理基础：曲霉侵犯气道基底膜和细支气管，主要表现为假膜、溃疡与阻塞，没有或很少出现血管浸润和凝固性坏死。影像学表现：往往缺乏晕轮征、新月征等血管侵袭性肺曲霉病的典型表现，而更多表现为气道侵袭；气管或支气管管壁增厚，可伴有管腔狭窄；支气管管壁增厚以大气道为著，通常为多叶段受累，偶见局限的叶段受累（图3）；肺实质可以不受累，或仅有少量的磨玻璃、实性小叶核心结节、肺不张与实变。图3.

气道侵袭性肺曲霉病，73岁老年男性，原有COPD史，因咳嗽发热入院。入院时CT（A、B图）示两肺胸膜处少许渗出。经头孢、激素治疗后症状加重，胸闷、气喘明显，仍发热，抗生素、激素等治疗10天后复查CT（C、D图）示支气管管壁增厚，沿支气管束周围磨玻璃样渗出。气管镜下气管支气管粘膜表面较多黄色脓性分泌物，部分为斑块状，不易被吸取。肺泡灌洗液（BALF）培养烟曲霉（+），BALFmNGS烟曲霉序列数近90000，BALFGM试验7.58，临床诊断气道侵袭性肺曲霉病。二、免疫功能相对保留宿主：慢性肺曲霉病（CPA）高危人群：既往有慢性结构性肺病（如肺结核、COPD、支气管扩张）、轻度免疫功能障碍（如糖尿病、轻度激素使用）。CPA包括多种亚型：慢性空洞性肺曲霉病（CCPA）、曲霉球（Aspergilloma）、慢性纤维化性肺曲霉病（CFPA）、曲霉结节等。CT特征以空洞性、曲霉球、胸膜增厚为主：❶曲霉球（Aspergilloma）高危人群：肺结核空洞、支扩、COPD、糖尿病、长期激素/免疫抑制剂使用者、器官移植后患者等。病理基础：曲霉在肺空洞内定植，菌丝+残渣形成非侵袭性真菌球，可移动。影像学表现：空洞内致密球形阴影、常在团块与空洞内壁之间显示新月形透光区（空气新月征），且团块可随体位移动（钟摆征）（图4），具特征性。图4.曲霉球，43岁男性，a图仰卧位，空腔内球型病灶，与空洞内壁间形成空气新月征，b图俯卧位，可见曲霉球随体位转动。经气管镜检查明确烟曲霉感染。❷慢性空洞性肺曲霉病（CCPA）：是CPA的最常见类型，肺空洞伴或不伴曲霉球/结节。高危人群：主要见于有慢性结构肺病（如COPD、结核后纤维空洞、支扩、结节病）者。病理基础：曲霉在已有空洞内定植形成真菌球，引发慢性炎症与进行性肺破坏，可伴咯血与纤维化。影像学表现：主要表现为一个或多个厚壁空洞，缓慢增长，可伴曲霉球或不规则内容物，常伴有临近胸膜的增厚。动态观察空洞壁与胸膜增厚则提示活动性感染、临床进展（图5）。图5.慢性空洞性侵袭性肺曲霉病，77岁老年男性，尘肺病纤维化期，肺结构扭曲。胸片（A图）示厚壁空洞（环形）内有曲霉球（*号）；增强CT肺窗（B图）伴空洞周围渗出（黑色箭头）。3个月后胸片（C图）厚壁空洞进展；CT平扫（D图）示空洞扩大伴空洞周围渗出增加

[9]。❸亚急性侵袭性肺曲霉病（SAIA）：旧称慢性坏死性肺曲霉病（CNPA）、半侵袭性肺曲霉病，同时具有IPA与CCPA的特征。高危人群：常见于轻度免疫抑制患者，易患因素包括慢性消耗性疾病、高龄、饮酒、营养不良、糖尿病、长期糖皮质激素治疗、放疗及慢性结构性肺病（慢阻肺、支气管扩张、哮喘、非活动性肺结核、非结核分枝杆菌肺病等)。尽管在分类上属于CPA，但SAIA在病程和临床表现方面更倾向于IPA，以亚急性、慢性咳嗽、咳痰、发热等为特征。病理基础：病理检查少见血管侵犯、慢性炎症、组织坏死或破坏，可见类似非活动性结核的肉芽肿性炎症改变。影像学表现：结节、团块或实变空洞可发展为空腔内曲霉球，进展慢（数月或数年）（图6）图6.亚急性侵袭性肺曲霉病，肝癌患者经索拉非尼（Sorafenib）治疗6周后，出现症状，胸片（A图）示右上肺巨大外形不规则空洞性病灶；CT示右上肺两个空洞，洞壁轻度增厚，边缘不规则，腔内少许内容物，而其它部位基本正常。三、过敏性宿主：变应性支气管肺曲霉病（ABPA）高危人群：慢性结构性肺病（支扩、哮喘、COPD等），气道廓清能力明显下降，为烟曲霉的定植和生长存在提供了必要的条件，尤其是对烟曲霉过敏者。CT特征：以气道炎症和黏液嵌塞为主：中心型支气管扩张：经典表现，黏液嵌塞堵塞（指套征）导致支气管壁破坏，近端支气管扩张，远端正常；高密度黏液栓（HighAttenuationMucus,HAM）为ABPA的特征性表现，其特异性近100%，根据2024年ISHAM新指南

[14]，有HAM即可确诊ABPA，即使其他条件不完全满足。HAM是指HRCT上密度>70HU的黏液栓，高于脊柱旁肌肉CT值（图7）；外周细支气管黏液嵌塞可导致「树芽征」；游走性实变或肺不张。图7.变应性支气管肺曲霉病，72岁男性，原有哮喘史，长期吸入激素，症状控制不佳，咳嗽加重1月。查总IgE、烟曲霉特异性IgE明显升高，CT示中心性支扩，纵隔窗可见高密度黏液栓（箭头所示），CT值大于脊柱旁肌肉。影像学诊断的整合与临床思维❶

免疫状态决定影像表现：严重免疫抑制：以晕轮征、结节、空洞为主。轻度免疫受损或慢性病：以空洞、曲霉球、支气管扩张为主。过敏体质：以黏液嵌塞、中心性支扩、HAM为主。❷

影像动态演变至关重要：晕轮征→空气新月征→空洞形成，提示IPA进展。曲霉球位置变化提示「钟摆征」，支持诊断。ABPA患者治疗后HAM减轻、支扩稳定，提示疗效良好。❸

同一患者可同时罹患多种的肺曲霉病（重叠综合征），如ABPA继发IPA/SAIA等，晕轮征、空气新月征、曲霉球或中心性支扩等影像特征可同时存在。检查建议与诊断流程❶

首选检查：高分辨率CT（HRCT），层厚≤1mm，无需常规增强。❷

辅助检查：GM试验、G试验、总/特异性IgE、曲霉IgG水平、气道分泌物培养、PCR等。病理学确诊：CT引导下肺穿刺、TBLB或手术切除